DRC

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Doença Renal Crônica
Critérios diagnósticos para DRC (presentes por período> 3 meses): 
A DRC é classificada conforme a TFG e a albuminúria, com aumento do risco de progressão da doença de acordo com o declínio da TFG 
e aumento da albuminúria. Isso é muito usado na prática clínica, uma vez que a proteinúria é o principal fator de risco relacionado à 
progressão da drc.
Essa classificação nos ajuda a guiar estratégias terapêuticas, pois, em estágios mais precoces foca-se em medidas preventivas para 
atenuar a progressão e, em estágios mais avançados, o enfoque é no controle de sintomas e preparo para a terapia renal substituitiva.
 
DEFINIÇÃO:
A doença renal crônica (DRC) é caracterizada pela perda progressiva e irreversível da função renal, por meio da
substituição do parênquima renal normal por tecido de fibrose e que tem como consequência a ocorrência de
distúrbios metabólicos, hidroeletrolíticos e sinais de sobrecarga volêmica. A DRC é definida pela presença de
alteração na taxa de filtração glomerular 3 meses.
1.  Redução da TFG: Presença de alteração estrutural
2.  TFGda disfunção renal. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL COMO CAUSA DE DRC: A PA elevada é é transmitida aos glomérulos e provoca hipertensão glomerular o que 
contribui para acelerar o dano renal. A exposição prolongada a altos níveis pressóricos promove alterações dos vasos sanguíneos: 
hipertrofia da camada média arterial, associada à fibrose intimal, com estreitamento da luz do vaso e redução do suprimento sanguíneo 
aos órgãos, ou seja, uma lesão isquêmica.
→ Há evidência de uma doença de longa data (em geral >10 anos) e com difícil controle pressórico, o que se traduz por PA elevada ou 
controlada com uso de mais ou 3 classes de anti-hipertensivos.
DRC COMO CAUSA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL: Isso pode ocorrer por meio de diversos mecanismos, como a redução da massa total de 
néfrons, aumento da retenção de sódio e água (sobrecarga hidrossalina), hiperatividade do sistema nervoso simpático, disfunção 
endotelial e ativação do sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA).
A HAS causa lesões em outros órgãos, por isso deve-se fazer exames complementares para auxiliar o diagnóstico. Faz parte do 
rastreamento os seguintes exames: 
DIABETES MELLITUS 
Na DM, o o descontrole glicêmico provoca dano endotelial que culmina com lesão de pequenos vasos, como os capilares renais e 
retinianos. No rim, o primeiro fator é a alteração da hemodinâmica renal, com vasodilatação acentuada da arteríola aferente, o que 
contribui para o aumento do fluxo sanguíneo e para a hiperfiltração glomerular. Além disso, a hiperglicemia estimula a liberação de 
fatores de crescimento, que produzem aumento da matriz mesangial dos glomérulos, contribuindo para a glomerulomegalia (aumento 
do tamanho dos glomérulos) e aumento do tamanho renal —um fato importante é que os rins de pacientes diabéticos podem não 
atrofiar na presença de falência renal e permanecerem de tamanho normal ou aumentado.
A presença de e albuminúria é o primeiro evento que ocorre. A hiperfiltração é o evento mais marcante da nefropatia diabética inicial, 
quando ainda não há alteração na taxa de filtração glomerular (o paciente apresenta creatinina normal) e traduz-se na perda de 
proteínas, detectada na albuminúria.
Com a evolução da doença, há o aumento do nível sérico de creatinina e a perda de proteínas intensifica-se, com uma proteinúria que 
pode chegar a níveis nefróticos (> 3,5g/24horas).
A PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO CLÍNICA É A ALBUMINÚRIA. 
 As manifestações renais traduzem-se pela redução da taxa de filtração glomerular associada a exame de urina com proteinúria 
ausente ou subnefrótica (na faixa de 0,5-2g/24horas). O restante do exame de urina é negativo: sem leucocitúria ou hematúria. Na
macroscopia, a imagem renal é de rins reduzidos de tamanho (devido a isquemia prolongada) com sinais de cronicidade. 
Fundo de olho para investigar retinopatia hipertensiva. 
 Eletrocardiograma para investigar sobrecarga ventricular esquerda. 
Ecocardiograma para investigar hipertrofia de ventrículo esquerdo.
Em geral, os pacientes possuem doença de longa data (usualmente, ≥ 10 anos), associada a mau controle glicêmico (comumente, 
pacientes insulinodependentes e com níveis aumentados de hemoglobina glicada, glicemia de jejum e glicosúria). As manifestações 
renais possuem uma história natural bem definida, como vimos anteriormente: hiperfiltração > albuminúria > redução da taxa de filtração 
glomerular > preparação para terapia renal substitutiva;
→ . A hematúria dismórfica em pequena quantidade pode coexistir nos casos de nefropatia diabética. A imagem mostra rins de 
tamanho normal, com os sinais de cronicidade (hiperecogenicidade e redução da espessura cortical).
Como a DM atinge outros órgão deve-se realizar busca por lesões de outros órgãos-alvo. Os principais achados são retinopatia diabética 
e neuropatia diabética. Ou seja, , na investigação etiológica de um paciente com nefropatia diabética, sempre solicitar fundo de olho e 
pesquisar sintomas de disautonomia, como hipotensão postural e perda de sensibilidade em extremidade. 
As principais características que levantam a suspeita de doença renal não diabética são as seguintes: 
Quando essas características estão presentes, ainda mais se associadas a curto tempo de doença e à ausência de retinopatia ou 
neuropatia, devemos investigar outras etiologias para a disfunção renal, além da nefropatia diabética. O método padrão-ouro para 
identificar as alterações renais é a realização de biópsia renal: o exame histopatológico direto consegue diferenciar qual é a doença 
primária que está lesando o rim!
 
Como realizar o diagnóstico de nefropatia diabética? 
O diagnóstico é realizado diante e de alteração na taxa de filtração glomerular 30% da TFG dentro de 2-3 meses da introdução de inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) ou 
bloqueadores do receptor de angiotensina II (BRA).
GLOMERULONEFRITE CRÔNICA
As doenças glomerulares são doenças primárias renais que cursam com alterações do sedimento urinário e são frequentes em crianças 
e adultos jovens.O mecanismo de perda de função renal é a lesão direta dos próprios componentes do parênquima renal, 
principalmente o glomérulo.
As principais alterações são identificadas no exame de urina: leucocitúria com urocultura negativa, hematúria com dismorfismo 
eritrocitário positivo e proteinúria, a qual pode se apresentar em níveis nefróticos (> 3,5g/24 horas) ou subnefróticos (entre 0,5-3,5g/24 
horas).
→ As glomerulonefrites crônicas são decorrentes de síndromes glomerulares que foram ativas no passado e levaram à perda de função 
renal. As dicas são as alterações urinárias que vimos acima, associadas ou não a diagnóstico prévio de síndrome glomerular. 
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA
A doença renal policística (DRPAD-Doença renal policística autossômica dominante) é a doença renal monogênica mais comum.m. O 
padrão de herança é a transmissão autossômica dominante, por isso o componente familiar é muito importante nesses casos — a 
suspeita é realizada pela forte história familiar de DRC com necessidade de diálise ou transplante renal. Dessa forma, em geral acomete 
indivíduos desde a idade jovem, mas evolui com queda da taxa de filtração glomerular por volta da 4ª a 6ª décadas de vida. 
A principal manifestação é o aumento do tamanho renal às custas de grande quantidade de cistos, bilateralmente. É sempre necessária 
a realização de exame de imagem que mostre essas alterações — o exame de triagem é um ultrassom de rins e vias urinárias, e o 
acompanhamento é idealmente realizado com (RM).-
QUADRO CLÍNICO DA DRPAD:
15-39 anos: ≥ 3 cistos uni ou bilateralmente. 
 40-59 anos: ≥ 2 cistos bilateralmente. 
≥ 60 anos: ≥ 4 cistos bilateralmente
1.  HAS: É a mais comum e o principal fator de progressão da DRC, sendo preconizado o uso de bloqueadores do SRAA — inibidores da 
enzima conversora de angiotensina ou bloqueadores do receptor de angiotensina.
2.  Hiperfiltração e redução da capacidade de concentração urinária: poliúria e noctúria. 
3.  Maior ocorrência de nefrolitíase: Devido à estase urinária por anormalidades anatômicas e pH urinário baixo, temos s maior 
formação de cálculos, principalmente de ácido úrico e oxalato de cálcio. O ideal para diagnóstico é TC.
4.  Complicaçõesdos cistos: Hematúria pelo rompimento de cistos ou infecções de cistos. Não há maior incidência de tumores renais 
nessa população.
5.  Manifestações extrarrenais: presença de múltiplos cistos hepáticos, maior r incidência de aneurismas intracranianos do que na 
população geral, ocorrência de prolapso de valva mitral, divertículos colônicos e cistos pancreáticos. 
As principais complicações são a anemia, a doença mineral óssea e a síndrome urêmica. 
Anemia
A anemia na DRC é multifatorial e bastante prevalente, podendo iniciar a partir do estágio 3 da DRC. Ela decorre tanto 
da redução da a sobrevida das hemácias quanto da queda da taxa de produção delas → o fator mais importante é a 
deficiência relativa de eritropoetina (EPO), a qual é produzida no parênquima renal. Dessa forma, à medida que essas 
células são substituídas por tecido de fibrose com a evolução da DRC, há menor produção de EPO e menor estímulo 
para a formação de hemácias.
Outra condição relevante é a deficiência de ferro , a qual pode ocorrer por perdas (via TGI e por retenção no sistema 
de hemodiálise) ou redução da absorção intestinal. 
Complicações
Como o paciente renal crônico é naturalmente inflamado pela uremia, há estímulo para a produção da hepcidina pelo 
fígado. A hepcidina é um peptídeo que se liga à ferroportina, proteína que permite a saída do ferro do meio intracelular 
(onde ele encontra-se armazenado na forma de ferritina) para ser utilizado na fabricação de eritrócitos. A ligação da 
hepcidina com a ferroportina impede essa saída, dificultando a utilização dos estoques de ferro. Esse fenômeno possui 
duas consequências: inibe a absorção do ferro no trato gastrointestinal e a liberação do ferro intracelular para ser 
utilizado como matéria-prima para a fabricação de novas hemácias
→ Com o aumento do ferro intracelular, há aumento dos níveis de ferritina, mesmo com deficiência relativa de ferro 
(não pode ser usado para fabricar novas hemácias). 
→ Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, ela também está elevada pela inflamação característica do 
ambiente urêmico. No entanto, como não há ferro disponível na circulação sanguínea, o índice de saturação de 
transferrina é baixo.
→ A deficiência de ácido fólico e de vitamina B12 também podem contribuir para a anemia na DRC.
Na DRC, a anemia é tipicamente normocrômica e normocítica isolada, isso é, sem leucopenia ou plaquetopenia e pode 
iniciar a partir de uma taxa de filtração glomerular 20%; 
Ferritina > 100 ng/mL (pacientes em tratamento conservador ou diálise peritoneal) ou > 200 ng/mL (para paciente 
em hemodiálise).
Hiperparatireoidismo secundário ou terciário: caracterizado por um PTH elevado e alto turn over ósseo – a 
manifestação anatomopatológica é a osteíte fibrosa;
Doença óssea adinâmica e osteomalácia: Caracterizada por PTH baixo e baixo turn over ósseo.
Doença mista: Com características de ambos os processos.
processo. A deficiência de vitamina D ativada provoca menor absorção de cálcio e fósforo no intestino, o que 
contribui com a hipocalcemia. 
Em conjunto, a hiperfosfatemia, a hipocalcemia e a hipovitaminose D são gatilhos para aumentar a a produção e 
secreção de PTH pelas glândulas paratireoides, que com o passar do tempo leva ao hiperparatireoidismo (HPT).
→ Por outro lado, o tratamento excessivo com uso de múltiplas drogas e reposição de cálcio pode levar a outro 
espectro da DMO-DRC, a doença óssea adinâmica, caracterizada por baixos níveis séricos de PTH.
A principal medida é reduzir a ingesta de fósforo na dieta, através da limitação da ingestão de proteínas e produtos 
ultraprocessados. Em segundo lugar, pode-se tentar r reduzir sua absorção intestinal através do uso de quelantes de 
fósforo durante as refeições (carbonato ou acetato de cálcio e o sevelamer). Para aumentar a biodisponibilidade da 
vitamina D, devemos repor a mesma com objetivo de níveis >30ng/mL. 
Em estágios avançados da DRC, podemos utilizar os ativadores do receptor de vitamina D – o calcitriol e o paricalcitol 
– ou calcimiméticos, como o cinacalcete, que auxiliam no controle da doença.
Casos refratários em que não houve resposta à terapia medicamentosa possuem indicação de tratamento cirúrgico, 
com remoção das glândulas através de paratireoidectomia. Obs: Os tratamentos são gradativos em um primeiro 
momento, com associação das medidas. A longo prazo atuam de maneira concomitante.
Síndrome urêmica 
É secundária ao acúmulo de toxinas urêmicas que alteram todo o metablismo celular. Os sintomas gerais incluem: 
cansaço, fraqueza, inapetência, soluços, náuseas e vômitos. Como são sintomas inespecíficos, nem sempre chamam 
a atenção para ocorrência de DRC. Outros mais específicos incluem o risco de sangramentos volumosos, pericardite 
urêmica e alterações neurológicas (encefalopatia urêmica, variando desde alteração do ciclo sono-vigília e tremor de 
extremidades até quadros graves, como coma ou convulsões). 
A pericardite urêmica é rara, mas potencialmente fatal, sendo indicação de diálise de urgênica em pacientes 
sintomáticos. Cursa com dor torácica pleurítica ventilatório-dependente (com irradiação para pescoço e trapézio) e 
presença de atrito pericárdico. A característica de piorar com o decúbito dorsal e melhorar na posição sentada ou na 
posição genupeitoral não é tão comum nos pacientes portadores de pericardite urêmica -mais comum em outras 
formas de pericardite.
→ Padrão eletrocardiográfico: Elevação do segmento ST em diversas variações e que não respeita território de 
irrigação coronariana. Infradesnivelamento do segmento PR. 
O tratamento é a prescrição de hemodiálise. Em casos de sintomas graves (e por isso fique atento aos sintomas de 
encefalopatia avançada, sangramentos volumosos e pericardite) em pacientes com DRC avançada (lembre-se: a 
palavra crônica denota irreversibilidade da disfunção renal), a terapia efetiva para uremia é o início de diálise. 
Outras:
3.Dislipidemia: São comuns na DRC e existe uma associação a desfechos negativos, tanto com níveis aumentados de 
colesterol, favorecendo formação de placas de ateroma, quanto com níveis mais baixos, refletindo um estado 
nutricional inadequado. O ambiente urêmico e inflamatório da DRC provoca alterações no perfil lipídico que incluem 
aumento dos níveis de triglicérides e de colesterol total, redução do HDL e, mais tardiamente, aumento do LDL. O 
manejo inclui mudanças no estilo de vida, estatinas em associação ou não com ezetimiba. No paciente renal crônico, 
a combinaçãode estatinas e fibrato é contraindicada se houver disfunção renal avançada.
4.Deficit de crescimento: Comuns em crianças portadoras de DRC por diversos motivos: suporte nutricional 
inadequado, acidose metabólica, doença mineral e óssea e insensibilidade à ação do hormônio do crescimento (GH). 
Na DRC há resistência ao GH circulante e pela menor atividade do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), 
que é o principal mediador do metabolismo e ação do GH. No entanto, essa ação é relativa, pois crianças com deficit 
persistente do crescimento podem ser tratadas com reposição hormonal de GH recombinante, como terapia para 
melhorar a estatura.
Tratamento 
 MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
O manejo pressórico é um dos principais pilares do manejo da DRC e da prevenção de doença cardiovascular. O alvo 
indicado para pacientes portadores de DRC é:
1.  Coagulopatia: Pacientes com DRC tem maior risco de sangramento devido à disfunção plaquetária, que leva à 
redução da aderência das plaquetas ao endotélio vascular e ao prejuízo da hemostasia. Essa discrasia 
sanguínea não se reflete em prolongamento do tempo de protrombina ou no tempo de tromboplastina parcial 
ativada e, habitualmente, o número de plaquetas encontra-se normal ou discretamente reduzido.
2.  Doença cardiovascular: É é muito prevalente em pacientes portadores de DRC e é a principal causa de 
mortalidade nessa população! E o contrário também é verdadeiro: a DRC aumenta o risco de DCV em todos os 
seus estágios, sendo maior o risco à medida que a taxa de filtração glomerular decai. Isso ocorre pela presença 
de fatores de risco tradicionais e não tradicionais que aumentam o risco de eventos cardiovasculares 
isquêmicos, , maior incidência de insuficiência cardíaca e predisposição a arritmias. 
→ PA 30 mL/min/1.73m2 .
OBS sobre inibidores de ECA ou BRA:
→ O uso combinado de iECA e BRA não mostrou maior benefício em reduzir progressão de DRC ou melhora de 
desfechos cardiovasculares - apenas aumentou os efeitos colaterais – assim, essas drogas não devem ser prescritas 
em conjunto. Bem como inibidores diretos da renina que não podem ser usados em conjunto ao iECA ou BRA.
→ Essas medicações inibem o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e promovem vasodilatação da 
arteríola eferente, assim há maior facillidade para o sangue sair dos glomérulos, aliviando a pressão retrógrada, 
consequentemente reduzindo a pressão de filtração e a perda de proteínas na urina, ou seja possuem efeito 
antiproteinúrico. 
→ Essas medicações promovem alteração hemodinâmica renal que podem causar aumento dos valores de 
creatinina em até 30%, - valores acima desse percentual podem sugerir estenose de artéria renal!
→ Outro efeito colateral da inibição do SRAA é a hipercalemia. A aldosterona promove a reabsorção de sódio em troca 
de íon potássio ou hidrogênio. Quando há inibição da produção de aldosterona pelo uso de iECA ou BRA, há menor 
Redução da ingesta de sal 1,3 g/kg/dia) em 
pacientes com risco de progressão
Alvo glicêmico Hemoglobina glicada ao redor de 7%. Níveis mais altos 
podem ser tolerados em pacientes com alto risco de 
hipoglicemia, múltiplas comorbidades ou expectativa de 
vida limitada
Controle da acidose Pode-se e prescrever suplementação de bicarbonato com 
objetivo de manter bicarbonato sérico ≥ 22 mmoL/L
Mudanças no estilo de vida Realização o de atividades físicas, cessação do tabagismo 
e controle do peso para manter o índice de massa 
corpórea dentro da normalidade
Evitar Uso de medicações nefrotóxicas e corrigir a dosagem de 
medicações de acordo com a taxa de filtração glomerular.