FISIOLOGIA CARLOS ATD3

Prévia do material em texto

Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
1 
 
 SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Organização Geral do Sistema Cardiovascular e Músculo Cardíaco. 
Funções 
 Transporte de O2 e nutrientes aos tecidos 
 Transporte de CO2 e produtos de excreção do metabolismo 
para os pulmões, rins e outros órgãos – para serem 
excretados 
 Distribuição de moléculas; hormônios e células (células do 
sist. Imune) 
 Regulação térmica corporal 
 
 Ciclo Cardíaco 
O conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de 
um batimento e o início do próximo é denominado ciclo cardíaco. 
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação 
no nodo sinusal 
 
O coração é na verdade formado por duas bombas distintas: 
 Coração direito  bombeia sangue para os pulmões. 
 Coração esquerdo  bombeia sangue para os 
órgãos periféricos. 
Cada um desses corações é bomba pulsátil de duas 
câmaras, composta por um átrio e um ventrículo. Cada átrio é 
uma fraca bomba de escorva (“detonador; estopim”) para o 
ventrículo, ajudando a propelir o sangue para seu interior. 
Os átrios possuem três funções principais: 
 Reservatório – enchimento rápido  Onda E 
 Simples canal de condução de sangue – diástase 
 Bomba fraca – contração atrial 
 
Já os ventrículos, fornecem a força de bombeamento principal que propele o sangue através (1) 
da circulação pulmonar – partindo do ventrículo direito – ou (2) da circulação periférica – do ventrículo 
esquerdo. 
 
 Mecanismos especiais no coração promovem a sucessão contínua de contrações cardíacas, 
chamadas ritmo cardíaco, causando os batimentos rítmicos do coração. 
 
 Fisiologia do Músculo Cardíaco 
 O coração é composto por 3 tipos principais de músculos 
1. Músculo Atrial 
2. Músculo Ventricular 
3. Fibras especializadas excitatórias e condutoras: só se contraem fracamente por conterem 
poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de 
potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração  Sistema 
excitatório que controla os batimentos rítmicos. 
 
Atividade Rítmica Do Coração 
O coração possui um tecido especializado que determina a ritmicidade cardíaca – nó sinusal – e 
a transmissão da atividade elétrica – potencial de ação – por todo o musculo cardíaco, para gerar essa 
contração rítmica – sístole/diástole. 
 
Contraem-se quase como os músculos esqueléticos, mas 
com duração muito maior da contração 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
2 
 
Anatomia Fisiológica do Músculo Cardíaco 
 As fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou 
treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e, de novo, se 
separando. 
 O músculo cardíaco é estriado, como um típico músculo 
esquelético. Além disso, contém Miofibrilas típicas, com filamentos 
de actina e miosina  Dispõem-se lado a lado e deslizam juntos 
durante as contrações, semelhantemente ao músculo esquelético. 
 
 
 
 
Apesar de possuírem certas semelhanças, há 
bastante diferença entre o músculo cardíaco e o 
esquelético. 
As áreas escuras que cruzam as fibras 
miocárdicas são os discos intercalados, estes, são membranas celulares que separam as células 
miocárdicas umas das outras. Isto é, as fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células 
individuais, conectadas em série e em paralelo umas com as outras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, formando as junções 
comunicantes permeáveis (GAP) 
 Permitem rápida difusão, quase totalmente livre, dos íons: os íons se movem com facilidade 
pelo fluido intracelular, ao longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas, com os potenciais de 
ação se propagando facilmente de uma célula para outra através dos discos intercalados. 
Dessa forma, o miocárdio forma um sincício de muitas células musculares. 
Quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalha para todas. 
 
Sarcolema: Membrana que circunda as fibras musculares cardíacas 
Desmossomos: conecta a membrana de uma célula à membrana de outra célula – mantendo ambas 
unidas. 
Miosina: Proteína contrátil que forma os filamentos 
grossos das fibras musculares 
Actina: Proteína contrátil que é parte do filamento fino 
das fibras musculares. 
Troponina: Proteína reguladora do filamento fino. 
Quando o Ca2+ se liga a ela, esta muda sua conformação 
promovendo a contração 
Tropomiosina: Proteína reguladora do filamento fino. 
Recobre os sítios de ligação de miosina nas moléculas 
de actina, evitando que a actina se ligue à miosina. 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
3 
 
O músculo cardíaco como um sincício 
funcional  O músculo cardíaco é um sincício 
funcional, formado por muitas células musculares 
cardíacas, no qual as células musculares 
cardíacas, no qual as células estão 
interconectadas de tal modo que, quando uma 
dessas células é excitada, o potencial de ação 
se propaga para todas as demais, passando 
rapidamente de célula para célula por todas as 
treliças de interconexões. 
O coração é composto por dois sincícios: 
1. Sincício Atrial: forma as paredes dos dois 
átrios 
2. Sincício Ventricular: forma as paredes dos 
ventrículos. 
Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se 
contraiam pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do 
bombeamento cardíaco. 
 Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas 
atrioventriculares (A – V) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Normalmente, os potenciais não atravessam o septo 
atrioventricular para atingir diretamente  Como eles são 
conduzidos? Por meio de um sistema especializado de 
condução, chamado feixe A – V (Nó Atrioventricular), 
feixe de fibras condutoras, com alguns mm de diâmetro. 
 
 Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios 
funcionais, permite que os átrios se contraiam um pouco 
antes dos ventrículos, fenômeno muito importante para a 
eficácia do bombeamento cardíaco. 
 
Potenciais de Ação do Músculo Cardíaco 
 O coração possui um tecido especializado que determina a 
ritmicidade cardíaca (nó sinusal) e a transmissão da atividade 
elétrica (potencial de ação) por todo o músculo cardíaco, para 
gerar essa contração rítmica (sístole/diástole) 
SISTOLE 
Contração  Aumento da pressão sanguínea  Sangue é ejetado 
DIASTOLE 
Relaxamento  Diminuição da pressão sanguínea  Sangue preenche a câmara cardíaca 
 
 O potencial de ação, registrado no músculo ventricular tem cerca de 45mV (sístole). O potencial de 
membrana, ao repouso (entre os batimentos) aproxima-se de -85mV e se eleva a, aproximadamente, 
+20mV durante o batimento (Coração ventricular – Despolarização – Sístole). 
 Após a ponta inicial – Spike – a membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2s no músculo 
atrial e cerca de 0,3s no músculo ventricular (platô)  Após isso, ocorre a abrupta repolarização 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
4 
 
 Período Refratário do Musculo Cardíaco 
 Período refratário absoluto do coração é o 
intervalo de tempo durante o qual o impulso 
cardíaco normal não pode reexcitar uma 
área anteriormente excitada do musculo 
cardíaco 
Equivale aproximadamente à duração do 
prolongado platô do potencial de ação. 
 Período refratário relativo: Refere-se ao 
período em que o músculo cardíaco pode ser 
reexcitado por um estimulo muito intenso, 
dando origem ao que denominamos 
contração prematura – ventricular ou atrial 
O musculo cardíaco, como todo tecido 
excitável, é refratário à reestimulação durante 
o potencial de ação (é mais difícil excitar o músculo do que nas condições normais, mas ainda assim pode 
ser excitado, se o estímulo for intenso – contração prematura no gráfico) 
O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos 
 
 Velocidade de Condução do Sinal Elétrico no Musculo Cardíaco 
 A velocidadede condução do sinal excitatório 
do potencial de ação nas fibras musculares 
atriais e ventriculares é de cerca de 0,3 a 0,5 
m/s 
 A velocidade de condução no sistema de 
condução especializado – Fibras de 
Purkinje – é de 5m/s permitindo rápida 
condução do sinal excitatório 
 
 O Platô do Potencial De Ação 
Adicionalmente, os íons cálcio, que entram 
durante esse potencial de ação, tem participação 
importante na excitação do processo contrátil da 
fibra muscular – que é outra diferença entre o 
musculo cardíaco e o estriado 
Além do mais, a permeabilidade dos íons 
potássio nas fibras musculares diminui, 
mantendo a positividade no interior da célula por 
mais tempo 
Quando os canais cálcio-sódio se 
fecham, a permeabilidade ao potássio aumenta rapidamente – efluxo rápido de potássio da célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
5 
 
 No musculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de canais: 
o Canais rápidos de sódio 
o Canais lentos de sódio – canais cálcio-sódio 
 Durante o tempo em que esses canais permanecem abertos, grandes quantidades de íons sódio e 
cálcio flui para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantem o período prolongado de 
despolarização, causando o platô do potencial de ação. 
 
Lei Frank Starling 
 A capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é 
conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-Starling. 
 Afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força 
da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. 
“Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. ” 
 
*Ver forças de Starling 
 
Acoplamento Excitável – Contração 
Refere-se ao mecanismo pelo qual o 
potencial de ação faz com que as miofibrilas do 
músculo contraiam. 
Quando o potencial de ação se propaga 
pela membrana do músculo cardíaco, ele 
também se propaga para o interior da fibra 
muscular, ao longo das membranas dos tubos 
transversos. 
Os potenciais de ação, nos tubos T, por 
sua vez, agem na membrana dos túbulos 
sarcoplasmáticos longitudinais, causando a 
liberação instantânea de íons de cálcio para o 
sarcoplasma muscular, a partir do reticulo 
sarcoplasmático. 
Os íons cálcio se difundem para o interior da fibra muscular, a partir dos canais T, disponibilizando 
grande quantidade de cálcio para estimular a contração muscular. 
 
CICLO CARDÍACO 
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial pelo nó sinusal. 
Nó Sinusal 
 Encontra-se na parede lateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo da veia cava superior. 
 Difunde-se o nódo para os feixes interatriais e nó A-V (onde é retardado) e continua para os ventrículos 
 
Diástole 
 Período de relaxamento. Dividido em 3 fases 
1. Enchimento rápido 
2. Enchimento lento (diástase) 
3. Contração atrial 
 Pressão dos átrios > Pressão dos ventrículos 
 Dessa forma o ventrículo se enche à 
baixas pressões 
 
 
Os túbulos T são de fato extensões internas da 
membrana celular. Assim, quando um potencial 
de ação se propaga pela membrana da fibra 
muscular, a alteração do potencial também se 
propaga ao longo dos túbulos T para o interior 
da fibra muscular. As correntes elétricas que 
circundam esses túbulos T então provocam a 
contração muscular. 
Sístole 
 Período de contração. Dividido em 3 fases 
1. Contração Isovolumétrica 
2. Ejeção 
3. Relaxamento isovolumétrico 
 Resposta contrátil do ventrículo do ventrículo 
esquerdo em resposta à Pré-carga (e suas 
variações 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
6 
 
De uma maneira simplificada o coração trabalha basicamente com duas grandezas: variações de 
pressão e variações de volume. 
 
A. Período de Enchimento: Diástole, há o 
aumento do volume somente. 
 Abertura da Valva Mitral 
 Volume sistólico final 
B. Período de Contração Isovolumétrica: 
Início da sístole, aumenta a pressão, 
pois as valvas ainda estão fechadas 
 Fechamento da Valva Mitral 
 Volume diastólico final 
C. Período de Ejeção: Pressão aumenta 
na sístole, pois o ventrículo continua 
contraindo, ejetando seu volume 
 Abertura da Valva Aórtica 
D. Período de Relaxamento Volumétrico: 
Artéria Aorta se fecha, voltando para a 
pressão inicial. 
 
 
 Volume Diastólico Final: Volume total que entra no VE na diástole 
 Volume Sistólico Final: Volume que sobra no VE após a sístole 
 Fração de Ejeção: Fração do volume final diastólico que é ejetado 
 Pré-carga: pressão durante o enchimento do ventrículo 
 Pós-carga: pressão que o ventrículo precisa vencer para esvaziar-se  Depende da viscosidade 
sanguínea, elasticidade arterial e velocidade de ejeção 
 
Valvas Cardíacas 
Valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide)  Evitam refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios 
Válvulas semilunares (aórtica e pulmonar)  Impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares 
para os ventrículos. 
 
Pressão 
 O sangue circula por diferença de pressão e o caminho é sempre da maior pressão para a menor. 
𝑉𝑆 = 𝑉𝐷𝐹 − 𝑉𝑆𝐹 
 
𝐹𝐸 = 
𝑉𝑆
𝑉𝐷𝐹
. 100 
 
𝑉𝑆 = 𝐹𝐸 
 
𝐷𝐶 = 𝐹𝐶 × 𝑉𝑆 𝑜𝑢 𝐷𝐶 =
𝑃𝐴
𝑅𝑉𝑃
 
 
 Sopro Cardíaco 
É um som (vibrações) audível percebido no precórdio (local aonde se encontra o coração), causado 
por um fluxo sanguíneo acelerado e turbulento. 
 Existe o sopro inocente do recém-nascido e da criança lactante. 
 Por conta da história, do exame clínico você percebe se é patológico. 
Classificado em dois grupos 
1. Sistólico (no momento que o coração ejeta seu conteúdo). 
2. Diastólico (no momento que o coração se enche). 
São os eventos sistólico que vão dar a característica do sopro. 
Entretanto, um é um número e o 
outro é a porcentagem que ele 
representa. 
Quando o paciente sofre assistolia, o coração diminui de tamanho e forma uma pressão. Coloco 
meu estetoscópio no segundo espaço intercostal à direita e não ouço nada, pois o sangue é rápido, 
mas não é ganglionar (turbulento). 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
7 
 
Valvulopatias aórticas: 
 Na estenose aórtica, o ventrículo esquerdo em contração falha em se esvaziar de modo 
adequado, enquanto na regurgitação aórtica o sangue flui retrogradamente para o ventrículo esquerdo. 
Ambos os fenômenos, portanto, “represam” o sangue no ventrículo esquerdo e diminuem o volume 
sistólico, diminuindo, assim, o débito cardíaco. Logo, as valvulopatias aórticas podem causar insuficiência 
cardíaca de baixo débito. 
 
Estenose aórtica  Sopro sistólico: A abertura 
incompleta da valva aórtica produz um efeito de 
esguicho durante a sístole, com o sangue jorrando a 
uma velocidade enorme pela pequena abertura da 
valva aórtica. Isso provoca grande turbulência do 
sangue na raiz da aorta, que produz intensa vibração 
e um sopro de grande amplitude durante a sístole. 
(Linha B) 
 
Regurgitação aórtica  Sopro diastólico: O 
sangue reflui pela valva aórtica mal fechada durante 
a diástole, produzindo um sopro de baixa amplitude, 
“semelhante ao vento”, durante a diástole. (Linha D) 
 
 
Valvulopatias mitrais: 
Na estenose mitral, o fluxo sanguíneo do 
átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo é dificultado, e na regurgitação mitral muito do sangue que flui 
para o ventrículo esquerdo retorna ao átrio esquerdo durante a contração ventricular. Portanto, ambos os 
fenômenos “represam” o sangue no átrio esquerdo. O acúmulo de sangue no átrio esquerdo provoca 
aumento da pressão atrial esquerda e aumento da pressão na circulação pulmonar, o que pode causar 
edema pulmonar grave. O aumento da pressão atrial esquerda causa hipertrofia do átrio esquerdo, 
podendo levar a uma fibrilação atrial, pela condução inadequada do impulso elétrico excitatório, que, 
agora, deve percorrer maior distância na parede atrial para causar sua completa despolarização. 
 
Estenose mitral Sopro diastólico: A abertura incompleta da valva mitral dificulta a passagem de 
sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo durante a diástole. O sopro é caracterizado por ser 
de baixas frequência e amplitude, e inicia-se no terço médio da diástole. (Linha E). 
 
Regurgitação Mitral  Sopro sistólico: O sangue reflui pela valva mitral mal fechada durante a sístole, 
produzindo um sopro de baixa amplitude “semelhante ao vento”. (Linha C). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
8 
 
AULA 02/05 
Radiografia do Tórax em Póstero Anterior 
 Estruturas observadas 
o Botão aórtico 
o Coração 
o Alças intestinais 
o Clavícula 
 
Capítulo 20 
DÉBITO CARDÍACO, RETORNO VENOSO E SUAS REGULAÇÕES 
Introdução 
A circulação do sangue ocorre devido a geração de diferenciais de pressão entre dois ou mais 
compartimentos do sistema cardiovascular. 
Exemplo: 
 Se eu tenho 100mmHg de um lado e 75mmHg do outro, a diferença de pressão é de 25mmHg e esse 
número vai ser a força realizada. 
 Se temos 40mmHg em um lado e 15mmHg no outro, temos o mesmo 25, mas depende do fluxo e da 
velocidade se este processo vai ocorrer em harmonia. 
 
Fluxo Sanguíneo: 
 𝐹𝑙𝑢𝑥𝑜 𝑆𝑎𝑛𝑔𝑢í𝑛𝑒𝑜 =
𝐷𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛ç𝑎 𝑑𝑒 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑛𝑐𝑖𝑎
⁄ 
 
O fluxo sanguíneo é controlado por dois fatores 
1. Gradiente de pressão do sangue entre duas extremidades do vaso 
2. Resistência vascular, que é o impedimento do fluxo sanguíneo pelo vaso devida a “fricção” entre 
o sangue e o endotélio intravascular. 
 
A MECÂNICA DO CICLO CARDÍACO 
Fases do Ciclo Cardíaco: 
1) Sístole Ventricular (0,3 s): 
 Contração Isovolumétrica: 
Primeira fase da sístole ventricular. 
Ocorre entre o fechamento das 
valvas atrioventriculares e a abertura 
das valvas semilunares. A contração 
isovolumétrica provoca aumento da 
pressão intraventricular, até que a 
pressão intraventricular excede a 
pressão aórtica (e pulmonar), 
provocando a abertura das valvas 
semilunares. 
 Período de Ejeção: Com a 
abertura das valvas semilunares, o 
sangue é lançado nas artérias, sendo 
que 70% do sangue é lançado no 
primeiro terço do período de ejeção, 
período de ejeção rápida, e os 30% 
restantes são lançados nos dois terços 
restantes, período de ejeção lenta. Essa fase termina com o fechamento das valvas 
semilunares, a partir de um pequeno refluxo de sangue. 
 
2) Diástole Ventricular (0,5 s): 
 Relaxamento Isovolumétrico: O relaxamento isovolumétrico ocorre entre o fechamento das 
valvas semilunares e a abertura das valvas atrioventriculares. Esse relaxamento provoca a 
diminuição na pressão intraventricular, até que a pressão intraventricular se torne menor 
que a pressão atrial, provocando a abertura das valvas atrioventriculares. 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
9 
 
 Período de Enchimento: Iniciado pela abertura das valvas atrioventriculares. Durante o primeiro 
terço, ocorre enchimento rápido e passivo do ventrículo. Durante o segundo terço, o sangue 
continua a fluir diretamente para os ventrículos, mas num fluxo menor. Durante o último terço, 
ocorre a sístole atrial, que ejeta os 20% de sangue restantes. 
 
 
Observe as curvas de variação da pressão atrial no Gráfico acima: 
 Onda a: Ocorre durante a sístole atrial. Aumento da pressão atrial direita de 4 a 6 mmHg / 
Aumento da pressão atrial esquerda de 7 a 8 mmHg. 
 Onda c: Ocorre no início da sístole ventricular. Aumento pequeno na pressão atrial, provocado 
pelo ligeiro refluxo de sangue e pelo fechamento das valvas atrioventriculares. 
 Onda v: Ocorre no final da sístole ventricular. Aumento lento da pressão atrial pelo enchimento dos 
átrios a partir das veias, enquanto as valvas atrioventriculares permanecem fechadas. Ao final da 
sístole ventricular, as valvas abrem-se e a pressão atrial diminui. 
 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
O coração é diretamente estimulado pela Divisão Autônoma do Sistema Nervoso Central: 
 SNA Simpático = cardioestimulante 
 SNA parassimpático = cardiodepressor 
 
Em repouso o coração bombeia somente de 4 a 6 litros de sangue por minuto (débito cardíaco –
DC)  Durante o exercício intenso, o coração pode ser “obrigado” a bombear de quatro a sete vezes esse 
volume. São dois os mecanismo que permitem essa adaptação cardíaca: 
1. Regulação intrínseca: em resposta as variações do sangue que flui para o coração – pré carga. 
2. Ação do sistema nervoso autônomo: eleva a frequência cardíaca e a força de contração cárdica 
– eleva o DC. 
 
Mecanismo de Frank Starling: 
 Capacidade intrínseca do coração em adaptar-se às variações de volume sanguíneo que 
retornam da circulação ao átrio direito (variações da pré carga ou grau de estiramento da fibra do 
miocárdio). 
 Quanto mais o musculo é distendido durante o movimento de diástole (enchimento), maior a 
força de contração, e, por conseguinte, maior a quantidade de sangue bombeado para a aorta. 
 O coração bombeia todo o sangue que chega a ele, sem permitir represamento excessivo de 
sangue nas veias pulmonares e sem elevação das pressões do enchimento ventricular. 
 ARTÉRIAS PULMONARES NÃO TÊM VÁLVULAS, por isso não criam ambientes com variação 
sistólica igual o coração. Toda a pressão do átrio esquerdo é transmitida diretamente para o 
capilar. 
 Curva de pressão e volume 
 
OBS: segunda definição de insuficiência cardíaca = quando o coração consegue encher-se de sangue a 
muita baixa pressão, de artérias, veias e capilares. 
 
 
 
 
 
Conceitos Importantes 
 Volume diastólico final: Volume ventricular ao final da diástole, portanto, resultante de seu 
enchimento durante a diástole. (Valor médio 120 mL) 
 Volume sistólico final: Volume ventricular restante após a sístole. (Valor médio 50 mL) 
 Volume sistólico (volume de ejeção): Volume bombeado pelo ventrículo a cada ciclo cardíaco. 
(Valor médio 70 mL) 
 Fração de ejeção: Fração do volume diastólico final que é bombeada durante a sístole. (Valor 
médio 60%) 
VS = VDF – VSF FE = VS / VDF 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
10 
 
Débito Cardíaco 
Quantidade de sangue bombeado pelo coração em direção à aorta a cada minuto. Essa também é 
a quantidade de sangue que flui para a circulação, sendo o responsável pelo transporte de substancia. 
 
𝑫É𝑩𝑰𝑻𝑶 𝑪𝑨𝑹𝑫Í𝑨𝑪𝑶 = 𝑽𝑶𝑳𝑼𝑴𝑬 𝑺𝑰𝑺𝑻Ó𝑳𝑰𝑪𝑶 × 𝑭𝑹𝑬𝑸𝑼Ê𝑵𝑪𝑰𝑨 𝑪𝑨𝑹𝑫Í𝑨𝑪𝑨 
 
Frequência Cardíaca  Dada pelo número de vezes que o <3 realiza contrações em 1 minuto 
Volume sistólico  Quanto de volume é ejetado em uma sístole 
 
𝑽𝑶𝑳𝑼𝑴𝑬 𝑺𝑰𝑺𝑻Ó𝑳𝑰𝑪𝑶 = 𝑽𝑶𝑳𝑼𝑴𝑬 𝑫𝑰𝑨𝑺𝑻Ó𝑳𝑰𝑪𝑶 𝑭𝑰𝑵𝑨𝑳 − 𝑽𝑶𝑳𝑼𝑴𝑬 𝑺𝑰𝑺𝑻Ó𝑳𝑰𝑪𝑶 𝑭𝑰𝑵𝑨𝑳 
 
 Se o meu VS cai, devo aumentar minha FC e vice-versa, para promover a manutenção do meu DC 
Se preciso aumentar meu DC, primeira coisa é aumentar a FC, pois me dará um resultado rápido. 
Todavia, se o tempo do exercício for prolongado, eu aumento meu VS (pq não mantenho minha FC 
aumentada por tanto tempo)  por isso atletas de alto rendimento possuem a FC mais baixa, mesmo 
durante o exercício 
 
Cálculo Débito Cardíaco 
Indivíduo com FC = 70bpm e VS = 70ml 
DC= 70 x 70 = 4900 ml/m 
 
 
 
 
 
 
 
Índice Cardíaco 
 O DC aumenta, em termos aproximados, em proporção à área da superfície corporal. Portanto, o DC 
é expresso com frequência em função do índice cardíaco, que é o Débito Cardíaco por metro quadrado 
da área a Superfície Corporal. 
 O DC se eleva proporcionalmente à área de superfície corporal. 
 Um humano normal que pesa 70kg tem área de superfície corporal de cerca de 1,7m². Dessa 
forma, o índice cardíaco = 3L/min/m² SC. 
 
Teve: VS/VDF 
Fração de Ejeção= VDF – VSF/VDF 
 Encontrar o débito cardíaco tendo a quantidade de bpm, a quantidade de volume sistólico e 
a porcentagem da fração de ejeção 
 
 Na UTI IC abaixo de 2.2 demonstra que 
 Acima de 5.6 ele está hipervolêmico 
 
Fatores que interferem no DC 
Tamanho corporal 
 Idade 
 Nível de metabolismo do corpo (Insuficiência cardíaca com DC elevado? Sim, pois o metabolismo 
está tão elevado que por mais que o <3 bombeie o sangue, ele não consegue manter asa 
necessidades metabólicas do corpo. Ex.: hipertireoidismo, beribéri (deficiência de vitamina C), fístula 
arteriovenosa (conexão de um circuito de alta pressão, junto a um de baixa pressão). 
 Exercício físico 
 Patologias que afetam o sistema cardiovascular (Ex.: varizes (trombos)  embolia pulmonar (ICC) 
 Quase tudo que acontece com o ser humano, interfere no DC (infecções) 
 
 
 
 
Valores Normais DC 
 Homens jovens sadios e em repouso: 5,6 L/min 
 Mulheres jovens sadias: 10 a 20% menor 
 Indivíduos idosos: 5L/m 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
11 
 
Relação entre o índice cardíaco e a Idade 
 Durante toda a vida, o DC é regulado quase que diretamente, de forma proporcional, à atividade 
metabólica do corpo. Índice cardíaco diminuído é indicativo do declínio da atividade ou da massa 
muscular com a idade. 
 
 Um atleta de alta performance tem o coração dilatado, mas é 
composto por músculo. 
 Um paciente com cardiopatia chagásica, o coração também é 
dilatado, mas a composição da parede cardíaca será de colágeno. 
o Diferencio pela história clínica. 
 
Distribuição % do DC durante o exercício 
Gráfico 
 Isquemia (Angina) x Infarto 
Angina como dor: Uma dor retroesternal em aperto, constrição ou 
queimação, irradiada para o dorso ou base cervical, iniciada pelo 
estresse físico, emocional ou mesmo repouso, associado a 
sudorese, que, quando prolongada, pode causar náuseas, vômitos 
ou mal-estar 
 
RELAÇÃO ENTRE O DC E O EXERCÍCIO 
Durante o exercício, o intenso aumento do metabolismo, nos músculos esqueléticos ativos, atua 
diretamente sobre as arteríolas musculares para relaxá-las e para permitir o acesso do oxigênio adequado 
e dos outros nutrientes necessários para manter a contração muscular. 
Quando os vasos sanguíneos teciduais locais se dilatam e aumentam o retorno venoso e o 
débito cardíaco acima do valor normal, o sistema nervoso desempenha papel extremamente importante 
ao impedir a queda da pressão arterial para níveis desastrosamente baixos. 
Durante o exercício, o SN fornece sinais adicionais para elevar a pressão arterial até mesmo acima 
do normal, o que serve para aumentar o débito cardíaco por adicional de 30% a 100%. 
 
FATORES CIRCULATÓRIOS QUE AFETAM O DC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Retorno venoso (pré carga) - quanto maior 
o Quanto maior a pós carga (hipertensão sistêmica e estenose aórtica) – maior a chance de ICC – 
Para tratar, uso vasodilatadores 
o Hemorragia = diminui pré carga = diminui DC (Devo dar muito volume (líquido) e controlar a 
hemorragia) 
 
 
 
 
FATORES CARDÍACOS 
Frequência 
Cardíaca 
Contratilidade do 
Miocárdio 
DÉBITO 
CARDÍACO 
FATORES DE ACOPLAMENTO 
Pré-carga 
Pós-carga 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
12 
 
Fatores que afetam a Frequência Cardíaca: 
 Simpático e Parassimpático 
 Hormônios 
 Nível de aptidão física 
 Idade 
 
Fatores que afetam o Volume Sistólico: 
 Tamanho do coração 
 Nível de aptidão física 
 Gênero 
 Contratilidade 
 Duração de contração 
 Pré-carga (Volume diastólico final) 
 Pós-carga (resistência) 
 
 Retorno Venoso Periférico – Pré carga 
 Retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada min 
O retorno venoso ao coração é a soma de todos os fluxos sanguíneos que passam por todos os 
tecidos da circulação periférica do indivíduo 
 Por ser um sistema fechado, a Pré-carga deve ser igual ao DC (o que sai deve voltar). 
 
O Retorno Venoso depende da Pressão em AD 
 Coração periférico 
Quando maior a PAD maior a dificuldade do retorno venoso 
 Quanto maior a dificuldade de passar pelas veias periféricas, maior a dificuldade do retorno venoso 
Boa parte da resistência ao retorno venoso ocorre nas veias, embora parte ocorra também nas arteríolas e 
nas pequenas artérias. 
 
Quando a resistência nas veias aumenta o sangue começa a se acumular, principalmente nas próprias 
veias. Porém a pressão venosa aumenta muito pouco, pois as veias são mto distensíveis. Dessa forma, 
aumentar a pressão venosa não é eficaz para “vencer” a resistência  o fluxo de sangue no átrio direito 
diminui drasticamente. 
Pelo contrário, quando a resistência nas arteríolas e nas pequenas artérias aumenta, o sangue se acumula 
nas artérias, que têm capacitância de apenas 1/30 das veias. Desse modo, o mesmo discreto acúmulo de 
sangue nas artérias aumenta muito a pressão — 30 vezes mais que nas veias — e essa pressão elevada 
sobrepuja grande parte da resistência aumentada. Matematicamente, constata-se que aproximadamente 
dois terços da chamada “resistência ao retorno venoso” são determinados pela resistência 
 
Retorno Venoso X Pressão Atrial Direita 
Essa curva mostra que, quando a 
capacidade de bombeamento do coração 
é diminuída, fazendo com que se eleve a 
pressão atrial direita, a força retrógrada da 
pressão atrial crescente sobre as veias da 
circulação sistêmica diminui o retorno 
venoso do sangue para o coração. 
Porque a circulação sistêmica é 
bolsa distensível, assim qualquer 
aumento da pressão retrógrada faz com 
que o sangue se acumule nessa bolsa em 
vez de retornar ao coração. 
 
A melhor pressão, para se ter um retorno 
periférico com baixo gasto de energia, é 
igual a Zero 
 
 Se eu quero melhorar o DC, as vezes 
devo aumentar o VS que chega no AD, logo, acabo aumentando a pressão do AD. 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
13 
 
 Portanto, quando menor a pressão no AD melhor, mas as vezes, preciso aumentar essa pressão, e 
nem por isso comprometo a função. 
 Em quais situações? Exercício físico, hipovolemia. 
 
GRAFICO Pré-Carga e Função Ventricular 
 Observar o momento de inflexão da curva 
Eu uso meu coração até um limite. 
 
Retorno Venoso Periférico – Pré-carga 
 Volume sanguíneo e pressão venosa 
 Vasoconstrição causada pelo simpático 
 Contração de músculos esqueléticos 
 Pressure drop during inhalation 
 
 Patologias que REDUZEM o DC secundário – alterações retorno venoso 
 Redução da volemia (Hemorragia) 
 Dilatação venosa aguda (Lesão DNC) 
 Obstrução de grandes veias (TEP) 
 
Regulação Intrínseca do Bombeamento Cardíaco 
“O coração normal, funcionando, sem qualquer tipo de 
estimulação especial, pode bombear uma quantidade de 
retorno venoso cerca de 2,5 vezes o normal, antes que ele 
próprio passe a ser um fator limitante do controle do DC. ” 
 Acima da linha verde são os casos hiperdinâmicos 
 Abaixo da linha verde são hipodinâmicos 
 
Coração Hipereficaz 
 Causado por maior estimulação nervosa e hipertrofia do 
músculo. 
Aumento de Massa Cardíaca = Aumento de força Contrátil = 
Aumento Volume Ejetado 
 Sistema Nervoso  FC 
 
Coração Hipoeficaz 
 Qualquer fator que diminua a capacidade contrátil 
  PA 
 Inibição da estimulação nervosa 
 
 
Qualquer fator que reduza a capacidade contrátil do <3, torna-o hipoativo: 
 Miocardite 
 Isquemia do miocárdio 
 Cariotoxicidade miocárdica 
 Inibição da excitação nervosa 
 Arritmias 
 Valvopatias cardíacas 
 
Qualquer fator que aumente a capacidade contrátil do <3, torna-o hiperativo 
 Hipertrofia do músculo cardíaco 
 Estimulação simpática. 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
14 
 
Regulação do DC 
 Está relacionada à regulação de todos os fluxos 
sanguíneos teciduais 
 De modo geral, em todos os tecidos o fluxo 
sanguíneo depende do metabolismo tecidual 
Elevação paralela do consumo de O2 (VO2) e o DC 
 
Relação entre o DC e a RVP 
Sob a maioria das condições normais (PA média 
estável), o DC a longo prazo, varia reciprocamente com 
as variações da resistência vascular periférica 
 
𝐷é𝑏𝑖𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑í𝑎𝑐𝑜 = 
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝐴𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙
𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡ê𝑛𝑐𝑖𝑎𝑉𝑎𝑠𝑐𝑢𝑙𝑎𝑟 𝑃𝑒𝑟𝑖𝑓é𝑟𝑖𝑐𝑎
 
 
 Quando a RVP está normal, o DC tbm é 
normal – pq toda a formula está normal 
 Quando a RVP aumenta acima do 
normal, o DC cai – a não ser que eu interfira na 
PA 
 Quando a RVP diminui abaixo do normal, 
o DC aumenta (ICC por débito elevado) – 
aumento a PA do indivídulo (dou volume) 
 
Patologias que elevam o DC, secundário à 
redução da RVP 
 Hipotireoidismo 
 Beribéri (Déficit vitamina B1) 
 Fístula arterio-venosa 
 Anemia 
 
Patologias que reduzem o DC, secundárias 
alterações de contratilidade 
 IAM grave 
 Valvopatias cardíacas graves 
 Miocardites 
 Tamponamento cardíaco 
 Distúrbios do metabolismo cardíaco 
 
 
Influência do SNS na regulação do volume extracelular 
 A estimulação do sistema nervoso central tem tbm função homeostática de controle do DC. 
Aminas Simpaticomiméticas: 
As catecolaminas naturais: 
 Adrenalina 
 Noradrenalina 
 Dopamina 
Sintéticas 
 Debutamina 
 Isoproterenol 
Em grande maioria elas têm ação alfa e ou beta agonistas, de acordo com a dose. 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
15 
 
Principais Receptores Adrenérgicos 
 
 
 
 
 
 
Ação do SNC na manutenção do DC 
 Curva contínua: Demonstra o efeito da dilatação intensa dos vasos 
sanguíneos periféricos, após a administração de dinitrofenol, que aumenta em 
cerca de 4x o metabolismo de praticamente todos os tecidos corporais. 
 
CAPITULO 14 
Visão Geral da Circulação 
Funções: 
 Suprir as necessidades dos tecidos corporais 
 Transportar nutrientes para os tecidos 
 Transportar produtos de excreção para o descarte 
 Conduzir hormônios 
 Manter um ambiente apropriado, em todos os líquidos e tecidos do corpo, para as condições ótimas 
de sobrevivência e funcionamento das células  Homeostasia 
 
Características 
Artérias 
 Transportam sangue sob alta pressão 
 Possuem fortes paredes 
 Sangue flui em alta velocidade 
Arteríolas 
 Últimos ramos do sistema arterial 
 Atuando como válvulas controladoras, através dos quais o sangue é liberado para os capilares 
 Fortes paredes que dilatam e contraem, regulando a oferta de sangue, de acordo com a 
necessidade dos tecidos. 
Capilares 
 Capilares realizam a troca de líquido, nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substancias entre o 
sangue e o líquido intersticial. 
 Suas paredes são delgadas e apresentam múltiplos poros, permeáveis a água e a outras pequenas 
substancias moleculares. 
Vênulas 
 Coletam o sangue dos capilares, gradualmente se unem, formando veias progressivamente 
maiores 
Veias 
 Condutos para o transporte de sangue de volta para o coração 
ADRENORECEPTORES 
2 1 1 2 
 Vasoconstrição 
 Aumento da 
RVP 
 Aumento da 
pressão 
sanguínea 
 Aumento 
closure of 
internal 
esfíncter of the 
bladder 
 Inibição da 
liberação de 
norepinefrina 
 Inibição da 
liberação de 
insulina 
 Taquicardia 
 Estimulação da 
lipólise 
 Estímulo da 
contratilidade 
do miocárdio
 
 Vasodilatação 
 Diminui, 
ligeiramente, a 
RVP 
 Broncodilatação 
 Estimulação da 
gliconeogênese 
pelo fígado e 
músculo 
 Estimula 
secreção de 
glucagon 
 Relaxamento 
do músculo 
esfíncter 
urinário 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
16 
 
 Reservatório de sangue 
Sistema Venoso 
 As veias atuam como condutos para o transporte do sangue dos tecidos de volta ao coração; 
 Igualmente importante, elas tbm atuam como reservatório de sangue 
Embora tenham paredes delgadas (sistema coletor de baixa pressão), apresentam alta 
capacidade de se contrair ou expandir, atuando como reservatório extra, em quantidades pequenas ou 
grandes, dependendo das necessidades de circulação 
 
Fluxo Sanguíneo 
 Quantidade de sangue que passa por determinado ponto da circulação em dado período de tempo 
(difere de volemia, pois esta é definida pela quantidade total de sangue, em não uma porção). 
 Expresso em ml/min ou L/m 
 Fluxo global em adultos: 5L/m (DC) 
 
 A velocidade do fluxo é inversamente proporcional à área de secção transversa (há mtos 
capilares, a velocidade é menor) 
𝑽𝒆𝒍𝒐𝒄𝒊𝒅𝒂𝒅𝒆 𝒅𝒐 𝑭𝒍𝒖𝒙𝒐 = 
𝑭𝒍𝒖𝒙𝒐 𝑺𝒂𝒏𝒈𝒖í𝒏𝒆𝒐
Á𝒓𝒆𝒂
 
 
Princípios básicos da função circulatória 
 O fluxo sanguíneo é controlado pelas necessidades dos tecidos  quando estão ativos, há a 
necessidade de mais nutrientes, portanto, aumento do fluxo. 
 O DC é a soma de todos os fluxos locais dos tecidos 
A PA é controlada independente do fluxo sanguíneo ou do DC. Se a pressão cair, vários reflexos 
neurais são ativados ( força de bombeamento, contração de grandes reservatórios venosos, constrição 
generalizada, acumulando sangue no sistema arterial) 
 
Relação entre Pressão, Fluxo e Resistência 
 Fatores que determinam o fluxo ao longo de um 
vaso sanguíneo: 
 Diferença de pressão entre as duas extremidades 
 Resistência vascular ao fluxo 
 
Fluxo Sanguíneo Laminar  O fluxo flui de maneira 
estável, organizando-se em linha corrente. A velocidade 
no meio é maior que nas paredes, ou seja, é silencioso 
Fluxo Sanguíneo Turbilhonar  O sangue corre em 
todas as direções e se misturam continuamente. Causado 
por alta velocidade (sangue passando por alguma 
obstrução). Barulhento. 
 Divisões agudas dentro da circulação 
 Superfície irregular dentro da circulação 
 Rápido estreitamento do vaso sanguíneo 
 
Pressão Sanguínea 
 Significa a força exercida pelo sangue 
contra qualquer unidade de área da parede 
vascular. Expressa em mmHg 
 Quando afirmamos que a pressão em uma 
artéria é 120mmHg, dizemos que a força exercida 
é suficiente para impelir uma coluna de 
mercúrio, contra a gravidade, até um nível de 
50mm de altura. 
 
 
O mesmo volume de sangue deve fluir, através de cada segmento da circulação a cada minuto 
Pressão média em Aorta: 100mmHg 
Pressão sistólica: 120mmHg 
Pressão diastólica: 80mmHg 
Sistema venoso: 0mmHg 
Pressão média nos leitos vasculares: 17mmHg 
 Pressão baixa o suficiente para fazer com 
que o plasma e os nutrientes possam 
difundir-se facilmente dos capilares para 
as células dos tecidos 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
17 
 
 
Resistência ao Fluxo Sanguíneo 
 É o impedimento ao fluxo sanguíneo por um vaso, mas ela não pode ser medida por nenhum 
meio direto 
 É calculada a partir das medidas do fluxo sanguíneo e da diferença de pressão entre dois pontos 
do vaso 
 Ocasionalmente, a resistência pode ser expressa em Centímetros, Gramas, Segundos 
 
Influenciada por: 
 Raio ou espessura dos vasos sanguíneos 
 Viscosidade do sangue 
 Presença de qualquer obstrução ao fluxo. 
 
Resistência Periférica Total 
 A quantidade do fluxo, através de todo o sistema circulatório, é igual ao volume do bombeamento 
do sangue pelo coração em determinada unidade de tempo (= DC) 
 A diferença de pressão, entre as artérias sistêmicas e veias sistêmicas é de 100mmHg, assim, a 
resistência de toda a circulação é de 1UPR (Unidade de Resistência Periférica) 
 
 CONDUTÂNCIA E RESISTÊNCIA 
 É a medida do fluxo sanguíneo, em um vaso, para determinada diferença de pressão. É a recíproca 
exata da resistência: 
𝑪𝒐𝒏𝒅𝒖𝒕â𝒏𝒄𝒊𝒂 =
𝟏
𝑹𝒆𝒔𝒊𝒔𝒕ê𝒏𝒄𝒊𝒂
 
 
 Pequenas mudanças no diâmetro de um vaso, causam 
alterações tremendas na capacidade do vaso conduzir o 
sangue, quando este é laminar 
 A condutância de um vaso sanguíneo aumenta a quarta 
potência do seu diâmetro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
18 
 
CAPITULO 10 Excitação Rítmica do Coração 
O coração humano tem um sistema especial para a auto excitação rítmica. Esse sistema gera impulsos 
elétricos rítmicos para iniciar as contrações e conduz para todo o coração. 
 
Sistema Excitatório 
 
 
 
 
No nodo sinusal são gerados os impulsos, os feixes interatriais os conduzem 
para o nodo A – V, que retarda os impulsos antes deles passarem para os ventrículos. 
 O feixeA-V conduz os impulsos aos átrios para os ventrículos e as fibras de 
Purkinge, conduz estes impulsos para todas as partes do ventrículo. 
 O nó sinusal controla os batimentos do coração. 
 Nas fibras do nó sinusal, devido sua negatividade ser 
muito menor, a maioria dos canais rápidos de sódio podem se 
abrir e produzir o PA. 
Nó sinusal  Auto excitação 
 
 Posteriormente, os canais de cálcio e sódio se fecham e 
um grande número de canais de K+ se abrem, e permanecem 
abertos por mais um tempo, causando a hiperpolarização 
 
 
1. Abertura canais lentos de cálcio-sódio 
2. Fechamento dos canais 
3. Abertura Canais de Potássio 
4. Hiperpolarização 
 
O impulso cardíaco não se propaga dos átrios aos 
ventrículos muito rapidamente, esse retardo 
permite a contração e o esvaziamento dos átrios 
 Nodo A-V 
 
Lembrando: a alta velocidade da transmissão das 
fibras de Purkinge ocorre devido a presença dos discos intercalares 
Transmissão do impulso pelo músculo ventricular 
 O músculo cardíaco se enrola em torno das cavidades em espiral duplo. Consequentemente, o 
impulso passa sobre angulações em direção à superfície acompanhando a direção dos espirais. 
 
Nó Sinusal como Marca-passo 
 O nó sinusal possui uma descarga mais rápida que a auto excitação do nodo A-V e das fibras de 
Purkinge. 
 A cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo A-V e as fibras de Purkinge, 
causando a descarga das membranas excitáveis. Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco por 
possuir frequências de descargas rítmicas mais altas. 
 
Ação do Sistema Nervoso Autônomo 
Sistema Nervoso Simpático 
  VS 
  FC 
  RVP 
  Força de contração do músculo 
cardíaco 
 
 
Nodo 
Sinusal 
Feixe A – V Nodo A – V 
Feixes 
Interatriais 
Fibras de 
Purkinge 
 Débito Cardíaco 
Sistema Nervoso Parassimpático 
  DC 
  FC 
  Contração cardíaca 
 O estímulo dos nervos parassimpáticos, gera 
liberação de Ach que reduz a velocidade de 
transmissão dos impulsos para o músculo 
cardíaco. 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
19 
 
 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
 O coração é dotado de sistema especial para: 
1. Gerar impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio 
2. Conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração. 
Quando esse sistema funciona corretamente, os átrios se contraem um sexto de segundo antes da 
contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos, antes de bombearem o sangue para os 
pulmões e para a circulação periférica. 
Além disso, diferentes porções do ventrículo se contraem simultaneamente, para gerar pressão, 
com o máximo de eficiência 
 
Funções do Miocárdio: 
 Função Badmotrópica 
o Gera seu próprio potencial de ação 
 Função Cronotrópica 
o Repetir o PA sequencialmente 
 Função Dromotrópica 
o Transmissão do PA 
 Função Inotrópica 
o Contração muscular 
 Droga inotrópicas positiva: Digoxina 
 Drogas inotrópicas negativas: bloqueadores de canais de Ca2+ 
 Função Lusinotrópica 
o Relaxamento com gasto energético 
 
Estruturas cardíacas relacionadas à função de bomba: 
Miocárdio  Função de bomba – músculo 
Endocárdio  Direciona o sangue – valvular 
Pericárdio  Diminui o impacto e o atritoPr 
 
 
 
Miocárdio Atrial 
 Armazenamento do sangue 
 Origem da onda excitatória 
Miocárdio Ventricular 
 Ejeção de sangue 
 
 “O músculo cardíaco contrai-se seguindo a lei do tudo ou nada: quando o estímulo atinge o limiar 
de excitabilidade, todo o músculo cardíaco se contrai (propriedade do sincício). 
 Período refratário absoluto e relativo 
 Um só processo de contração, um só processo de excitação. 
 Automatismo: o músculo cardíaco é capaz de gerar o seu próprio estímulo (nó sinusal) que 
determina a sua própria contração. 
 Contudo, o sistema nervoso simpático e parassimpático adapta o coração às condições 
metabólicas do corpo, bem como certas substâncias circulantes, que podem modificar a 
contratilidade e o automatismo cardíaco. 
 Células Marca-passo: cls que possuem a capacidade inerente de desenvolver despolarização 
espontânea (Gráfico pag. 8) 
 
Acoplamento Excitação/Contração 
 PDA propaga-se pela membrana e ao longo dos túbulos Transversos 
 No interior da fibra, libera-se Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático 
 Reações químicas são ativadas para o deslizamento actina/miosina (contração) 
 
Duração da Contração 
 Duração do PDA (músculo atrial 200ms; ventricular 60ms) influenciada pela Frequência Cardíaca. 
O miocárdio contrai-se como uma unidade única pela sua forma de sincício. 
Estes, formam 2 sistemas sinciciais, separados por 
um tecido fibroso, que não deixa passa a onda 
excitatória de um músculo para o outro, exceto no 
ponto de união entre ambos: o Nó Atrioventricular. 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
20 
 
*O Nodo Sinusal 
 Encontra-se na parede lateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo da veia cava superior. 
 As fibras desse nodo quase não contêm filamentos contráteis e conectam-se diretamente com a fibras 
atriais (internodais), de modo que qualquer potencial de ação originado no nodo sinusal se propaga de 
imediato para os átrios. 
 
As fibras do nodo sinusal e de todo o sistema especializado de condução possuem essa capacidade 
 
Mecanismo de Ritmicidade do Nodo Sinusal 
1. Nas fibras do nodo sinusal, devido a sua negatividade muito menor, a maioria dos canais rápidos 
de sódio ficam bloqueados. 
2. Consequentemente, só os canais lentos de cálcio-sódio podem se abrir e, assim, produzir o PA. 
3. Estes, por sua vez, têm ? mais lento que o PA do músculo ventricular 
4. Devido à alta [íons Na+] no LEC e à carga elétrica mais negativa no interior das fibras do nosso 
sinusal em repouso, os íons positivos de sódio tendem a fluir para o interior das fibras do nó 
sinusal, já no período de hiperpolarização (difusão passiva) 
 
 Descarga rítmica de fibra nodal sinusal. Também 
o PA nodal sinusal é comparado com o de fibra 
muscular ventricular. Naturalmente a membrana das 
fibras do nó permitem a entrada dos íons Na+ na 
fase de repouso. 
 
5. Como resultado, o fluxo de íons sódio, com 
carga positiva, produzem um potencial de 
membrana progressivamente menos negativo 
6. Desse modo, o potencial de repouso fica menos 
negativo entre dois batimentos consecutivos 
(diástole) e, quando atinge o limiar do PA, os canais 
de cálcio-sódio são ativados, causando o influxo de 
Ca+ e Na+, gerando o PA. 
7. Posteriormente, os canais de cálcio-sódio se fecham e, quase ao mesmo tempo, um grande 
número de canais de K+ se abrem 
8. Assim, o influxo de íons Ca+ e Na+ é interrompido, enquanto que uma grande quantidade de íons 
K+ se dinfunde para fora da fibra, finalizando o PA. 
 
 Transmissão do Impulso Cardíaco pelo Átrios 
 As terminações das fibras do nodo sinusal se fundem com a fibras musculares atriais circundantes 
 Os PAs originados no nó sinusal passam para as fibras atriais internodais 
 O PA se propaga rapidamente por toda a massa muscular atrial, até o nó A-V 
 
*Nodo A-V 
Situa-se na parte mais posterior do átrio direito 
Sua finalidade principal é a redução do tempo 
de condução do estímulo para os ventrículos 
Essa demora é suficiente para que os átrios 
esvaziem seu conteúdo de sangue nos ventrículos, 
antes que comece a contração ventricular (sístole) 
 
Fibras de Purkinje 
 Emergem do nodo A-V, passam pelo feixe A-V 
e chegam aos ventrículos 
 São fibras com maior diâmetro e transmitem 
rapidamente o PA aos dois ventrículos quase 
simultaneamente. 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
21 
 
Controles intrínsecos e extrínsecos do desempenho cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ação do Sistema Nervoso 
Simpático 
 Liberação de catecolaminas pelas terminações nervosas 
A estimulação simpática aumenta a frequência de 
despolarização do nosso sinusal, a velocidade de condução A-V e 
o nível de excitabilidade em todasas regiões do coração 
Também aumenta a força de contração de toda a 
musculatura cardíaca, tanto atrial quanto ventricular (eleva o DC) 
Mecanismo 
 Ocorre liberação de norepinefrina pelas terminações 
nervosas simpáticas 
 Esta, aumenta a permeabilidade das fibras musculares 
cardíacas ao sódio e ao cálcio 
 No nodo sinusal, aumento da permeabilidade ao Na+ 
provoca potencial de repouso mais positivo e, maior 
velocidade de ascensão desse potencial, em direção ao valor para limiar de auto-excitação, 
elevando, portanto, a frequência de despolarização e a FC 
 
 
Parassimpático (Vagal) 
 Libera Ach pelas terminações nervosas. 
 Reduz a frequência de disparo do ritmo do nó sinusal e diminui a excitabilidade das fibras 
juncionais A-V (entre a musculatura atrial e o nodo A-V) 
Mecanismo: 
 A Ach liberada nas terminações nervosas vagais aumenta a 
permeabilidade da membrana das fibras ao K+, o que 
permite o rápido efluxo de K+ para fora das fibras condutoras. 
 Isso causa a hiperpolarização das fibras, o que faz com que 
esse tecido excitável fique muito menos excitável. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desempenho Cardíaco 
Débito Cardíaco 
Frequência Cardíaca 
Volume Sistólico 
Controle Intrínseco 
Atividade Elétrica Cardíaca 
Controle Extrínseco 
SNA. Reflexos e PNA 
Controle Intrínseco 
Mecanismo de Frank-Starling 
Controle Extrínseco 
SNA 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
22 
 
MICROCIRCULAÇÃO E SISTEMA LINFÁTICO 
Microcirculação 
 A função maior da circulação ocorre na microcirculação  o fornecimento de nutrientes para os 
tecidos e a remoção dos produtos de excreção celular 
 Capilares são estruturas extremamente delgadas, com paredes tubulares de somente uma 
camada de células endoteliais 
 As paredes dos capilares são repletas de poros para possibilitar as trocas gasosas 
 
Fluxo de sangue nos capilares – Vasomotilidade 
 Vasomotilidade: fenômeno caracterizado pela abertura e fechamento dos esfíncteres pré-
capilares de modo intermitente 
 O principal fator determinante da vasomoção é o conteúdo de O2 nos tecidos 
 
Forças de Starling 
 Fatores que determinam o movimento de líquido através da membrana 
capilar. São estas: 
1. Pressão Hidrostática do capilar 
2. Pressão Hidrostática intersticial 
3. Pressão Coloidosmótica do plasma 
4. Pressão Coloidosmótica Intersticial 
 
Interstício 
 Espaço entre as células, preenchido por líquido intersticial 
 O volume do Líquido Intersticial depende da filtração (na parte arterial do capilar) e da 
reabsorção (parte venosa do capilar) 
 Fatores que determinam a velocidade de movimentação dos fluídos 
 Permeabilidade 
 Área de superfície para troca 
 Gradiente de força 
 
Gradiente de Forças 
I. Pressão Hidrostática Capilar 
 Movimento do líquido para fora 
II. Pressão Coloidosmótica Capilar 
 Puxa a água do interstício para o vaso 
III. Pressão Hidrostática do Interstício 
 Puxa o líquido para o interstício 
IV. Pressão Coloidosmótica Intersticial 
 Puxa água para o interstício 
V. Proteínas do Plasma e do Interstício 
 Controlam os volumes 
 
 A permeabilidade dos poros tem relação direta com o tamanho das moléculas difusíveis 
Efeito da diferença de Concentração 
 A intensidade efetiva de difusão tem relação direta com a diferença de concentração da molécula 
entre os dois lados da membrana 
 
Sistema Linfático 
 É um sistema vascular a parte (por onde circula a linfa) 
 É um sistema auxiliar de drenagem, auxilia o sistema venoso fazendo retornar parta a 
circulação o líquido acumulado no interstício 
 
 
 
 
 
Capilar 
A permeabilidade de 
sua membrana é 
diferente 
dependendo do 
tecido corporal 
As substancias são 
transferidas entre o 
plasma e o líquido 
intersticial por Difusão 
Interstício 
Vasos 
Linfáticos 
Circulação 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
23 
 
Linfa  líquido presente nos vasos linfáticos. Composição semelhante ao do plasma, exceto pela baixa 
concentração de proteínas 
 
Componentes 
1. Capilares Linfáticos 
2. Vasos linfáticos 
3. Ductos linfáticos (maiores vasos(?)) 
4. Linfonodos 
 
1. Capilares Linfáticos 
Os menores vasos, onde ocorrem as trocas gasosas 
2. Vasos Linfáticos 
Originados dos capilares e permitem que a linfa flua em uma direção. 
3. Bombeamento Linfático 
a. Músculos esqueléticos sobre vasos 
b. Nova linfa empurra a velha 
c. Contração dos vasos 
d. ? 
 
CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO 
 Cada tecido é capaz de controlar seu próprio fluxo sanguíneo em relação às suas necessidades 
metabólicas 
 Necessidades dos tecidos: 
 Suprimento de O2 
 Suprimento de nutrientes 
 Remoção de CO2 
 Transporte hormonal 
 Controle da temperatura corpórea 
 
Mecanismo de Controle de fluxo sanguíneo 
1. Controle Agudo 
É obtido através de rápidas alterações na vasodilatação ou 
vasoconstrição local, principalmente, das arteríolas, ocorrendo de 
segundos a minutos, de modo a proporcionar meio rápido para 
manter o fluxo tecidual apropriado 
 Aumento do metabolismo  Aumento Fluxo Sanguíneo 
 Diminuição da Saturação de O2  Aumento Fluxo Sanguíneo 
(Grandes altitudes, intoxicação, pneumonias) 
 Diminuição O2  Vasodilatação + Abertura dos esfíncteres 
 
Hiperemia reativa: Ocorre em reposta a oclusão transitória de um vaso sanguíneo local 
 Tempo prolongado sem a chegada de sangue, o fluxo aumenta muito rápido 
Hiperemia ativa: Devido ao aumento da atividade de um determinado órgão (estômago) ou tecido 
(músculos), para manter as necessidades metabólicas durante sua atividade 
 
2. Controle à Longo Prazo 
Refere-se a alterações lentas do fluxo ao longo do tempo (semanas ou até meses). Vai depender da 
neovascularização e/ou alterações mantidas nos diâmetros dos vasos quiescentes 
 Vascularização tecidual dependendo dos ativos metabólicos 
 Oxigênio – Seu aumento ou sua queda depende de alguns fatores, exemplo o habitat. 
o Déficit de O2: relaxamento do músculo pré-capilar 
o Excesso O2: maior contração 
 Ativação de novos vasos sanguíneos 
 Mediado por “Fatores de crescimento vascular” 
 
 
 
 
O principal agente que 
controla o fluxo é o O2 
A longo Prazo, mesmo com o 
aumento da PA o fluxo 
sanguíneo continua o mesmo 
 Microcirculação se protege 
para não romper vasos 
(esfíncteres controlam e 
impedem que a velocidade 
aumente 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
24 
 
 
Fator de Relaxamento derivado do endotélio – Óxido Nítrico 
 Produzido pelas células endoteliais que revestem as arteríolas e as artérias de pequeno calibre 
 É um componente do fator de relaxamento derivado do endotélio (EDRF) 
 Liberado em resposta ao efeito mecânico, tipo “cisalhamento”, secundário ao aumento de fluxo 
em artérias pequenas e metarteríolas. 
 
Circulação Colateral: 
Método de regulação do fluxo. Redução do diâmetro induz o desenvolvimento de inúmeros vasos 
de menor calibre para suprir o sangue para a área isquêmica. 
 
Regulação Humoral da Circulação Local e Sistêmica 
 Regulação da circulação por substâncias secretadas ou absorvidas como hormônios e íons. 
Agentes Vasoconstritores: 
 Norepinefrina e epinefrina 
 Vasopressina 
 Angiotensina II 
 Endotelina 
 
CAPÍTULO 18 
REGULAÇÃO NERVOSA DA CIRCULAÇÃO 
 PA é a resultante do produto da inter-relação dinâmica (temporal) entre a força contrátil ventricular 
e a resistência vascular periférica 
 
Acoplamento Ventricular e Arterial – Sístole 
Elasticidade Aórtica – Complacência – Diástole 
Arteriosclerose eleva a pressão sistólica e reduz a diastólica 
Vasoconstrição: eleva a PS e a PD 
 
Sistema Nervoso Autônomo 
 Manutenção da PA dentro dos limites estreitos (tônus simpático) 
Tônus simpático: controle rápido da PA 
 Redistribui o fluxo sanguíneo para diferentes partes do corpo 
 Aumenta a atividade de bombeamento 
 Fornecimento de um controle muito rápido da PA 
 
 Simpático 
 Aumento da FC 
 Aumento do VS 
 Vasodilatação e broncodilatação 
 Aumentao débito cardíaco a partir da constrição das veias, 
imobilizando a volemia e aumentando a pré-carga 
 
 Parassimpático 
 Papel secundário na regulação da função vascular dos tecidos 
 Diminui FC 
 Diminui Contratilidade do músculo cardíaco 
 
 Centro Vasomotor transmite impulsos parassimpáticos através da medula e dos nervos vagos para o 
coração e impulsos simpáticos através da medula e dos nervos simpáticos periféricos para o coração e 
vasos periféricos 
 
Controle agudo da PA pelo SNC 
1. Aumentam a contração das arteríolas  Aumento da RVP  Aumento da PA 
2. Aumentam a contração das veias  Aumento da pré-carga  Aumento da força de Batimento  
Aumento da PA 
3. Aumento da FC e VS  Aumento bombeamento cardíaco  Aumento da PA 
 
Agentes Vasodilatadores: 
 Bradicinina 
 Histamina 
Todos os vasos 
sanguíneos são inervados, 
exceto capilares, 
esfíncteres pré-capilares 
e a maioria das 
metarteríolas 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
25 
 
Sistema Barorreceptores e PA 
 Reflexo desencadeado pelos receptores de estiramento 
 O aumento da PA estira os barorreceptores fazendo com que transmitam sinais para o SNC. Sinais 
de FeedBack reduzindo a PA em seu nível normal. 
 Os sinais dos barorreceptores chegam ao bulbo e são desencadeados a vasodilatação dos 
vasos e a diminuição da FC e da força de contratilidade 
 Excitação dos barorreceptores pelo estiramento, diminuindo a PA devido a redução da RVP e do 
DC. 
 
Capítulo 19 
Papel dominante dos Rins na Regulação a Longo Prazo da PA e na 
Hipertensão: O sistema integrado para controle da pressão. 
O controle a curto prazo da PA pelo sistema nervoso simpático, age sobre a resistência/ 
capacidade vascular periférica total e tbm sobre a capacidade de bombeamento do coração. 
 
O corpo, no entanto, tem também potentes mecanismos para a regulação da pressão arterial ao 
longo de semanas e meses. Esse controle a longo prazo da pressão arterial está intimamente 
relacionado à homeostasia do volume de líquido corporal, determinado pelo balanço entre a ingestão 
e a eliminação de líquido. 
Para a sobrevida a longo prazo, a ingestão e a eliminação de líquido devem ser precisamente 
balanceadas; essa tarefa é realizada por múltiplos controles nervosos e hormonais e por sistemas de 
controle local nos rins, que regulam sua excreção de sal e água. 
Entende-se que mais de 10 sistemas agem juntamente, a fim de manter a regulação da PA à longo prazo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o As veias são reserva volêmica para aumentar o DC 
 
 Pressão Arterial 
 Uma condição básica, para a sobrevivência do ser humano é a manutenção de um nível adequado 
de PA que seja capaz de nutrir os tecidos em condições que variam desde o dono ou repouso, até o 
exercício físico, trabalho ou situação de estresse. 
 Visando a manutenção da Homeostasia do sistema circulatório, os dois principais objetivos dos 
mecanismos de regulação do sistema cardiovascular são: 
 A manutenção da PA num nível relativamente constante. 
 Adaptação do fluxo sanguíneo às diferentes demandas metabólicas. 
 
 
 
 
 
 
 
Pressão 
Arterial 
Débito 
Cardíaco 
Resistência 
Periférica 
Volume 
Sistólico 
Frequência 
Cardíaca 
Estrutura Vascular 
Função Vascular 
Contractilidade do Miocárdio 
Tamanho do compartimento 
vascular 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
26 
 
 Fatores que influenciam a PA 
 A PA é influenciada pelos mesmos fatores que fazem oscilar as demandas metabólicas 
 
Hipertensão Arterial – Atual 
 É uma condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis 
pressóricos >140 e/ou 90 mmHg 
 Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais em 
órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia, 
obesidade abdominal, intolerância à glicose e DM 
 Mantém associação independente com evento como morte súbita, AVE, IAM, IC, doença arterial 
periférica (DAP) e doença renal crônica (DRC), fatal e não fatal. 
 
 Lesão de órgãos alvo 
o Coração: induz a sobrecarga funcional ao coração e doença arterial coronária – ICG 
o Cérebro: AVE secundário à ruptura de pequenos vasos sanguíneos, lesionados pela contínua 
elevação da PA = sequelas 
o Rim: nefroesclerose renal, devido a múltiplas áreas de micro hemorragias (IRC) 
o Pode afetar a visão, IAM e disfunção sexual (principalmente homens) 
 
Roteiro para a morte 
A pressão arterial alta é conhecida como a “assassina silenciosa”, porque produz dano 
considerável aos vasos sanguíneos, coração, encéfalo e rins antes de provocar dor ou outros sintomas 
perceptíveis. 
Nos vasos sanguíneos, a hipertensão provoca espessamento da túnica média, aceleração do 
desenvolvimento da aterosclerose e doença da artéria coronária e aumento da resistência vascular 
periférica. No coração, a hipertensão aumenta a pós-carga, o que força os ventrículos a trabalharem mais 
para ejetar o sangue. 
A resposta normal ao aumento da carga de trabalho, em virtude de exercício regular e vigoroso, é a 
hipertrofia do miocárdio, especialmente da parede do ventrículo esquerdo. No entanto, um aumento da 
pré-carga leva a hipertrofia do miocárdio, que é acompanhada por dano muscular e fibrose (um acúmulo 
de fibras colágenas entre as fibras musculares). Como resultado, o ventrículo esquerdo aumenta, 
enfraquece e dilata. Como as artérias no encéfalo, geralmente, estão menos protegidas pelos tecidos 
adjacentes do que as artérias principais em outras partes do corpo, a hipertensão prolongada, 
consequentemente, faz com que se rompam, ocorrendo um acidente vascular cerebral. A hipertensão 
também danifica as arteríolas renais, produzindo seu espessamento, o que estreita o lume; assim, como o 
suprimento sanguíneo para os rins é reduzido, os rins secretam mais renina, elevando a pressão arterial 
ainda mais. 
 
 Inúmeras drogas e métodos são eficazes na redução da PA, o problema são os efeitos 
colaterais provocados. 
A “abordagem não farmacológica” do tratamento da hipertensão arterial, significa substituir, ou pelo 
menos aliviar aos remédios, intervenções que alterem o estilo de vida do paciente e reduzam as 
complicações desta silenciosa patologia. 
Aumento do 
Volume Sanguíneo 
Aumento da 
frequência Cardíaca 
Aumento do 
volume de Ejeção 
AUMENTO DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
Aumento da 
Viscosidade Sanguínea 
Aumento da 
Resistência periférica 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
27 
 
 O conhecimento da fisiologia da manutenção da PA, dentro de estreitos limites, e sua 
fisiopatologia, permite melhor orientação em relação às intervenções necessárias na alimentação (NaCl) 
e atividade física (exercícios aeróbios – caminhada, bicicleta, natação, etc.) 
CONCEITOS FISIOLÓGICOS 
Relação entre as variações da PA e o Volume 
urinário 
 Diurese por elevação da pressão, há relação 
direta entre elevação da pressão arterial e diurese. 
 
Relação entre Volume Sanguíneo e a Pressão 
Arterial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle da PA pelo Rim e Líquidos Corporais 
O Ponto de equilíbrio representa o nível no 
qual a PA será regulada. 
 Análise da regulação da PA ao se comparar a 
curva de excreção renal com a curva de 
ingestão de sal e água. 
o A excreção de água e sal deve ser igual 
a ingesta. O ponto de equilíbrio 
identifica o momento em que ocorre 
esse fenômeno. 
o Elevando-se a PA para 150 mmHg, 
aumenta em cerca de 3 a 4x a 
eliminação de sal e água 
 
Se a PA reduzir abaixo do nível de equilíbrio  a eliminação renal de Na+ e de água tbm irá se 
reduzir e o estímulo à sede será desencadeado 
Infusão 
de 400ml 
sangue 
A resultante desse evento é a redução da 
volemia com consequente diminuição da PA e 
retorno ao ponto de equilíbrio 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
28 
 
O resultado dessa resposta é: aumento da volemia, DC e PA até que o ponto de equilíbrio 
sejaalcançado 
 
Determinantes do controle do nível de PA a longo prazo 
 Os dois principais determinantes do nível de PA (manutenção do ponto equilíbrio) a longo prazo 
são: 
1. Excreção renal de água e sal 
2. Ingestão de água e de sal 
 
Variações do “Ponto de Equilíbrio” 
Se houver desvio da curva de excreção renal para novo nível 
de pressão, a PA também irá, dentro de poucos dias, 
acompanhar a esse novo nível de pressão. 
Duas maneiras pelas quais a PA pode ser elevada: 
A. Ao se desviar a curva de excreção renal para a direita, em 
direção a um nível mais elevado de pressão (HAS crônica) 
B. Ao se aumentar a ingestão de sal e água. 
 
 Assim, é impossível alterar a pressão arterial média a longo 
prazo sem alterar um ou os dois determinantes básicos da 
pressão arterial a longo prazo 
1. O nível de ingestão de sal e de água ou 
2. O grau do deslocamento da curva de função renal ao 
longo do eixo de pressão. 
 Entretanto, se qualquer um desses determinantes for alterado, 
percebe-se que a pressão arterial é regulada em novo nível, 
onde as duas novas curvas se cruzam. 
 
 
Débito Cardíaco  𝑷𝑨 = 𝑫𝑪 × 𝑹𝑷𝑻 
 Lembrar que a curto prazo, o aumento da RVP (secundária à vasoconstrição) pode elevar a PA, 
entretanto esse aumento da PA produz diurese e natriurese que faz com que a pressão retorne a 
níveis normais. 
 
 
 Relações da RPT com níveis a longo 
prazo de PA e DC em diferentes anormalidades 
clínicas. Nessas condições, os rins apresentam 
funções normais. Observe que as alterações da 
RVP produziram alterações iguais e opostas do 
DC, mas não exerceram qualquer efeito sobre a 
PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importância do Sódio 
 Mecanismo básico pelo qual o sal eleva o volume do líquido extracelular: 
 Estimulação do Centro da Sede, secundário ao aumento da osmolalidade dos líquidos corporais 
 Estimulação do eixo Hipotálamo-Hipófise e secretar Hormônio Antidiurético 
 
LEMBRAR 
 Mesmo pequenos acréscimos de líquidos no sistema vascular se traduz em significativa elevação 
da PA 
 Pequenos aumentos nas proporções do sódio corpóreo, promovendo retenção de grandes volumes 
no sistema circulatório 
 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA 
 Além de sua capacidade de controlar a PA através de alterações no volume de líquido extracelular, 
os Rins tbm dispõem de outro poderoso mecanismo para controlar a PA: o sistema renina angiotensina 
aldosterona 
 
 Renina 
É uma enzima liberada pelos rins, a partir das cls 
justaglomerulares renais, quando a pressão arterial cai para 
níveis excessivamente baixos. 
No organismo desencadeia complexo de mecanismo de 
ativação de polipeptídios circulatórios que culminam na elevação 
da PA 
 
 
 
 
 
 
VOLUME DE FLUIDO 
EXTRACELULAR AUMENTADO 
AUMENTO DE VOLUME 
SANGUÍNEO 
PRESSÃO DE ENCHIMENTO 
CIRCULATÓRIA MÉDIA 
AUMENTADA 
AUMENTO DO DÉBITO 
CARDÍACO 
AUMENTO DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
AUMENTO DO RETORNO 
VENOSO AO CORAÇÃO 
AUMENTA A RESISTÊNCIA 
PERIFÉRICA TOTAL 
AUTORREGULAÇÃO 
AUTORREGULAÇÃO para proteger a 
microcirculação local. 
 O aumento do fluxo sanguíneo aos tecidos 
estimula a vasoconstrição local, com o objetivo de 
manter o fluxo da microcirculação constante e, 
indiretamente, eleva a RVPT e a PA. 
Não é só a diminuição da PA 
sistêmica que induz a liberação de 
renina, a vasoconstrição seletiva 
da artéria renal, também induz, 
erroneamente, a maior liberação 
de renina – criando um ciclo 
vicioso. 
 Utilizamos bloqueadores da 
ECA para sair desse ciclo. 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
30 
 
 Angiotensina II 
A Angiotensina II é um vasoconstritor extremamente poderosos (arterial e venoso) 
Tem sua ação direta sobre os rins (ação local), reduzindo a excreção de sódio e subsequentemente 
de água – aumenta volemia e consequentemente a PA 
Induz também a secreção de Aldosterona 
 
 Aldosterona 
A aldosterona, secretada pelas gls suprarrenais aumentando a reabsorção de sal e de agua pelos 
túbulos renais (EC: eliminação excessiva de potássio – podemos consertar com a alimentação) 
 
Localização das Células Justaglomerulares 
A arteríola eferente tem estrutura 
muscular – reagindo a estímulos 
internos, causando a vasoconstrição 
 
A aferente, não tem grande estrutura 
muscular. 
 
 As cls justaglomerulares 
identificam a diminuição ou o 
aumento da PA 
 
Angiotensina II age na arteríola 
eferente. 
Renina fecha a arteríola aferente  impeço a saída do sangue, ou seja, aumento o volume dentro do 
glomérulo renais, sem aumentar a área deste, portanto, aumento a filtração do sangue. 
 
Quando o volume de sangue e a pressão arterial diminuem, as paredes das arteríolas aferentes 
são menos estiradas e as células justaglomerulares secretam a enzima renina no sangue. 
 O estímulo simpático também estimula, diretamente, a liberação da renina, a partir das células 
justaglomerulares. 
A renina cliva angiotensina I, a partir do angiotensinogênio, que é sintetizado pelos hepatócitos. 
A Nefroesclerose atinge estas 
duas estruturas, e caso 
acentue, atinge as próprias cls 
justaglomerulares. 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
31 
 
Ao clivar dois ou mais aminoácidos, a enzima conversora de angiotensina (ECA) converte 
angiotensina I em angiotensina II, que é a forma ativa do hormônio. 
A angiotensina II afeta a fisiologia do rim 
1. Diminui a taxa de filtração glomerular, provocando vaso- constrição das arteríolas aferentes. 
2. Aumenta a reabsorção de Na+, Cl- e água no túbulo contorcido proximal 
3. Estimula o córtex da glândula suprarrenal a liberar aldosterona 
 
Sistema Renina Angiotensina frente a hemorragia intensa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hipovolemia: diminuição da PA, desencadeamento do sistema renina angiotensina 
 
 
 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
32 
 
Ação Cardiovascular e Renal frente à Hipervolemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Volume 
Sanguíneo 
 Pressão 
Sanguínea 
Compensação pelo 
Sistema Cardiovascular 
Compensação nos Rins 
Vasodilatação 
 Ritmo 
Cardíaco 
 Débito urinário 
 Volume Sanguíneo 
 Da Pressão 
Sanguínea até o Normal 
 Estímulo 
 Centro Integrador 
 Reposta do Tecido 
 Resposta Sistêmica 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
33 
 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
 É um método auxiliar ao diagnóstico, é utilizado para análise da atividade elétrica do coração. 
 Reflete os eventos elétricos do conjunto de suas células (sincício atrial e ventricular) – estudo como 
se fosse um único PA. Cada onda reflete uma contração ou um relaxamento cardíaco 
 Ele avalia toda a atividade elétrica do coração de um ciclo cardíaco. 
 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
34 
 
 
Onda isoelétrica: não há variação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Indica o sentido e a direção do estímulo elétrico do coração 
Onda P 
 Despolarização Atrial: se propaga do nó sinusal pelas fibras contráteis em ambos os átrios 
 Contração Atrial 
 Ativação elétrica dos átrios 
 Duração 0,06s a 0,1s 
o Primeira metade da onda é o átrio direito 
o Segunda metade da onda é o átrio esquerdo 
 
Complexo QRS 
 Despolarização ventricular rápida: à medida que o potencial de ação se difunde pelas fibras 
contráteis ventriculares 
 Contração ventricular 
 Ativação elétrica do ventrículo 
 Duração 0,06s a 0,1s 
 Amplitude 3 a 30mm 
 A primeira onda negativa do complexo sempre vai se chamar Q 
 A primeira onda positiva sempre será R 
 A onda negativa seguida do R, sempre será S 
o A primeira onda reflete o ventrículo esquerdo 
o A segunda onda o ventrículo direito 
 
Onda T 
 Repolarização ventricular: despolarização ventricular rápida, à medida que o potencial de ação 
se difundepelas fibras contráteis ventriculares. A repolarização ocorre mais lentamente do que 
a despolarização 
 Relaxamento ventricular (diástole) 
 Duração 0,2 
 
 Características do Eletrocardiograma 
Eixo vertical é a amplitude  cada 10 quadrados é 1mV e cada quadrado é 1mm 
Eixo horizontal é o tempo  cada quadradinho é 20m/s, um quadradão tem 5, então são 200m/s 
 
Funções 
 Identificação de Infartos 
 Aumentos na onda Q, indicam infarto do miocárdio 
 Arritmias 
 Tamanho das paredes ventriculares 
 Ondas P maiores indicam aumento de um átrio 
 Aumento na onda R, geralmente, indicam ventrículos aumentados 
 Insuficiências cardíacas  sobrecarga sistólica ou sobrecarga diastólica 
 
Fisiologia ATD3 Prof. Carlos Ayres Rute Paulino XXII 
35 
 
Intervalos ou Segmentos 
 Intervalo P-Q: tempo desde o início da onda P até o início do complexo QRS. É o tempo 
necessário para o potencial de ação seguir pelos átrios, nó atrioventricular e restante das fibras do 
complexo estimulante do coração. 
O intervalo significa o tempo de condução desde o início da excitação atrial até o início da excitação 
ventricular 
Segmento S-T: Começa no final da onda e termina no início da onda T. Representa o intervalo no 
qual as fibras contráteis ventriculares são despolarizadas durante a fase de platô do potencial de ação. 
Elevado  infarto agudo do miocárdio 
Deprimido  quando o músculo do coração recebe pouco oxigênio. 
Intervalo Q-T: se estende do começo do complexo QRS até o final da onda T. É o intervalo do 
início da despolarização ventricular até o final da repolarização ventricular. 
Elevado  dano ao miocárdio, isquemia (fluxo de sangue reduzido) miocárdica ou anormalidades de 
condução. 
 
Calculando a Frequência cardíaca com ECG 
A forma mais precisa para calcular a FC no ECG é dividindo o número 1500 pelo n° de quadradinhos entre 
2 QRS. O resultado é em bpm. 
Tbm há outra forma, dividir 300 pelo número de quadradões (5mm). 
 
Fundamentos 
 Para, adequadamente, acharmos um ponto em um “plano bidimensional” basta apenas duas 
referências: X e Y em um plano cartesiano 
 Podemos encontrar um ponto apenas com referenciais. 
 
Localização dos Eixos elétricos 
Dos ventrículos 
Dos átrios