Doença Arterial Obstrutiva Periférica

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Iana Barbosa Martins 1 SOI III – Cardio – Fisiopatologia / MED 31 
Doença Arterial Obstrutiva Periférica
Definição 
Aterosclerose das artérias dos MMII é definida como 
DAOP, mais comum nos MMII. 
Aterosclerose (etiologia prevalente de DAOP) é uma 
doença sistemica das artérias de grande e médio calibre 
que causa estreitamento luminal (focal ou difuso) 
resultando do acúmulo de material lipídico e fibroso 
entre as camadas íntima e média do vaso. 
Pode causar doença das artérias coronárias, cerebrais e 
periféricas. 
Sintomas agudos ou crônicos em decorrência de 
embolia proveniente de vasos mais proximais ou 
trombose de uma artéria estreitada. 
Sintomas isquêmicos ocorrem quando há desequilíbrio 
entre a oferta e a demanda do fluxo. 
Manifestações clinicas dependem da localização e 
gravidade da estenose arterial ou oclusão, variando de 
dor moderada nos membros com atividade 
(claudicação) a isquemia com evolução para 
amputação. 
A maioria é assintomática, mas a doença pode evoluir 
rapidamente nos que continuam fumando ou com DM e 
IR. 
Principal condição desencadeante da DAOP é 
aterosclerose: 
 Obstrução: nas paredes das artérias em diversos 
seguimentos arteriais, normalmente nas artérias 
periféricas. 
A aterosclerose, por ser uma doença sistêmica acomete 
artérias em geral: cérebro, coração, rim. 
 Estado de hipoperfusão: obstrução crônica e 
progressiva da aterosclerose vai diminuir o fluxo 
sanguíneo para periferia, causando hipoperfusão 
principalmente durante atividade física. 
 Comprometimento maior dos MMII: extremidade 
que mais sente com a obstrução, devido a pré 
existência de uma dificuldade natural de fluxo 
sanguíneo por conta da gravidade. 
 
Epidemiologia 
 Prevalencia mundial 3 e 12%. 
 70% vive em países de baixa e média renda. 
Mais prevalente: 
 Idosos 
 Afro-americanos. 
 Historia familiar de aterosclerose. 
 Fatores de risco para doenças cardiovasculares. 
 
Fisiopatologia 
 
Aterosclerose 
 Definição: 
Doença sistêmica que acomete difusamente, além das 
artérias periféricas, outras estruturas ao longo do 
corpo. 
Caracterizada por: 
Lesões elevadas na íntima: ateromas ou placas 
ateromatosas, composta por centro mole e grumoso de 
lipídeos (principalmente colesterol e ésteres de 
colesterol, com restos necróticos), recobertos por uma 
cápsula fibrosa. 
Os ateromas obstruem mecanicamente o lúmen 
vascular e se rompem, evoluindo para trombose dos 
vasos. Enfraquecem a camada média subjacente e 
levam à formação de aneurismas. 
 Fisiopatologia: 
Resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão 
endotelial. 
Progressão da lesão envolve interação de lipoproteínas 
modificadas, macrófagos, linfócitos T e constituintes 
celulares na parede arterial. 
1. Formado inicialmente por uma lesão endotelial 
(hiperlipidemia, has, tabagismo, homocisteína, 
fatores hhemodinamicos, toxinas, viroses, 
reações imunes) que promove o espessamento 
da íntima que na presença de dietas ricas em 
lipídios resulta da formação de ateromas 
típicos. 
Sequencia de eventos para a origem do ateroma: 
2. Acontece disjunção endotelial (aumento da 
permeabilidade) e adesão de monócitos ao 
endotélio, migração para a íntima e 
diferenciação em macrófagos e células 
espumosas. 
3. Acúmulo de lipídios no interior dos macrófagos 
com liberação de citosinas inflamatórias. 
4. Há o recrutamento de células musculares lisas 
devido aos fatores liberados pela ativação de 
plaquetas, macrófagos e células da parede 
vascular. 
5. Os macrófagos e células musculares englobam 
o lipídio. 
6. Acontece a proliferação de células musculares 
lisas, deposição de colágeno e MEC e lipídeos 
extracelulares formando o ateroma maduro. 
A distribuição anatômica da aterosclerose é geralmente 
constante, concentrada nas bifurcações e angulações 
dos vasos, locais onde ocorre alterações locais devidas a 
esforço, separação de fluxo, turbulência e estase. 
Aorta infrarrenal, a coronárias proximais, a íliofemorais 
(a femoral superficial), bifurcação carotídea e a 
poplíteas são comumente envolvidas. 
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DAOP 
Pacientes com DAOP geralmente são assintomáticos, no 
entanto, se o suprimento de sangue não for suficiente 
para atender os requisitos metabólicos contínuos como 
consequência do estreitamento arterial, ocorrerão 
sintomas. A gravidade dependerá do grau de 
estreitamento arterial, número de artérias afetadas e 
nível e atividade dos pacientes. O paciente pode 
apresentar dor de um ou mais grupos musculares dos 
membros inferiores relacionados à atividade 
(claudicação intermitente), dor atípica, dor em repouso 
ou feridas não cicatrizadas, ulceração ou gangrena. A 
dor desses pacientes é causada por uma neurite 
isquêmica e tende a piorar à noite quando o membro é 
colocado em posição horizontal. 
 
 Fatores de risco: modificáveis e não modificáveis. 
 
 Associada com outras doenças cardiovasculares: 
DAOP e IAM, AVC, insuficiência renal, isquemia 
mesentérica. 
 
 
Fatores de risco DAOP 
 TABAGISCO E DIABETES MELLITUS: mais relevantes. 
 HAS 
 Dislipidemia 
 Obesidade 
 Sedentarismo 
 Sexo masculino 
 História familiar: predisposição genética 
 > 50 anos 
 Negros 
Relação entre número de cigarros consumidos e DAOP: 
aumento da gravidade, efeito negativo na 
permeabilidade da reconstrução vascular, aumento de 
risco de amputação e mortalidade cardiovascular após 
revascularização associados a um número maior de 
maços por ano. 
 
Grupo de risco 
 Idade ≥ 70 anos 
 Entre 50 e 69 anos com histórico de tabagismo ou 
DM 
 Entre 40 e 49 anos com DM e pelo menos outro 
fator de risco para aterosclerose. 
 Sintomas nas pernas sugestivos da claudicação com 
esforço ou dor isquêmica em repouso. 
 Exame anormal de pulso na extremidade inferior. 
 Aterosclerose conhecida em outros locais. 
 
Epidemiologia 
 Muito prevalente > 50 anos 
 Raro < 50 anos 
 2x mais frequentes em negros: HAS na população 
negra. 
 > 200 milhões de pessoas no mundo 
 6:1000 pessoas > 65 anos 
 A doença causa feridas nas extremidades, risco de 
amputação e complicações nos pacientes. 
 
Quadro Clínico 
As diretrizes da American College of Cardiology/ 
American Heart Association (ACC/AHA) sobre DAOP 
sugeriram a seguinte distribuição da apresentação 
clínica da DAOP nos pacientem com ≥ 50 anos: 
Assintomático: 20-50%; 
Dor na perna atípica: 40-50%; 
Claudicação clássica: 10-35%; 
Membro ameaçado: 1-2%. 
Fisiopatologia extremamente ligada ao quadro clínico 
do paciente, pois quanto maior obstrução mais 
claudicação ele terá, menor distancia percorrida até 
sentir dor durante a deambulação. 
 O início da doença é de forma assintomática: 
Devido a obstrução ser parcial. 
Por conta da rede de colaterais que consegue suprir 
a extremidade. 
Os pacientes assintomáticos são diagnosticados pela 
triagem que é recomendada em casos específicos. 
Estes pacientes se beneficiam da redução de 
lipídeos, controle da PA e cessação do tabagismo 
que reduzem o risco de infarto do miocárdio, 
acidente vascular cerebral e morte. 
 Obstrução aumenta: 
Regime de hipoperfusão para a musculatura 
relevante dá início aos sintomas. 
 CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE: 
Dor a deambulação. 
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 Mensurar a distancia que o paciente consegue 
andar sem dor: 
Claudicação inicia aos 200m. 
Dificilmente o paciente saberá dizer em metros, 
pedir em exemplos de quadras: quantas quadras 
percorre sem dor? 
Importante para acompanhar sintomas, piora da 
doença. 
 Melhora dos sintomas ao repouso e com o membro 
para baixo. 
Melhora o fluxo e perfusão com a ajuda da 
gravidade. 
Contrário da insuficiência venosa, que melhora 
edema, peso e dor com elevação da extremidade. 
 Identificação topográfica da dor: 
Dor está relacionada ao local de obstrução pela 
placa de aterosclerose (território da artéria ilíaca, 
femoral ou poplítea). 
Por conta dos ramos muscularesde perfusão 
arterial. 
Sintomas 
 Dor nos membros inferiores: 
Sintoma mais predominante, devido a graus variados 
de isquemia. 
Provocado por atividade e aliviado ao repouso. 
 Claudicação intermitente 
Incopatibilidade entre o suprimento de sangue e o 
aumento da demanda induzida pela atividade. 
Acometimento (estenose) se apresenta uni ou 
bilateralmente: 
➢ Nádegas ou quadril: Aorto-ilíaco. Pulso femoral 
diminuído uni ou bilateralmente. Pode haver 
disfunção erétil em homens. 
➢ Coxas: artéria femoral. 
➢ Panturrilha: artéria femoral superficial (2/3 
superiores) e artéria poplítea (terço inferior). 
Queixa mais comum. 
➢ Pés: artérias tibiais e fibular. 
Pouco comum. 
 Dor atípica nas extremidades: 
São mais comuns em pacientes com comorbidades, 
inatividade física e percepção aletrada da dor. 
É importante considerar outros diagnósticos como: 
artrite, neuropatia, fibromialgia. 
 Dor isquêmica em repouso: 
Redução severa na perfusão dos membros. 
Localizada no antepé e nos dedos dos pés, não 
sendo controlada facilmente por analgésicos. 
Piora com elevação de membro. 
Redução crônica no fluxo sanguíneo das 
extremidades pode levar a dor neuropática 
isquêmica sobreposta descrita como latejante ou 
ardente. 
 Dor difusa grave: 
Isquemia aguda difusa dos membros tem início 
repentino de dor nas extremidades, evolui para 
dormência, paralisia da extremidade com palidez, 
parestesia e ausência de pulsos palpáveis. 
 Ferida/úlcera sem cicatrização: 
Ulceras isquêmicas começam com pequenas feridas 
traumáticas e não cicatrizam devido ao suprimento 
sanguíneo ineficiente. 
Ulceras no pé podem infectar e evoluir para 
osteomielite. 
 Descoloração da pele/grangrena: 
Isquemia extrema altera a aparência da pele 
podendo surgir áreas focais de descoloração da pele, 
podendo evoluir para necrose cutânea. 
 Membro ameaçado: 
Fluxo em repouso insuficiente para as demandas 
metabólicas. 
➢ Isquemia aguda ocorre dentro de duas semanas 
após o evento que a causou e comumente está 
associada a tromboelismo. 
➢ Isquemia crônica ocorre após mais de duas 
semanas do evento deflagrador e é geralmente 
resultado de estenoses. 
Exame físico 
 Índice tornozelo-braço (ITB): 
PA tornozelo / PA braço 
ITB < 0,9: diminuição do pulso na região do 
tornozelo compatível com obstrução ao longo dos 
vasos do MMII. 
PA no tornozelo menor que a PA no braço corrobora 
risco de DAOP na extremidade inferior. 
 Arteriosclerose: com a idade. 
Artérias calcificadas podem falcear ITB, pois a 
mensuração da PA do vaso não será adequada. 
 Avaliar os pulsos periféricos: 
Comparar nos dois membros para comparar 
obstrução, se um lado mais acometido que outro. 
 Aferir PA segmentar: 
Aferir: raiz da coxa, região superior da panturrilha, 
tornozelo e pé. 
Objetivo de identificar segmentos que podem estar 
mais acometidos. 
 Alterações tróficas: 
Consequência da hipoperfusão por conta da 
diminuição do fluxo arterial. 
Atrofia muscular; 
Perda de pelos; 
Espessamento das unhas dos pés. 
 Necrose e ferida distal: 
Inicia nas extremidades dos dedos e vai evoluindo 
subindo em direção a perna. 
As feridas aparecem nessas regiões por serem as 
regiões mais distantes e com menos acesso a fluxo 
sanguíneo. 
 
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Complicações 
 Amputação de extremidade: 
Pior complicação. 
Condição rara por conta do tratamento efetivo de 
controle das comorbidades que evitam a progressão 
da doença e tratamento cirúrgico de 
revascularização da extremidade acometida. 
 Estudo de Frahminghan: 
1,6 dos pacientes com claudicação evoluíram para 
amputação. 
 
Diagnóstico 
Diagnóstico diferencial: 
Condições em que o quadro clinico tem semelhança e 
mimetiza os sintomas de DAOP. 
 Insuficiência venosa e trombose venosa podem 
causar compressão dos vasos por vasoespamo por 
conta da inflamação ao redor do vaso. 
 Doença da medula espinal e hérnia de disco 
associadas a comprometimento neurológico 
causando dor na extremidade e na deambulação. 
 Vasculites podem causar sintomas de claudicação 
intermitentes. 
 Alterações anatômicas que causam 
comprometimento da artéria poplítea. 
 Osteoartrite. 
 Neuropatia diabética. 
 Tromboangeíte obliterante. 
 
Diagnóstico: 
É necessária uma história clínica bem feita, associada a 
um exame físico completo (avaliação de pulsos e PA 
nas extremidades distais) e fatores de risco. 
Essas são condições que levam a uma suspeita clinica 
relevante de DAOP. 
Através de exames é necessário e importante tentar 
identificar o grau de gravidade da doença. 
Como aterosclerose é a base de DAOP, é necessária 
avaliação geral para avaliar outros locais de obstrução 
(artérias coronárias, renais, comprometimento 
mesentérico). 
Os exames de imagem são direcionados aos MMII, mas 
se o paciente tiver queixas associadas fazer avaliação de 
outros órgãos para diagnosticar de forma precoce 
situações fatais como obstrução da coronária ou da 
artéria renal (insuficiência renal crônica). 
 
Exame laboratorial: 
 Avaliar comorbidades e lesão em outros órgãos 
(rim). 
 
Exames de imagem: diagnóstico e tratamento. 
 Arteriografia (padrão-ouro): diagnóstico e como 
tratamento (guia de angioplastia). 
 AgioTC e AngioRNM: 
Muito usados. 
Menor risco de complicações por contraste 
(AngioTC) e aplicabilidade. 
Reconstrução 3D do vaso, identificação com extrema 
precisão do local de obstrução, levando ao 
planejamento adequado da cirurgia. 
 USG arterial com Doppler: 
Identificação do ponto de obstrução, analise do fluxo 
sanguíneo associada ao ponto de obstrução. 
Imagens não são tão boas quanto AngioTC e RNM. 
 
Classificação 
AS 3 classificações mais usadas para DAOP: 
Rutherford 
 Relacionada ao estado clínico. 
 Norteia na indicação do tratamento do paciente. 
Estágio 0: assintomático 
Estágio 1: claudicação leve 
Estágio 2: claudicação moderada 
Estágio 3: claudicação severa 
Estágio 4: dor no repouso Pacientes candidatos 
a cirurgia Estágio 5: úlcera isquêmica 
Estágio 6: úlcera isquêmica 
grave ou gangrena franca 
 
Fontaine 
 Relacionada a sintomatologia. 
Estágio 1: assintomático 
Estágio 2: claudicação 
intermitente 
2a: após mais de 200m 
de caminhada sem dor 
2b: após menos de 200m 
de caminhada sem dor 
Estágio 3: dor em repouso 
Estágio 4: úlceras isquêmicas 
TASC II 
 
LESÕES TIPO A: 
 Estenose única ≤ 10cm de comprimento. 
 Oclusão única ≤ 5cm de comprimento. 
LESÕES TIPO B: 
 Múltiplas lesões (oclusões ou estenoses) ≤ 5cm 
cada. 
 Oclusão ou estenose única ≤ 15cm sem envolver 
art poplítea infragenicular. 
 Lesões únicas ou múltiplas na ausência de vasos 
tibiais contínuos melhorando o influxo para um 
bypass distal. 
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 Oclusão muito calcificada ≤ 5cm de 
comprimento. 
 Estenose poplítea única. 
LESÕES TIPO C: 
 Múltiplas estenoses ou oclusões > 15 cm com ou 
sem calcificação importante. 
 Estenose ou oclusão recorrente que precisa 
de tratamento após duas intervenções 
endovasculares. 
 
LESÕES TIPO D: 
 Oclusão total crônica AFC (a femoral 
comum) ou AFS (a femoral superficial) (> 
20cm, envolvendo artéria poplítea). 
 Oclusão total crônica da a poplítea e vasos de 
trifurcação proximal. 
 
 
Tratamento 
Tratamento clínico 
Deve ser iniciado de forma clínica para todos os 
indivíduos. 
 Interromper o tabagismo. 
 Controlar fatores de risco: 
Frear ou diminuir a progressão da aterosclerose. 
 AAS profilático 
Evitar trombose na placa de ateroma causando 
isquemia aguda. 
 Estatinas 
Controlar e estabilizar a placa de ateroma, evitando 
progressão. 
 Cilostazol: aumento da distância antes do início da 
claudicação. 
Vasodilador, melhora na sintomatologia do paciente. 
 Pentoxilina/ Clopidogrel/ Heparina. 
Auxiliam no fluxo sanguíneo, melhorando a perfusão 
distal. 
 Programa de caminhadas diário de 45-60min. 
Supervisionado. 
Estimular o surgimento de colaterais, melhoraro 
fluxo sanguíneo para extremidades. 
 
Tratamento cirúrgico 
 Pacientes refratários ao tto clínico ou que 
apresentam dor em ropouso ou gangrena / úlcera. 
 Revasculariza extremidade. 
 Avaliação cardiovascular no pré-op. 
 
Terapia endovascular 
 Angioplastia com ou sem stent. 
 Aterectomia (ressecção da placa de ateroma) 
 Revascularização por cirurgia aberta. 
➢ Enxerto de veia e prótese de Dacron ou PTFE. 
➢ Bypasses: 
Derivações unilaterais: femoro-poplítea, ilíaca-
femoral. 
Derivações cruzadas: femoro-femoral.