Pneumonia e tuberculose

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Pneumonia e tuberculose 
• Infecção do parênquima 
pulmonar, onde os bronquíolos 
respiratórios e alvéolos são 
preenchidos por exsudato. Isso 
compromete a troca gasosa. 
• Causado por bactérias, vírus, 
fungos, parasitas e outros 
microrganismos. Bactérias são a 
causa mais comum. 
• Apresentam mecanismos de 
defesa, infecção (calor, rubor, 
edema, dor e limitação), edema e 
acúmulo de secreção. 
• Apresenta hiperemia (aumento da 
quantidade circulante de sangue). 
• Complicações: abscessos, 
empiema (coleção de pus em 
cavidade), fibrose e sepse. 
• Aumento da dificuldade respiratória. 
• O aumento da capilaridade faz com 
que haja o acúmulo de líquido no 
interstício. 
• Broncopneumonia ou pneumonia 
lobular: 
➢ Focos inflamatórios múltiplos 
que acometem os brônquios. 
➢ Mais comum em crianças e 
idosos. 
➢ Inflamação purulenta com 
destruição da parede das 
estruturas. 
 
• Pneumonia lobar: 
➢ Acomete os lobos 
pulmonares, com padrão 
homogêneo. 
➢ Associado a pneumonias 
adquiridas na comunidade. 
➢ Substituição do ar dos alvéolos 
por exsudato inflamatório. 
➢ Evolução ocorre em quatro 
fases: 
1) Congestão (hiperemia 
intensa), com edema, 
poucos neutrófilos e 
numerosas bactérias. 
2) Hepatização vermelha: 
além da hiperemia, há 
fluidos, fibrina e bactérias. 
3) Hepatização cinzenta: 
aumento de células 
inflamatórias e fibrina nos 
alvéolos, com diminuição 
na hiperemia e no número 
de bactérias. 
4) Resolução: lise da fibrina 
e redução do exsudato. 
➢ Não há destruição das paredes 
alveolares. 
 
• Piócito é o neutrófilo desgastado. 
 
 
 
• Doença ligada a imunidade, com 
redução das defesas do organismo. 
• Causada pelo agente 
Mycobacterium tuberculosis. 
• É insidiosa e ligada ao HIV, por ser 
ligado a imunidade. 
• Infecções persistentes, com 
exposição prolongada ao patógeno. 
• Apresenta células de defesa, como 
macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos. 
• Destruição do tecido pulmonar, 
causando necrose caseosa. 
• Tuberculose primária: 
➢ Ocorre em indivíduos que não 
tiveram a doença antes. 
➢ Mais comum em crianças. 
➢ Na maioria é assintomática e 
tem evolução benigna. 
➢ Há ativação dos mediadores, 
que fagocitam os patógenos. 
➢ Ativação da formação de 
granuloma. 
➢ Lesão tecidual com cicatriz 
calcificada no parênquima. 
➢ Célula gigante em ferradura. 
➢ Complexo de Ghon: é o 
conjunto de granulomas, que 
pode originar a cura ou voltar a 
doença (tuberculose primária 
progressiva). 
 
• Tuberculose secundária: 
➢ Mais comum em adultos. 
➢ Ocorre em indivíduos que já 
tiveram a doença. 
➢ Queda da imunidade com os 
bacilos voltando a se 
multiplicar, com novos 
granulomas e lesões. 
➢ Se apresenta apical (com 
granulomas), cavernosa 
(ocorrência de necrose 
liquefativa, dando origem a 
“cavernas”), ácino-nodosa 
(lesões nos ácinos) e miliar 
(penetração dos bacilos no 
vaso sanguíneo, atingindo 
outras áreas, como fígado, 
baço, rins, meninge e medula 
óssea, ocasionando pequenos 
nódulos). 
➢ O granuloma isola o patógeno. 
Ocorre ruptura e disseminação 
hematogênica, linfático ou 
brônquica. 
➢ Nódulos apicais: nódulos de 
Puhl. 
➢ Erosão dos vasos: hemoptise. 
➢ Disseminação sistêmica 
(miliar). 
➢ Destruição do parênquima 
pulmonar e formação de 
cavernas, com 
comprometimento pleura 
(tuberculose vertebral – doença 
de Pott). 
• Evolução da doença: 
➢ Infecção primária → 
tuberculose primária → cura. 
➢ Infecção primária → 
tuberculose primária → 
tuberculose primária → 
progressão → disseminação 
→ tuberculose miliar. 
➢ Infecção primária → 
tuberculose primária → 
latência → tuberculose 
secundária → disseminação 
→ tuberculose miliar. 
• Gigantócito: célula gigante em fusão 
de macrófagos, linfócitos e células 
epitelioides. 
• Nódulo de Ghon: primeiro 
granuloma tuberculoso.