PERFIL LIPIDICO E GLICEMICO

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SUMÁRIO
1. Perfil lipídico e glicêmico ........................................ 3
2. Perfil lipídico ................................................................. 3
3. Avaliação laboratorial das lipoproteínas ........... 7
4. Perfil glicêmico ..........................................................12
5. Medidas de automonitorização da glicemia .......16
Referências bibliográficas ........................................19
3PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
1. PERFIL LIPÍDICO E 
GLICÊMICO 
Compreender a importância da inter-
pretação adequada dos exames labo-
ratoriais de perfil lipídico e glicêmico, 
coloca você, futuro médico, em condi-
ção de intervir junto com o paciente, 
e prevenir a ocorrência de possíveis 
eventos cardiovasculares, uma vez 
que estes representam a principal 
causa de mortalidade no Brasil. Co-
meçaremos discutindo acerca das lí-
pides e suas mensurações e, logo em 
seguida, faremos o mesmo com os 
índices glicêmicos.
2. PERFIL LIPÍDICO
A dislipidemia, ou seja, alteração nos 
valores dos lipídios plasmáticos acima 
do que é determinado pelos valores 
de referência para uma determinada 
população, é uma conclusão possível 
após análise do perfil lipídico de um 
paciente. 
Fisiológica e clinicamente, os lipídios 
mais importantes são o colesterol, os 
fosfolipídios, os ácidos graxos e os 
triglicerídeos (TG). O colesterol está 
envolvido na estrutura celular, contri-
buindo na fluidez desta, bem como na 
constituição de hormônios esteroidais, 
vitamina D e ácidos biliares. Fosfolipí-
dios compõem a membrana celular, 
representando sua estrutura básica. 
Ácidos graxos, saturados ou insatu-
rados (quando sem ou com ligações 
duplas, respectivamente), estão pre-
sentes na alimentação, a exemplo do 
ômega 3, ácido oleico, láurico, mirísti-
co, dentre outros. O TG, por fim, uma 
das mais importantes reservas ener-
géticas do organismo, é formado por 
3 ácidos graxos ligados a uma molé-
cula de glicerol, e se deposita nos te-
cidos muscular e adiposo. 
Como os lipídios são comumente in-
solúveis em água, para circularem 
no plasma exigem a associação com 
algum componente que garanta so-
lubilidade, permitindo o seu trans-
porte. Este elemento corresponde às 
lipoproteínas, que apresentam forma 
globosa (Figura 1). No seu núcleo, ou 
core, ficam retidos os lipídios que são 
hidrofóbicos; na sua camada externa, 
há colesterol livre e fosfolipídios, exis-
tindo ainda, na superfície, proteínas 
denominadas apoproteínas (Apo), 
que podem se ligar a receptores es-
pecíficos nas membranas de célu-
las que atuam no metabolismo das 
lipoproteínas.
4PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
As principais lipoproteínas (Quadro 1) 
são o quilomícron, VLDL (lipoproteína 
de muito baixa densidade), IDL (lipo-
proteína de densidade intermediária), 
LDL (lipoproteína de baixa densidade) 
e HDL (lipoproteína de alta densida-
de). Esta classificação se dá de acor-
do com a densidade da lipoproteína e 
esta, por sua vez, depende da quan-
tidade de apoproteínas (quanto mais, 
maior a densidade) e de triglicerídeos 
(quanto mais, menor a densidade). O 
metabolismo dos lipídios e lipoprote-
ínas pode ser subdividido nos ciclos 
exógeno e endógeno.
Figura 1. Estrutura da lipoproteína. Fonte: Vilar, 2016
LIPOPROTEÍNA QM VLDL IDL LDL HDL
Principais TG dietéticos TG endógenos Col. e TG Col. Col.
Apoproteínas
AI, AII, B48, CI, 
CII, CIII, E
B48, CI, CII, 
CIII, E
B100, CIII, E B100 AI, AII
Diâmetro (nm) 800 a 5000 300 a 800 250 a 350 180 a 280 50 a 120
Densidade (g/ml) <1006 <1006 <1019 1019 a 1063 1063 a 1210
Tabela 1. Principais características das lipoproteínas. Fonte: Vilar, 2016 (adaptada)
Apoproteína C
Apoproteína B100
Apoproteína E
Camada de
fosfolipídeo
Colesterol livre
Núcleo com 
tiglicerídeos e ésteres 
de colestoral
5PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
Ciclo exógeno 
Neste ciclo, os lipídios são absorvi-
dos da dieta na forma de colesterol 
livre, monoacilglicerois e ácidos gra-
xos. Após serem ingeridos, os tri-
glicerídeos sofrem ação das lipases 
pancreáticas, sendo hidrolisados em 
ácidos graxos livres, monoglicerídeos 
e diglicerídeos. Os sais biliares emul-
sificam estes componentes, possibi-
litando sua movimentação, agora na 
forma de micelas. Na borda em esco-
va intestinal, estes serão absorvidos, 
destacando a atividade da proteína 
transportadora Niemann-Pick C1-like 
1 (NPC1-L1), que facilita o transporte 
do colesterol. A inibição da NPC1-L1 
se faz como importante área de es-
tudo para desenvolvimento de tera-
pias medicamentos para controle da 
hipercolesterolemia.
Posteriormente à absorção, as dife-
rentes formas lipídicas são utilizadas 
no intestino para formar o quilomícron 
(que contém cerca de 80%-90% de 
TG), que exibe tanto ApoB48, quan-
to ApoB100. Ele é então secretado 
para o sistema linfático pelas células 
intestinais, alcançando a circulação 
sistêmica através do ducto torácico. 
Interage então com HDL, captando 
as apoproteínas apo-CII, CIII e E, além 
de colesterol; estas modificações per-
mitem sua interação com os tecidos 
corpóreos.
Ao circularem, os quilomícrons so-
frem ação da lipase proteica (LPL) 
presente na superfície endotelial de 
capilares, músculos e tecido adiposo, 
e assim, liberam os ácidos graxos e 
o glicerol do core, além do colesterol 
não esterificado da superfície. O que 
resta do quilomícron é capturado pelo 
fígado, e é empregado na formação 
da VLDL. Desta forma, em condições 
normais, espera-se detectar quilomí-
cron no sangue periférico apenas no 
pós-prandial, já que este é completa-
mente metabolizado pelo fígado.
Ciclo endógeno
Corresponde a circulação das lipo-
proteínas do fígado para a periferia, 
e então novamente para o fígado. O 
órgão em questão sintetiza e libera 
VLDL, que é rica em TG e ApoB100, 
como principal Apo; sua formação 
depende da Proteína de Transferên-
cia de TG Microssomal (MTP), que 
transfere TG para a ApoB. Esta mon-
tagem também está sujeita à inter-
venção terapêutica no tratamento da 
hipercolesterolemia.
Na circulação, a VLDL também so-
fre hidrólise da LPL, liberando ácidos 
graxos que podem tanto ser armaze-
nados, como ocorre no caso do adipó-
cito, quanto utilizados prontamente, 
como ocorre nos músculos. Pode inte-
ragir ainda com o HDL, em que troca 
TG por ésteres de colesterol, e com o 
LDL. Os remanescentes da VLDL são 
reabsorvidos pelo fígado ou transfor-
mados perifericamente nas IDL, que 
6PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
rapidamente são removidas da circu-
lação pelo mesmo órgão.
O catabolismo hepático da VLDL 
continua, dando origem à LDL. Esta, 
principal molécula carreadora de co-
lesterol no jejum, que apresenta ape-
nas conteúdo residual de TG, sendo 
composta basicamente por colesterol 
e ApoB100. A LDL é capturada tan-
to por células hepáticas, quanto por 
outras células do corpo através do re-
ceptor de LDL (LDLR). 
A queda na concentração de coles-
terol circulante induz ao aumento 
do LDLR, implicando em maior cap-
tura de LDL, IDL E VLDL. A expres-
são do LDLR no fígado é o principal 
regulador da concentração de LDL 
circulante e vincula-se a atividade 
da enzima Hidroximetilglutaril Coen-
zima A redutase (HMG-CoA), enzi-
ma indispensável para a síntese de 
colesterol intracelular. Sua inibição 
é alvo terapêutico no tratamento da 
hipercolesterolemia. 
A lipoproteína de alta densidade 
(HDL) é sintetizada tanto no fígado, 
quanto no intestino e na circulação, 
e apresenta como principais Apos a 
AI e AII. O colesterol é esterificado na 
HDL, processo que é necessário para 
que haja sua estabilização plasmática. 
Em um transporte denominado como 
reverso, esta partícula conduz coles-
terol da periferia para o fígado. Assim, 
o HDL atua prevenindo o surgimento 
de placas ateroscleróticas por remo-
ver LDL oxidadas, inibir a fixação de 
moléculas de adesão e de monócitos 
no endotélio, e por estimular a libe-
ração de óxido nítrico. A extração de 
colesterol mediada pelas HDL vincu-
la-se à atividade do complexo ATP-
-Binding Cassette A1 (ABC-A1).
SAIBA MAIS!De descrição mais recente, uma nova lipoproteína Lp(a) é considerada por alguns autores 
como fator de risco independente para o desenvolvimento de Doença Arterial Coronariana 
– DAC. Semelhante à LDL e ao plasminogênio, apresenta ApoB100 na superfície (diferen-
ciando-se do LDL), e propriedades trombogênicas (como o plasminogênio). Os seus níveis 
séricos dependem basicamente de fatores genéticos, não sendo os fatores ambientais gran-
des influenciadores.
7PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
3. AVALIAÇÃO 
LABORATORIAL DAS 
LIPOPROTEÍNAS
Variáveis pré-analíticas
Para que o resultado do exame labo-
ratorial seja o mais fidedigno possí-
vel, refletindo com segurança e vera-
cidade as informações referentes ao 
paciente, é necessário que se saiba 
acerca das variáveis envolvidas. É 
importante, desta forma, conhecer, 
controlar e evitar algumas dessas 
variantes. 
De modo geral, podemos citar a va-
riação cronobiológica (alteração de 
determinado parâmetro em função 
de variação diária, semanal, sazonal 
etc), o gênero, a idade, a posição do 
paciente durante a coleta, a realiza-
ção de atividade física, jejum, dieta e 
uso de drogas com finalidade medi-
camentosa ou não. Focaremos nes-
ta seção nas variáveis que exercem 
maior influência sobre o perfil lipídico. 
As recomendações mais atualizadas 
trazem uma nova abordagem quanto 
ao jejum, este que pode ser flexibiliza-
do, não sendo mais necessário para 
coletas isoladas de colesterol total, 
apo B, apo A-1 e HDL-c. Estudiosos 
perceberam que as análises destes 
parâmetros não sofriam modificações 
significativas com a ausência de je-
jum. Contudo, para a avaliação do TG, 
segue a recomendação da necessi-
dade de se fazer 12h de jejum, como 
também para o cálculo da fórmula de 
Friedewald, que será trazida adiante. 
As demais orientações são: manter 
dieta habitual, evitar ingesta de álco-
ol nas 72h que precedem a coleta, e 
evitar atividade física intensa nas 24h 
anteriores ao exame. Alguns estudos 
trazem ainda que o tabagismo pode 
influenciar a avaliação do perfil lipí-
dico, por reduzir a concentração de 
HDL, além de outros elementos. A 
variabilidade biológica individual in-
fluencia ainda os valores encontrados 
na avaliação laboratorial aqui discuti-
da, podendo, duas dosagens em uma 
mesma pessoa variar em 10%, para 
colesterol total (CT), e em mais de 
20% para triglicerídeos.
A sazonalidade também pode inter-
ferir, com resultados maiores de CT e 
TG obtidos no inverno, onde tanto o 
hábito de atividade de física quanto a 
alimentação se modificam. Outro fator 
importante é a duração do torniquete 
durante a punção venosa. Após 1 mi-
nuto, existe a possibilidade de hemo-
concentração, o que eleva o valor do 
CT em cerca de 5%. Se este tempo é 
maior que 5 minutos, esta alteração 
pode ser de 10% a 15%.
Variáveis analíticas
Método enzimático colorimétrico
Representa a forma mais empregada 
para quantificação dos níveis de co-
lesterol total, HDL-c e triglicerídeos. 
8PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
Os mais diversos kits disponíveis no 
mercado para CT e TG apresentam 
boa correlação, permitindo a compa-
ração dos resultados de diferentes la-
boratórios. Porém, para o HDL-c, os 
resultados variam em até 15% entre 
os diferentes métodos. 
Este método além de boa sensibilida-
de e especificidade, cursa com sim-
plicidade operacional, baixo custo e 
possibilidade de automação. Os TG 
são hidrolisados, liberando o glicerol, 
que por sua vez, é fosforilado e oxida-
do. Através de uma reação mediada 
pela peroxidase, a água oxigenada, 
resultante do processo de oxidação 
do glicerol, reage com dois agentes (a 
4-aminoantipirina e 4-clorofenol), ori-
ginando a quinoneimina, de cor aver-
melhada. A absorbância é medida em 
505 nanômetros e comparada com o 
padrão, sendo diretamente proporcio-
nal à concentração de TG. A mensu-
ração do CT também se dá de forma 
similar, comparando-se a absorbân-
cia obtida no teste e a do padrão.
Quanto a mensuração da HDL, os 
quilomícrons, VLDL e LDL são pre-
cipitadas no fundo da amostra ao se 
utilizar agentes específicos. A amos-
tra é então centrifugada, de modo 
que, no sobrenadante encontram-se 
as lipoproteínas de alta densidade. 
Novamente, avalia-se com base na 
absorbância do complexo, que é dire-
tamente proporcional à concentração 
de HDL. 
Mensuração do LDL
Ainda se emprega em muitos labora-
tórios a fórmula de Friedewald, pro-
posta em 1972, para dosagem dos 
níveis de LDL. Ela, no entanto, apre-
senta algumas limitações, e só deve 
ser empregada se a concentração dos 
triglicerídeos for < 400mg/dl, sendo 
que, valores acima de 100 mg/dl de 
TG já podem subestimar o LDL. Na 
fórmula, subtrai-se do CT, o HDL-c e 
o TG, sendo este último dividido por 
5, assim temos: LDL-c = (CT – HDL-c) 
– (TG/5). 
Uma outra forma possível de dosar o 
LDL, seria através da análise direta, 
como feita para o CT ou TG, por meio 
de métodos colorimétricos. A grande 
questão envolvendo a dosagem dire-
ta de LDL, é que há grande variação 
entre os testes disponíveis no mer-
cado, girando em torno de 30% em 
alguns casos. Estas diferenças ainda 
não são bem compreendidas, mas 
acredita-se que se devam às distin-
tas especificidades de cada ensaio 
por cada subfração da LDL.
9PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
SAIBA MAIS! PLACAS DE ATEROMA
Entender a importância dos níveis circulantes de LDL, leva à compreensão de relevantes me-
canismos fisiopatológicos que emergem quando do seu acúmulo, a citar a formação da placa 
de ateroma.
Situações como dislipidemia, HAS e tabagismo promovem uma disfunção endotelial, aumen-
tando sua permeabilidade às lipoproteínas plasmáticas, e favorecendo à retenção destas. As 
LDL depositadas sofrem oxidação, tornando-se imunogênicas. Vale destacar, que o depósito 
de LDL na íntima é diretamente proporcional aos níveis de LDL circulantes. Outra manifes-
tação da disfunção endotelial é a promoção de maior adesão leucocitária, decorrente da pre-
sença da LDL-oxidadas.
As moléculas de adesão são responsáveis por atrair monócitos e linfócitos para a parede 
arterial, principalmente os monócitos, que migram para o espaço subendotelial, se diferen-
ciando em macrófagos, que captam as LDL-oxidadas, adquirindo aparência espumosa. Os 
macrófagos ativados secretam mais citocinas, aumentando a inflamação e a lesão endotelial.
Alguns destes mediadores químicos estimulam a migração das células musculares lisas, que 
ao migrarem, começam a produzir citocinas, fatores de crescimento e matriz extracelular, 
dando origem à capa fibrosa que envolve a placa. Esta, ao ser plenamente desenvolvida, é 
constituída por matriz extracelular e núcleo lipídico necrótico. O rompimento da placa expõe 
conteúdo trombogênico, levando a formação de trombo; este processo é um dos principais 
responsáveis pelas manifestações clínicas da aterosclerose.
Microtécnica (ponta de dedo)
Como sugerido pelo nome, consis-
te na retirada do exame na ponta do 
dedo, através de punção capilar. Do 
inglês, “Point-of-Care testing”, o exa-
me possibilita a avaliação tanto das 
lípides de modo isolado, quanto de 
todo o perfil lipídico. É necessário se-
guir as normas de coleta de polpa di-
gital, realizando limpeza do dedo com 
álcool 70%, e a pipeta estar calibra-
da, para transferir a amostra para a 
tira teste. De modo geral, os disposi-
tivos cursam com maior variação nos 
resultados, quando comparados aos 
resultados obtidos pelos métodos 
tradicionais, que podem decorrer de 
variações de temperatura, umidade 
e treinamento de operadores. No en-
tanto, os resultados obtidos são con-
siderados aceitáveis.
Valores de referência
Nas tabelas a seguir, tem-se os valo-
res de referências (VR) para as lipo-
proteínas discutidas aqui. A Tabela 1 
traz o VR para > 20 anos, variando 
conforme o paciente passa a perten-
cer a algum grupo de risco cardiovas-
cular; a Tabela 2, para as crianças en-
tre 2 – 19 anos.
10PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
LÍPIDES COM JEJUM (MG/DL) SEM JEJUM (MG/DL) CATEGORIA REFERENCIAL
Colesterol total < 190< 190 Desejável
HDL-c > 40 > 40 Desejável
Triglicerídeos < 150 < 175 Desejável
Tabela 1. Valores de referência do perfil lipídico para > 20 anos
Categoria de risco
LDL-c < 130 < 130 Baixo
LDL-c < 100 < 100 Intermediário
LDL-c < 70 < 70 Alto
LDL-c < 50 < 50 Muito alto
Não HDL-c < 160 < 160 Baixo
Não HDL-c < 130 < 130 Intermediário
Não HDL-c < 100 < 100 Alto
Não HDL-c < 80 < 80 Muito alto
Tabela 2. Valores de referência do perfil lipídico para 
crianças entre 2-19 anos. Fonte: Atualização da Dire-
triz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Ateros-
clerose, 2017
LIPÍDIOS EM JEJUM (MG/DL) SEM JEJUM (MG/DL)
Colesterol total < 170 < 170
LDL-c < 110 < 110
HDL-c > 45 > 45
Triglicerídeos: 0- 9 anos < 75 < 85
Triglicerídeos: 10-19 anos < 90 < 100
Não-HDL-C < 12 -
Apoliproteína B < 90 -
Tabela 3. Fonte: SBP, 2017
SAIBA MAIS!
O escore mais utilizado mundialmente para estimar o risco cardiovascular de pacientes é o 
Escore de Framingham. Os pacientes podem ser alocados em grupos de baixo risco para 
doença cardiovascular – DCV- (< 10% em 10 anos); risco intermediário (10% a 20% em 10 
anos) e alto risco (> 20% em 10 anos). A avaliação considera algumas variáveis como idade, 
pressão arterial, tabagismo, diabetes, LDL e HDL. Cada variável apresenta distintas estra-
tificações, sendo atribuída a cada uma delas uma pontuação e a soma dos valores permite 
estabelecer o risco. 
Um outro escore muito empregado, é o Escore de Risco Global (ERG), que estima o risco de 
uma pessoa apresentar doença cardiovascular em 10 anos. Os pontos são divididos de modo 
diferente entre homens e mulheres, e os critérios a serem avaliados são: idade (anos), HDL-c, 
colesterol total, pressão arterial sistólica não tratada ou tratada, tabagismo e diabetes.
11PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
Segundo recomendações da Sociedade Brasileira de Cardiologia, o paciente pode ser classi-
ficado como de alto risco para desenvolvimento de doença cardiovascular quando apresenta 
doença aterosclerótica significativa (coronariana, cerebrovascular) ou obstrução > 50% em 
qualquer território arterial.
De alto risco, são os portadores de aterosclerose de forma subclínica, Índice Tornozelo-Bra-
quial (ITB) < 0,9; escore de cálcio arterial coronariano (CAC) > 100; presença de placas ate-
roscleróticas na angio-TC de coronárias; aneurisma de aorta abdominal; doença renal crônica 
em fase não dialítica; níveis de LDL-c ≥ 190; DM tipo 1 ou 2, com LDL-c entre 70 e 189 mg/
dl; e presença de Estratificadores de Risco ou Doença Aterosclerótica Subclínica. 
No risco intermediário, estão aqueles com ERG entre 5 e 20%, no sexo masculino, e entre 5% 
e 10%, no sexo feminino. Paciente baixo risco é aquele que, independente do sexo, apresenta 
risco menor que 5% em 10 anos, também calculado pelo ERG.
Estatinas
Em pacientes com muito alto risco ou 
alto risco cardiovascular é recomen-
dado que o início da terapêutica se dê 
através da associação entre modifi-
cações nos hábitos de vida e terapia 
farmacológica. Para pacientes com 
riso intermediário e baixo, a terapia 
farmacológica deve começar em um 
segundo momento, após tentativas 
falhas de redução dos níveis das lípi-
des com alteração no estilo de vida.
Havendo hipercolesterolemia isolada, 
a classe farmacológica de escolha é 
a das estatinas, que podem ser as-
sociadas com à ezetimiba, à colesti-
ramina e, eventualmente, aos fibratos 
ou ao ácido nicotínico.
As estatinas agem inibindo a enzi-
ma HMG-CoA redutase, o que reduz 
os estoques celulares de colesterol e 
estimula a síntese de receptores de 
LDL (LDLR), aumentando a capta-
ção e reduzindo os níveis de LDL-c. 
Alguns estudos revelam diferenças 
entre a potência das estatinas, no en-
tanto, a recomendação é que se em-
pregue a disponibilizada no serviço, 
visto que, de modo geral, todas con-
seguem reduzir a morbimortalidade 
cardiovascular. 
Foi visto que as estatinas também 
conseguem reduzir os TG e aumen-
tar discretamente os níveis de HDL-
-c. Foi demonstrado que as estatinas 
modificam o risco cardiovascular com 
as alterações causadas no LDL. Para 
cada 40 mg/dL de redução do LDL-
-c, há diminuição da mortalidade por 
todas as causas em 10% (e de DAC, 
esta redução gira em torno de 20%). 
Geralmente, são drogas bem tolera-
das, sendo a mialgia com elevação de 
CPK o evento adverso mais comum.
12PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
4. PERFIL GLICÊMICO
Entender a importância da avaliação 
do perfil glicêmico é imprescindível 
para diagnosticar, prevenir e auxiliar 
o paciente frente a uma doença que 
avança insidiosamente e é um grave 
problema mundial, a diabetes melitos 
(DM). Caracterizada por hiperglice-
mia, é resultante de secreção insufi-
ciente de insulina e/ou resistência pe-
riférica à insulina. 
Em 2014, 4,9 milhões de pessoas 
morreram devido à DM, e estima-se 
que a cada 6 segundos, uma pes-
soa morre em decorrência da diabe-
tes e suas complicações. A Federa-
ção Internacional de Diabetes (IDF), 
em 2015, calculou que a cada 11 
adultos, 1 teria a doença, sendo que 
destes, 46,5% desconheciam o diag-
nóstico. A maioria dos pacientes se 
apresentam assintomáticos no mo-
mento do diagnóstico, de modo que o 
exame laboratorial se torna um aliado 
importante para o diagnóstico desta 
enfermidade.
Avaliação laboratorial da glicemia
Variáveis pré-analíticas
Dentre as condições que mais inter-
ferem nos resultados da avaliação da 
glicemia, temos o jejum. Este que pre-
cisa ter sido de pelo menos 8h, para 
adultos, mas não mais que 16h. Em 
crianças, intervalos menores são tole-
rados (1-5 anos: 6h; < 1ano: 3h). Vale 
destacar, que a ingestão de pequenas 
quantidades de água durante este in-
tervalo, ou logo antes do exame, não 
quebra o jejum e não altera os resul-
tados, sendo permitida. É recomen-
dado que o paciente não altere sua 
dieta normal nos dias que precedem 
a realização do exame. A coleta deve 
ser realizada pela manhã, momentos 
após acordar. 
Foi visto que o tempo de armazena-
mento da amostra modifica os resul-
tados, já que a glicose, após coleta, 
é metabolizada pelos eritrócitos, cul-
minando com sua redução em torno 
de 10% por hora (Tabela 3). A velo-
cidade de centrifugação também in-
terfere no resultado, com redução dos 
níveis glicêmicos, conforme aumenta 
o tempo entre o momento da coleta 
e a centrifugação. Isto poderia retirar, 
por exemplo, um paciente do status 
de pré-diabético e classificá-lo como 
normoglicêmico. A glicemia pode es-
tar reduzida diante do uso ou abuso 
crônico de bebidas alcóolicas.
TIPO DE TUBO
TEMPO PARA 
CENTRIFUGAÇÃO
Tubos de soro com gel 
(tampa vermelha com 
faixa amarela)
Centrifugados em até 
2h após coleta
Tubos de soro seco 
(tampa vermelha)
Centrifugados em até 
2h após a coleta
Tubos com fluoreto 
(tampa cinza)
Centrifugados em até 
4h após a coleta
Tabela 4. Tipo de tubo e tempo de armazenamento da 
amostra
13PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
Exames
Glicemia em jejum
Na glicemia de jejum, a coleta de 
sangue periférico se dá após, pelo 
menos, 8h de jejum. É caracteriza-
do como normoglicêmico aquele que 
apresentar valores < 100 mg/dl. Dis-
tintas metodologias, no entanto, po-
dem ser empregadas para avaliação 
da glicemia do paciente. O Quadro 1 
apresenta os diferentes tipos de exa-
mes empregados com seus valores 
de referência.
GLICOSE EM 
JEJUM (MG/
DL)
GLICOSE 2H APÓS 
75G DE GLICOSE 
(MG/DL) – TOTG 
GLICOSE AO 
ACASO
HBA1C (%) OBSERVAÇÕES
Normoglicemia < 100 < 140 - < 5,7
Para a OMS, o ponto de 
corte para a normalidade 
da glicose de jejum é 110 
mg/dL
Pré-diabetes 
ou risco au-
mentado para 
DM
≥ 100 e < 
126
≥ 140 e < 200 - ≥ 5,7 e < 6,5
A obtenção de qualquer 
um dos valores diagnostica 
pré-DM
Diabetes ≥ 126 ≥ 200
≥ 200 com 
sintomas de 
hiperglicemia
≥ 6,5
Positividade em qualquer 
um dos parâmetros confir-
ma diagnóstico. Ao exame 
da HbA1c, na ausência de 
sintomas, é necessário a 
repetição do exame.
Tabela 5. Critérios diagnósticos de DM. FONTE: DIRETRIZES SBD, 2019-2020
SE LIGA! Glicemia aleatóriaO exame da glicemia aleatória, ou seja, 
sem respeito ao tempo mínimo de jejum 
necessário, não identifica o paciente com 
pré-diabetes. Este teste tem apenas a 
capacidade de diagnosticar a diabetes. 
O diagnóstico é estabelecido quando o 
ponto de corte é alcançado ou ultrapas-
sado (≥ 200 mg/dl), estando o paciente 
com sintomas inequívocos de hipergli-
cemia (poliúria, polidipsia, etc).
TOTG
O Teste Oral de Tolerância à Glicose 
é realizado após o paciente ingerir 
75g de glicose. São coletadas amos-
tras de sangue antes da sobrecarga, 
1h e 2h após (Fluxograma 1). É váli-
do recomendar ao paciente que não 
altere sua dieta nos dias que antece-
dem o exame. O diagnóstico de DM 
é estabelecido quando o nível glicê-
mico após a 2ª hora for ≥ 200. Este 
teste permite identificar as alterações 
14PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
iniciais da DM, demonstrando a per-
da da primeira fase de secreção da 
insulina. 
onde a mulher com resultado ≥ 92 
mg/dL, já recebe diagnóstico de DMG. 
Toda mulher que obtiver resultado < 
92 mg/dL inicial, deve então realizar 
o TOTG entre a 24ª e 28ª semana de 
gestação. O diagnóstico de DMG é es-
tabelecido se a glicemia em jejum antes 
da sobrecarga for ≥ 92 mg/dL; ou se a 
glicemia 1 hora após a sobrecarga for 
≥ 180 mg/dL; ou se a glicemia 2 horas 
após a sobrecarga for ≥ 153 mg/dL.
SE LIGA! A gestante que apresentar 
DM no primeiro trimestre de gestação 
deve ser considerada como tendo doen-
ça prévia à gestação. As mulheres que 
integram este grupo apresentam maior 
risco de malformações fetais e outras 
complicações gestacionais e neonatais.
Os exames laboratoriais que possibili-
tam a determinação de DM prévio à ges-
tação apresentam os seguintes resul-
tados: glicemia em jejum ≥ 126 mg/dL; 
glicemia 2 horas após sobrecarga com 
75 g de glicose ≥ 200 mg/dL; HbA1c ≥ 
6,5%; e glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL 
na presença de sintomas. A confirmação 
será feita pela repetição dos exames al-
terados, na ausência de sintomas.
Hemoglobina glicada
A hemoglobina é uma proteína pre-
sente nos eritrócitos, responsável tan-
to pela coloração destes, quanto pelo 
transporte de oxigênio. Em situações 
normais há o processo de glicação 
destas proteínas, porém no paciente 
com hiperglicemia este processo é in-
tensificado, ultrapassando os valores 
estabelecidos como normais. 
Dosagem da glicemia 
antes da sobrecarga
Dosagem da glicemia após 1h
Dosagem da glicemia após 2h
Se glicemia ≥ 200
DM CONFIRMADA
FLUXOGRAMA. ESQUEMA DA 
REALIZAÇÃO DO TOTG
O TOTG é muito empregado na inves-
tigação de diabetes melito gestacio-
nal (DMG). É recomendado que toda 
gestante, na primeira consulta pré-
-natal, realize o teste de glicemia de 
jejum. Este que apresenta valores de 
referência diferentes para gestantes, 
15PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
Paciente cujo exame laboratorial in-
dica valor de hemoglobina glicada 
(HbA1c) ≥ 6,5% recebe o diagnósti-
co da doença se sintomático. Se as-
sintomático, deve haver repetição do 
exame, sendo que o segundo resul-
tado evidenciando níveis ≥ 6,5 esta-
belece o diagnóstico da doença para 
o paciente. Este método tem a vanta-
gem de refletir os valores glicêmicos 
do paciente nos últimos 3-4 meses 
(tempo de vida da hemácia), sofrer 
menos variabilidade das flutuações 
diárias de glicemia e não necessitar 
do jejum. É ainda um importante pre-
ditor de complicações crônicas.
É importante pontuar, contudo, que 
este não é um teste isento de limita-
ções. Por se tratar de uma avaliação 
indireta da glicemia, está sujeito a in-
fluência de fatores como hemoglobi-
nopatias, anemais e uremia. Nestas 
situações, não é recomendada a re-
alização da HbA1c, optando-se por 
dosagem direta da glicemia. Outras 
questões como idade e etnia também 
parecem interferir no resultado deste 
exame, não havendo ainda uma pa-
dronização que estratifique os pontos 
de corte conforme estas variáveis.
Para que possa ser empregada para 
diagnosticar DM, os laboratórios de-
vem utilizar a metodologia padroniza-
da no Diabetes Control and Compli-
cations Trial (DCCT) e certificado pelo 
National Glycohemoglobin Standar-
dization Program (NGSP).
Frutosamina
Genericamente, todo exame que ava-
lia proteínas glicadas recebe o nome 
de frutosamina. Esta glicação decorre 
de reações não enzimáticas com gru-
pamentos amina das proteínas, sen-
do que 80% das proteínas glicadas 
correspondem à albumina. Este teste 
geralmente é empregado em alterna-
tiva à HbA1c, quando este não pode 
ser realizado e outras alternativas não 
são viáveis, como no caso da anemia 
falciforme. Vale ressaltar que os resul-
tados da frutosamina não diagnosti-
cam DM. O padrão de normalidade 
adotado pelos laboratórios ainda não 
apresenta validação.
Albumina glicada
A albumina glicada apresenta dosa-
gem realizada de forma semelhante à 
da HbA1c, com o diferencial de não 
cursar com boa validação. A variabili-
dade da albumina glicada está impli-
cada, em alguns estudos, com des-
fechos renais, mesmo em pacientes 
com bom controle da DM.
1,5-anidroglucitol
O 1,5-anidroglucitol é componen-
te de ocorrência natural no corpo e 
apresenta conformação parecida com 
a da glicose. 99,9% deste conteúdo 
é filtrado nos rins, sendo reabsorvi-
do nos túbulos renais. Nas situações 
em que a glicemia ultrapassa o limiar 
16PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
renal, a glicose impede a reabsorção 
do 1,5-anidroglucitol, que passa a ser 
então excretado na urina. 
Assim, os níveis de 1,5-anidroglucitol 
são inversamente proporcionais aos 
da hiperglicemia. Embora seja um 
marcador promissor, não é recomen-
dado de forma rotineira, já que não há 
ainda padrões de referência.
SE LIGA! Síndrome Metabólica
O termo Síndrome Metabólica (SM) ca-
racteriza um conjunto de fatores de risco 
que, quando presentes, aumentam as 
chances de desenvolvimento de doença 
cardiovascular e cerebrovascular, além 
de diabetes. O ponto base da SM é a re-
sistência à insulina, de modo que, para 
alguns autores, esta vai ser conhecida 
como síndrome de resistência à insulina.
O tratamento relaciona-se com mudan-
ças nos hábitos de vida e medicação, em 
vigência de algum fator de risco que de-
mande este tipo de intervenção. A pre-
sença de 3 dos 5 critérios abaixo permite 
a constatação da Síndrome, bem como 
indica hiperinsulinemia e resistência pe-
riférica a este hormônio:
• Gordura abdominal: em homens, cin-
tura com mais de 102 cm e nas mu-
lheres, maior que 88 cm;
• HDL < 40 mg/dL, para homens, e < 
50 mg/dL, para mulheres;
• Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL;
• Pressão arterial ≥ 135/85 mmHg ou 
se o paciente estiver em uso de me-
dicamento para reduzir a pressão;
• Glicemia ≥ 110 mg/dL.
Note que dos 5 critérios estabelecidos, 
os 3 que dependem de análises labora-
toriais foram discutidos neste capítulo.
5. MEDIDAS DE 
AUTOMONITORIZAÇÃO DA 
GLICEMIA
Automonitorização da glicemia 
capilar (AMGC)
Este exame se realiza da seguinte 
forma: uma gota de sangue capilar 
é colocada em uma fita biossensora 
descartável que contém glicose de-
sidrogenase ou glicose oxidase aco-
plada a um dispositivo, o glicosímetro. 
A glicose presente na amostra sofre 
ação das enzimas, havendo então 
uma reação eletroquímica que é pro-
porcional à concentração de glicose. 
A depender da marca, os glicosíme-
tros conseguem estimar a glicemia 
em um intervalo que vai de 10 a 600 
mg/dL.
É importante pontuar que a glicemia 
capilar é um teste que possibilita o 
acompanhamento dos valores glicê-
micos, mas que não diagnostica DM. 
Este exame concede autonomia ao 
paciente, possibilitando que ele inter-
fira e corrija picos hiperglicêmicos ou 
hipoglicemia. Pode auxiliar ainda na 
tomada de decisões sobre a dose de 
insulina empregada.
A AMGC é recomendada para to-
dos os pacientes diabéticos em in-
sulinoterapia, não havendo consen-
so para seu emprego em pacientes 
que utilizem apenas hipoglicemiantes 
orais. Algumas limitações que podem 
ser estabelecidas são a necessida-
de de perfuração da polpa digital, já 
17PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICOhavendo dispositivos mais novos que 
não demandam a gota de sangue, e 
o estabelecimento de padrões estrei-
tos de glicemia, quando comparados 
com a monitorização contínua.
Sistema de monitorização 
contínua de glicose (SMCG)
Esta categoria é composta por apa-
relhos minimamente invasivos, que 
consistem em um sensor de glicose 
(de inserção subcutânea), um trans-
missor conectado ao sensor e um 
receptor que exibe a glicemia. Es-
tes aparelhos conseguem registrar e 
mostrar os valores glicêmicos, além da 
direção e magnitude da alteração nos 
níveis de glicose, podendo ainda se 
antecipar às situações de hiperglice-
mia ou hipoglicemia, predizendo-as.
A tecnologia por detrás dos sensores 
envolve reações eletroquímicas, que 
utilizam a enzima glicose oxidase. 
Esta reveste os sensores e catalisa a 
oxidação da glicose em gluconolac-
tona, o que gera O2, H+ e elétrons. 
O nível de glicose é correlacionado a 
um sinal elétrico transduzido para o 
transmissor, que será então traduzido 
novamente em valores de glicose exi-
bidos no receptor. 
Os SMCG existentes podem ser cate-
gorizados em 2 grupos, baseando-se 
na sua capacidade de realizar leitu-
ras de glicose de modo instantâneo 
(chamados de SMCG em tempo real, 
SMCG terapêutico, ou SMCG pessoal), 
ou coletar dados para análise retros-
pectiva (também chamados de SMCG 
retrospectivo, SMCG de diagnóstico, 
SMCG profissional, ou SMCG cega).
SAIBA MAIS! HIPOGLICEMIANTES ORAIS
Ao ser diagnosticado o DM tipo 2, além de medidas relativas ao estilo de vida, é necessário 
iniciar a terapia medicamentosa. Estes objetivam à redução da glicemia a fim de mantê-la < 
100mg/dL no jejum, e < 140 mg/dL no pós-prandial.
De acordo com o mecanismo de ação, os antidiabéticos orais podem ser classificados como: 
os que incrementam a secreção pancreática de insulina (sulfonilureias e glinidas); os que re-
duzem a velocidade de absorção de glicídios (inibidores das alfaglicosidases); os que dimi-
nuem a produção hepática de glicose (biguanidas); os que aumentam a utilização periférica de 
glicose (glitazonas); aqueles que exercem efeito incretínico mediado pelos hormônios GLP-1 
(peptídio semelhante a glucagon 1 - exenatida) e GIP (peptídio inibidor gástrico - liraglutida, 
lixisenatida, dulaglutida e semaglutida), e ainda, os inibidores da enzima dipeptidil peptidase 
4- DPP-4- (gliptinas); e por fim, existem aqueles que inibem o contratransporte sódio/glicose 
2 nos túbulos proximais dos rins.
18PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
*MCE: Método 
colorimétrico enzimático.
**BR: Baixo risco
***Valores de referência para 
exames realizados em jejum
EXAMES 
LABORATORIAIS
Perfil lipídico
Perfil glicêmico
VLDL
HDL-c
TG
Variáveis 
pré-analíticas
CT
Tratamento farma-
cológico: estatinas
Variáveis pré-
analíticas
Outros testes
Valores 
diagnósticos DM***
Tratamento 
farmacológico: 
hipoglicemiantes 
orais
MCE*
Fórmula de 
Friedewal
< 150
Jejum
MCE*
> 40
< 130 BR**
Flexibilizado para CT, 
HDL-c, ApoB, Apo A-1
< 190
Tempo de 
garrote
> 1 min, 
aumenta CT em 5%
Sazonalidade
Variação 
biológica
LDL-ox: formação de 
placas de ateroma
LDLc = 
(CT – HDL-c) – TG/5
LDL
Jejum: a partir de 8h
Albumina glicada;
1,5-anidroglucitol;
Automonitorização
Glicemia em jejum 
≥ 126
Tempo de 
armazenamento
TOTG ≥ 200 
Velocidade de 
centrifugação
HbA1c ≥ 6,5%
Glicemia aleatória ≥ 
200 com sintomas
19PERFIL LIPÍDICO E GLICÊMICO 
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