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Infecção do parênquima pulmonar São mais frequentes que infecções em outros locais ➢ Depende da patogenicidade do microrganismo ou ➢ Falha nos mecanismos de defesa o Redução da capacidade fagocitaria dos macrófagos o Imunodeficiência o Acumulo de secreção brônquica o Perda do reflexo da tosse o Lesão do sist. Respiratório ou mucociliar PNEUMONIA LOBAR ➢ Disseminação uniforme nos lobos Morfologia • Inicial ou congestão -> edema e vasodilatação • Hepatização vermelha -> exsudação leucocitária e fibrina o Pulmão fica mais “solido” • Hepatização cinzenta -> diminuição da congestão e aumento leucocitário o Várias células leucocitárias na luz alveolar • Resolução -> redução do exsudato e penetração do ar nos alvéolos BRONCOPNEUMONIA ➢ Focos inflamatórios múltiplos Morfologia • Exsudato purulento na luz alveolar e bronquiolar • Edema • Destruição da parede alveolar e bronquiolar PNEUMONIA INTERSTICIAL ➢ Acomete predominante o interstício ➢ Predomina em infecções virais Morfologia • Edema dos septos alveolares • Infiltrado mononuclear • Dano alveolar e formação de membrana hialina PNEUMONIAS BACTERIANAS PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA • Streptococcus pneumoniae -> diplococo gram positivo • 90%pneumonias lobares • Masculino entre 30 a 50 anos • Complicação – dano alveolar difuso • Morfologia lobar ou broncopneumonia PNEUMONIA POR KLEBSIELA • Klebsiela pneumoniae • Gram negativo encapsulado • Alcoólatras com higiene oral precária o Álcool suprime o SNC, diminui o reflexo da tosse e ajuda a bactéria a ir pro pulmão • Forma aguda -> lobar • Forma crônica -> formação de abcessos e bronquiectasias PNEUMONIA POR LEGIONELLA • Epidêmica, esporádica ou imunossuprimidos • Lobar ou broncopneumonia • Morfologia fibrino purulenta • Coloração PNEUMONIA ESTAFILOCOCICCA • Stafilo aureus -> habita a pele • Presença de focos de hemorragia e formação de abscessos • Invasão da pleura -> epiema -> pus em serosa • Precedida por quadro viral ou septicemia • Inicio abrupto de tosse, dor pleural e febre PNEUMO HAEMOPHHILOS IINFLUENZA • Bronquite crônica ou bronquiectasias • Geralmente precedido por infecção viral PNEUMONIA POR PSEUDOMONAS • Pseudomonas aeriginos -> bacilo gram-negativos • Pacientes com doenças pulmonares crônicas, • Muco azulado • Broncopneumonia PNEUMONIAS VIRAIS HESPES SIMPLEX • Comprometimento focal, nodular ou confluente do interstício • Área de necrose nos bronquíolos • Presença de exsudato proteináceo, restos celulares e neutrófilos nos alvéolos remanescentes • Inclusões intranucleares tipo Cawdry A CITOMEGALOVIRUS • Aumento do volume das células infectadas • Inclusões nucleares centrais, vermelhas, com halo claro Influenza, Varicela, Adenovírus PNEUMONIAS FUNGICAS ASPERGILUS • Encontrado principalmente em áreas mofadas • Se instala em cicatriz de tuberculose muitas vezes • Hifas longas, finas, septadas e dicotomizam em ângulos agudos • Infarto hemorrágico • Infiltrado inflamatório escasso • Invasão fúngica de vasos e alvéolos CANDIDA • Hematogênica • Nódulos difusos no pulmão CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS • Comum em imunossuprimidos, acomete a pele • Encontrado em fezes de aves, morcegos • Geralmente ocorre por disseminação • Necrose extensa associada a inflamação aguda e crônica • Fungos pequenos, redondos, circundados por capsula gelatinosa PNEUMOCYSTIS JIROVECI • Pneumonia de células plasmocitárias • Imunossupressão, principalmente HIV • Alvéolos preenchidos por material xantomizado • Septos adjacentes alargados infiltrado mononuclear ISTOPLASMA CAPSULATUM • Inalação de poeira infectada em geral por excreção de aves e morcegos • Inflamação ranulomatosa semelhante a tuberculose • Granulomas são propensos a • Uma das doenças mais antigas • Endêmica em certas regiões do brasil e países subdesenvolvidos • Foi erradicada em muitos países • Retornou após a descoberta da SIDA • Desnutrição, alcoolismo e drogas imunossupressoras TUBERCULOSE PRIMÁRIA Patogenia • Bacilos inalados para o alvéolo • Atração de macrófagos • Bacilos gfagocitados mas não destruídos → lisossoma não consegue liberar o conteúdo dentro do vacúolo fagocitado o Proliferação bacilar dentro dos macrófagos • Apresentação antigênica • Ativação de linfócitos Th e ativação de macrófagos → se torna célula secretora • Liberação de enzimas proteolíticas e formação sincicial de células gigantes de Langhans • Migração de linfócitos T (CD8+) para lesão • Formação de granulomas → resolução ou progressão Patologia • Granulomas com necrose cetral • Nódulo de Ghon -> conjunto de ggranulomas • Complexo de Ranke -> nódulo de Ghon + granulomas nos linfonodos hilares • Cicatrização e calcificação TUBERCULOSE PRIMARIA PROGRESSIVA • 10% dos adultos normais • Maioria das crianças menores de 5 anos • Foco de Ghon aumenta parênquima adjacente causando pneumonia • Linfonodomegalia hilar produzindo colabamento do pulmão TUBERCULOSE MILIAR • Infecção disseminada em vários órgãos • Lesões amareladas, pequena e múltiplas • Pulmões, rins, supra renais, medula, baço, fígado, meninges Manifestações Clinicas • Geralmente assintomática na primaria Tuberculose primaria progressiva → febre, perda de peso, sudorese noturna, tosse, hemoptise Tuberculose miliar → depende do órgão afetado TUBERCULOSE SECUNDARIA • Fonte das bactérias • Microrganismos dormentes em granulomas -> reativação • Bacilos recém aduiridos -> reinfecção • Câncer, quimioterapia, SIDA, idade avançada
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