Hemorragia Digestiva Alta

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
Hemorragia 
Digestiva Alta 
 
Hemorragia Digestiva 
 Alta ➜ proveniente do trato gastrintestinal 
superior; 
 Baixa ➜proveniente do trato gastrintestinal 
inferior; 
 Oculta ➜ desconhecida pelo paciente; 
 Obscura ➜ proveniente de local desconhecido no 
trato gastrintestinal; 
 Aguda ➜ aparecimento recente (menos de 3 dias 
de duração); instabilidade dos sinais vitais, anemia 
e/ ou necessidade de transfusão sanguínea; 
 Crônica ➜ sangramento por um período de vários 
dias, frequentemente com perda de sangue lenta ou 
intermitente; pode se manifestar com sangue oculto 
ou visível nas fezes, anemia, sem repercussão 
hemodinâmica; 
Hemorragia Digestiva 
Alta 
 Sangramento intralumial de qualquer localização 
situada entre o esôfago superior e o ligamento de 
Treitz; 
 HDA não varicosa ➜ lesão da mucosa com 
ulceração ou erosão de um vaso subjacente; 
 HDA varicosa ➜ ruptura de varizes; 
 Prevalência em homens; aumenta com a idade; 
 Complicação mais comum da DUP; 
 Maioria dos doentes tem > 60 anos e utiliza AINEs 
ou AAS; 
 
 
 
Etiologia 
 Doença ulcerosa péptica (principal causa); 
o AINES ➜ ulcera gástrica; 
o H. pylori ➜ úlcera duodenal; 
o Estresse ➜ úlcera de fundo e corpo do estômago; 
o Acidez gástrica; 
 Síndrome ou laceração de Mallory-Weiss 
 Angiodisplasia do TGI alto; 
 Neoplasias do TGI; 
 Fístula aortoentérica; 
 Esofagite erosiva; 
 Varizes esofágicas 
Varizes esofágicas 
 Segunda causa mais comum de HDA; 
 Resultantes da resistência ao fluxo portal ➜ gera 
um gradiente de pressão portal elevado ➜ 
surgimento de vasos colaterais portossistêmicos; 
 Etiologia da Síndrome da hipertensão portal: 
o Obstrução pré-hepática: trombose da veia 
esplênica; trombose da veia porta; 
o Obstrução intra-hepática: 
 
 
 Pré-sinusoidal: esquistossomose, 
sarcoidose, fibrose hepática congênita; 
azatioprina; mielofibrose; Doenças 
mieloproliferativas; 
 Sonudoidal: hepatites virais crônicas; 
cirrose alcoólica, hipervitaminose A; 
metotrexate, hiperplasia regenerativa 
nodular; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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 Pós-sinusoidal: Síndrome de Budd-Chiari, 
doença veno-oclusiva hepática; 
o Obstrução pós-hepática: insuficiência 
cardíaca, pericardite constritiva, regurgitação 
tricúspide; membrana da veia cava inferior; 
Quadro Clínico 
 Hematêmese ou melena; 
 Hematoquezia (apenas em 10% - mais comum na 
HDB); 
 Questionar episódios prévios, uso de álcool, 
dispepsia, quadro consumptivo, AINES, uso de 
ACOs, comorbidades; 
 Exame físico: massa abdominal, linfonodos, 
teleangectasias, eritema palmar, ginecomastia, 
circulação colateral; 
Diagnóstico 
 EDA 
o Precoce: 24 hrs; 
 Cintilografia e/ou Arteriografia ➜ caso a EDA não 
apresente alteração, ou não possibilite visualização 
devido ao sangramento; 
 Hemograma (hemograma, hematócrito); perfil e 
função hepático; função renal; 
Conduta 
 Estabilização hemodinâmica: 
o Avaliar sinais de perda volêmica ➜ 
hipotensão postural, taquicardia, hipotensão não 
postural e choque; 
o Obtenção imediata de acessos periféricos com 
cateteres de grosso lúmen, hidratação vigorosa 
com soluções cristaloides e transfusão de 
hemoderivados; 
 Sonda Nasogástrica (SNG): lavagem através da 
SNG facilita a EDA; 
o Retorno de sangue vivo ➜ 
indica risco de sangramento 
persistente ou risco de 
ressangramento após terapia 
endoscópica; 
o Retorno de líquido claro ou 
tipo “borra de café” ➜ 
melhor prognóstico; 
 Ressuscitação e transfusão: 
o Sinais de hipovolemia, sinais de choque; 
o Objetivo da reposição volêmica: PAS > 
100mmHg; 
 1 a 2L de solução salina; 
o Manter Hb > 7g/Dl; 
o Sangramento ativo e coagulopatia e/ou 
plaquetas < 50 mil ➜ realizar plasma fresco 
concentrado e plaquetas; 
 Risco de ressangramento: 
o Idade > 65 anos, choque, REG, comorbidade, 
Hb < 10 g/dL ou Ht <30%, necessidade de 
transfusão, presença de sangue; 
 
Classificação de Forrest 
 Utilizada para estimar o risco de ressangramento; 
 Tratamento Endoscópico ➜ somente os pacientes 
com achados endoscópicos Ia, Ib, IIa e IIb; 
 Sangramento arterial ativo ➜ administração de 
epinefrina na base da úlcera + coagulação térmica 
ou clipes metálicos; 
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 Após tratamento bem sucedido ➜ pacientes 
devem ser testados para infecção pelo H. pylori; 
 
Tratamento 
 
HDA não varicosa 
 Bloqueadores H2 e IBP 
o Estabilidade do coágulo sanguíneo é menor no 
meio ácido; 
o IBP ➜ diminuição de recorrência do 
sangramento (uso obrigatório); 
o Estigmas de alto risco: omepraxol 40 mg ou 
80mg, 2x/dia por 72h – 40mg por via oral; 
o Sem estigmas: 20-40mg/dia; 
 EDA: 
o Precoce – 24 hrs; 
o Coágulo em leito ulceroso ➜ irrigação na 
tentativa de deslocá-lo; 
o Estigmas de alto risco: sangramento ativo ou 
vaso visível em leito ulceroso; 
o Clipes: térmico > substancias injetáveis; 
o Tratamento Endoscópico: somente os 
pacientes com achados endoscópicos Ia, Ib, IIa 
e IIb de Forrest; 
o Ressangramento: novo episódio de 
hematêmese ou melena que ocorre após sinais 
vitais e índices de Hb e Ht permanecerem 
estáveis por pelo menos 24 hrs ➜ nova EDA; 
 Tratamento cirúrgico: 
o Indicado para pacientes sem sucesso com EDA 
ou que não apresentaram resolubilidade com 
transfusão de mais de 6 concentrados de 
hemácias; 
 Erradicar H. pylori; 
 AAS e/ou AINES ➜ IBP contínuo; 
HDA varicosa 
 Aceitável PAS entre 90 a 100 mmHg (não precisa 
manter > 100mmHg); 
 Ressuscitação e transfusão ➜ não realizar muito 
volume, pois o paciente pode ter coágulo e o 
excesso de volume aumenta a pressão do sistema 
venoso, podendo causar um ressagramento; 
 Profilaxia para PBE (peritonite bacteriana 
espontânea): 
o Paciente cirróticos; 
o Norfloxacino 400mg, 2x/dia por 7 dias; 
o Cipro ou cefalosporina de 3ª geração; 
 Somatostatina e análogos: 
o Somatostatina, octreotide, terlipressina; 
o Vasoconstrição esplâncnica; 
o Introduzir antes mesmo de realizar EDA; 
o Usar 5 dias; 
 EDA: 
o Precoce; 
o Escleroterapia ou ligadura elástica (1ª opção se 
estiver disponível); 
o Balão esofágico: 
 Balão de Sengstaken-Blakemore; 
 Sangramentos maciços incontroláveis com 
instabilidade hemodinâmica; 
 Complicações: úlcera e perfuração esofágica; 
 24hrs; 
 Cirurgia e TIPS: 
o TIPS (Shunt Transjugular Instrahepático) ➜ 
shunt entre veia hepática e a porção intra-
hepática da veia porta; 
o Shunt cirúrgico (se TIPS não disponível); 
o Complicações: encefalopatia hepática, estenose 
ou trombose do shunt, trombose da veia porta, 
sangramentos; 
 
 
 
 
 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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