GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA - DIABETES GESTACIONAL

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Maria Beatriz Machado 
ATENÇÃO BÁSICA II – AULA TEÓRICA 13 – DIABETES GESTACIONAL 
1. DEFINIÇÃO 
 Doença metabólica onde teremos uma hiperglicemia ocasionada por: 
 Secreção diminuída de insulina 
 Resistência à insulina aumentada  Principalmente nas pacientes obesas 
 Ou ambos 
 Portanto: Alteração na produção de insulina + Aumento da resistência periférica  Diabetes gestacional 
(hiperglicemia) 
2. INCIDÊNCIA 
 Antes de 1921, a incidência de diabetes era de 1%, e hoje batemos a casa dos 10 – 14%. 
 Os casos de diabetes gestacional chegam hoje a 7%. 
3. HISTÓRICO 
 “Seleção natural”  Até o ano de 1921, a diabetes era responsável por fazer uma seleção natural nos 
pacientes, porque muitos deles morriam na infância, ou durante a gestação. 
 1921: Toronto – Canadá  Foi descoberta a insulina, e com isso a “seleção natural” diminuiu. 
 1922: EUA  Início da utilização da insulina 
 1949: Classificação de Priscilla White sobre diabetes gestacional 
 Problema atual: Obesidade  Antigamente as pessoas costumavam ser mais ativas (não tínhamos escada 
rolante, controle remoto, etc), e o índice de obesidade era bem menor. 
4. CLASSIFICAÇÃO OMS 
 Diabetes tipo 1: 5 – 10% 
 1A: Deficiência de insulina por destruição autoimune das células beta-pancreáticas (2019)  Só para 
conhecimento mesmo 
 1B: Deficiência de insulina por natureza idiopática (2019)  Só para conhecimento mesmo 
 Diabetes tipo 2: 75 – 80% 
 Diabetes tipo 3: Causas específicas 
 Diabetes mellitus gestacional 
 OBS: Na obstetrícia nos interessa saber se a paciente possui diabetes tipo 1, tipo 2 ou gestacional. 
5. DIABETES GESTACIONAL 
 Acomete 7% das gestantes 
 Intolerância de graus variáveis aos carboidratos, com início ou primeiro reconhecimento durante a gestação 
 Portanto, se a paciente desenvolveu hiperglicemia na gestação, e não tinha histórico de diabetes, 
chamamos de diabetes gestacional. 
 Insulino dependente ou não  Na literatura temos a opção de ser insulino dependente, porém a grande 
maioria é não dependente. 
 Pode ou não persistir após a gestação 
 
Maria Beatriz Machado 
5.1. FISIOPATOLOGIA 
 Normalmente: 
TODAS as gestantes terão um AUMENTO da resistência periférica à insulina (40 – 70%), e isso vai fazer 
com que haja um aumento da secreção de insulina pelas células beta-pancreáticas (em 130 – 200%), e, 
portanto, quando dosamos a glicemia da paciente, ela está euglicêmica. 
 Caso a gestante tenha uma INCAPACIDADE pancreática em fazer esse aumento da secreção de insulina, 
ela terá diabetes. 
 Por essa razão, é dito que a gestação testa a função pancreática da paciente 
 Gravidez normal: É dividida em duas fases 
 Até 20 semanas (1ª metade): FASE ANABÓLICA  A glicose materna passa facilmente para o feto, e 
isso faz com que a gestante muitas vezes fique euglicêmica mesmo tendo diabetes (por essa razão, 
muitas vezes o diagnóstico de diabetes gestacional não é feito na 1ª metade da gestação). 
 Aumento da sensibilidade à insulina 
 Acúmulo de gordura materna 
 Envio de glicose ao feto 
 Após 20 semanas (2ª metade): FASE CATABÓLICA  Devido ao aumento dos hormônios contra-
insulínicos produzidos pela placenta (e quanto mais a placenta cresce, mais esses hormônios aumentam) 
, teremos um aumento da resistência periférica à insulina, e a gestante apresentará a hiperglicemia (por 
essa razão, a maior parte dos diagnósticos de diabetes gestacional é feita nessa 2ª metade da gestação) 
 Aumento dos hormônios contra-insulínicos (lactogênio-placentário, estrogênio, progesterona) 
 Aumento da resistência periférica à insulina 
 OBS: O Dr deu um exemplo para que possamos entender a importância do funcionamento pancreático na 
gestação 
 “O pâncreas da paciente é um Fusca ou uma Ferrari? E algum dia o fusca pode se tornar uma Ferrari?” 
 Ou seja, se o pâncreas dessa paciente não tiver boa função, algum dia ele pode desenvolver boa função? 
 NÃO! 
 É importante entender isso, porque quer dizer que se durante a gestação essa paciente que não tem boa 
função pancreática desenvolver diabetes gestacional, depois da gestação ela terá uma chance MUITO 
maior de desenvolver diabetes mellitus tipo 2 (com 40 anos ou mais) 
 Portanto, se essa mulher não fizer uma mudança radical de hábitos (perder peso, se exercitar, melhorar 
a alimentação), ela provavelmente terá diabetes no futuro. 
 
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 No gráfico A podemos ver que na gestante normal quando temos o aumento da necessidade de insulina 
(curva de baixo), o pâncreas é capaz de aumentar a secreção de insulina e assim ela não desenvolve 
diabetes. 
 No gráfico B podemos ver que na gestante com função pancreática insuficiente, quando temos o aumento da 
necessidade de insulina (curva de baixo) o pâncreas não é capaz de aumentar a secreção de insulina, e 
assim ela desenvolve diabetes (geralmente é diagnosticado no 3º trimestre). 
 OBS: Precisamos saber tudo isso para entender porque pedimos uma glicemia de jejum no início do pré-
natal e outra entre 24 – 28 semanas de gestação. 
5.2. POTENCIAL DE DESENVOLVER DIABETES 
 Obesas: Principalmente obesidade central 
 > 35 anos 
 Antecedentes familiares 
 Antecedentes obstétricos: 
 Macrossomia fetal 
 Polidrâmnio 
 Óbito fetal 
 Malformações 
 Hipertensão arterial 
 OBS: Tomar muito cuidado quando a paciente não for obesa, não tiver > 35 anos, não tiver HAS e não tiver 
antecedentes familiares de diabetes. Nesses casos devemos pesquisar muito bem os antecedentes 
obstétricos da paciente. 
5.3. COMPLICAÇÕES FETAIS 
 Precisamos sempre lembrar que a hiperglicemia é teratogênica, e que caso a paciente já tenha diabetes pré-
gestacional/início da gestação, a chance de teratogênese é grande, e pode ocorrer até mesmo aborto. 
 Por essa razão, precisamos diminuir a glicemia dessa paciente o mais precoce possível (principalmente 
se já soubermos que ela é diabética pré-gestacional). 
 Complicações fetais: 
 Abortamento  Se diabetes pré-gestacional/início da gestação 
 Anomalias congênitas: DATN/Cardiopatias  Se diabetes pré-gestacional/início da gestação 
 Polidrâmnio 
 Macrossomia  O feto se torna macrossômico porque a insulina é um hormônio anabolizante, fazendo 
com que ele ganhe peso. 
 Parto: Distócia de ombro, fratura de clavícula 
 Prematuridade 
 Hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, policitemia 
 Síndrome do desconforto respiratório neonatal 
 Mortalidade perinatal elevada 
 Efeitos tardios: 
 Obesidade 
 Maior incidência de diabetes tipo 2 
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5.3.1. SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RN 
 Por que o feto desenvolve a síndrome do desconforto respiratório neonatal? 
 Primeiro precisamos entender que existe uma diferença de concentração entre a glicose materna e fetal, 
e temos um gradiente de glicose que passa da mãe para o feto (através de difusão facilitada) com cerca 
de 20 – 30mg/dL de diferença. 
 Ou seja, caso tenhamos uma gestante com glicemia de 100 mg/dL, o feto está recebendo 70mg/dL 
(uma boa concentração). Porém, da mesma forma, caso tenhamos uma gestante com glicemia de 
250mg/dL, o feto está recebendo 220mg/dL (uma concentração muito alta). porém se a mãe estiver 
com 250mg/dL, então o feto estará recebendo 220mg/dL. 
 Quando o feto recebe muita glicose, suas células beta-pancreáticas se tornam hipertrofiadas, e elas 
produzirão uma quantidade excessiva de insulina. A hiperinsulinemia causa um bloqueio na liberação de 
cortisol pelas glândulas suprarrenais, levando a um atraso do amadurecimento dos pneumócitos tipo II. 
 Quando temos o atraso no amadurecimento dos pneumócitos tipo II, consequentemente teremos um 
atraso e diminuição na produção de lecitina (um importante componente do surfactante), causando assim 
diminuição da estabilidade alveolar quando o RN expirar. Essa diminuição de estabilidade leva ao 
colabamento dos alvéolos, e assimo RN desenvolve a síndrome do desconforto respiratório. 
 Portanto, teremos: 
 Hiperinsulinemia 
 Inibição do cortisol 
 Atraso da formação dos pneumócitos tipo II 
 Atraso/diminuição da produção de lecitina (presente no surfactante) 
 Diminuição da estabilidade alveolar na expiração 
5.4. RASTREAMENTO 
 Fatores de risco (não confiáveis) 
 Glicemia de jejum: Acima de 92mg/dL 
 TOTG (GTT) 75g, com medida após uma hora: 
 < 140 – sensibilidade de 80% 
 < 130 – sensibilidade 90% 
 Não é necessário jejum 
5.4.1. QUANDO E QUAL TESTE DE RASTREAMENTO FAZER 
 Pedir na 1ª consulta de pré-natal: Glicemia de jejum 
 Se vier < 92, só vamos pedir outro teste com 24 – 28 semanas de gestação 
 Entre 24 – 28 semanas de gestação: O melhor exame é o TOTG (GTT) 75g 
 Diagnóstico: 
 Jejum: 92 mg/dL 
 1 hora: 180 mg/dL 
 2 horas: ≥ 153h mg/Dl 
 Basta ter 1 valor alterado 
 
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5.4.2. HAPO 2012 – HYPERGLICEMIA AND ADVERSE PREGNANCY OUTCOME 
 Esse estudo foi feito em 2012, e ele nos deu parâmetros que são seguidos até hoje: 
 Normal: Glicemia de jejum < 92 mg/dL 
 Diabetes mellitus gestacional: Glicemia de jejum entre 92 – 125 mg/dL 
 Diabetes pré-gestacional: 
 Glicemia de jejum > 126 mg/dL 
 ou 
 HbA1C ≥ 6,5% 
 ou 
 Glicemia de jejum ao acaso > 200 mg/dL 
 OBS: Qual a importância da HbA1c no pré-natal?  Devemos fazer a dosagem de HbA1c no 1º trimestre 
porque ela possui uma relação diretamente proporcional com o risco de malformação fetal. Ou seja, quanto 
maior for seu nível, maior a chance de malformação fetal. 
 EX: Paciente com HbA1c de 5,5 - 8% não é tão preocupante, porém caso ela tenha 10, 11, 12%, é muito 
preocupante, e precisamos fazer o rastreamento de malformações fetais (US morfológico com 20 
semanas e ecocardiograma fetal com 28 semanas). 
 OBS: Se a paciente tiver alteração da HbA1C, ou se ela já for diabética pré-gestacional, ou se ela já tiver 
diabetes logo no início do pré-natal: US MORFOLÓGICO COM 20 SEMANAS + ECOCARDIOGRAMA FETAL 
COM 28 SEMANAS 
5.4.3. FLUXOGRAMA DE RASTREIO 
 Esse fluxograma é um resumo do que falamos acima sobre quando e qual exame devemos pedir! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Viabilidade financeira e disponibilidade técnica total – 100% da taxa de detecção 
Início do pré-natal com 
< 20 semanas 
Início do pré-natal 
entre 20 – 28 semanas 
Início do pré-natal com 
> 28 semanas 
Glicemia de jejum 
imediatamente 
24 – 28 semanas Imediatamente 
> 126 mg/dL Entre 
92 – 125 mg/dL 
< 92 mg/dL 
TOTG 75g 
Dosagens: Jejum, 1ª e 2ª hora 
Diabetes mellitus 
Diabetes mellitus 
gestacional 
Ao menos um valor de: 
Jejum: 92 – 125 mg/dL 
1ª hora: > 180mg/dL 
2ª hora: 153 – 199mg/dL 
Ao menos um valor de: 
Jejum: > 126 mg/dL 
2ª hora: 200 mg/dL 
Maria Beatriz Machado 
5.5. CLASSIFICAÇÃO DE PRISCILLA WHITE 
 Não utilizamos muito essa classificação, mas precisamos saber que ela existe. 
 É mais interessante pensarmos na fisiopatologia, porque se a paciente tem diabetes há muito tempo, 
podemos acabar sendo surpreendidos no pré-natal, porque: 
 Nas pacientes que possuem diabetes há muito tempo (principalmente tipo 1), a tendência não é ter 
polidrâmnio e nem que o feto seja macrossômico, ao contrário, é que tenha oligoâmnio, RCIU e sofrimento 
fetal, porque o sistema útero-placentário dessa gestante não se comporta como no diabetes, ele se 
comporta como na pré-eclâmpsia (ou seja, tem insuficiência placentária). 
CLASSIFICAÇÃO INÍCIO DURAÇÃO LESÃO VASCULAR INSULINA 
A Qualquer Gravidez Ausente Não 
B ≥ 20 anos < 10 anos Ausente Sim 
C 10 – 19 anos Ou 10 – 19 anos Ausente Sim 
D < 10 anos Ou ≥ 20 anos Ou retinopatia benigna Sim 
F Indiferente Indiferente Nefropatia Sim 
R Indiferente Indiferente Retinopatia proliferativa Sim 
H Indiferente Indiferente Cardiopatia Sim 
T Indiferente Indiferente Transplante renal Sim 
 
5.5.1. CLASSIFICAÇÃO A.C.O.G (dentro da classificação de priscilla white) 
 Assim que identificamos a paciente como sendo do grupo A, vamos interná-la para que ela faça dieta para 
diabetes, dextro em jejum e dextro 2h pós-prandial. 
CLASSE INÍCIO GLICEMIA EM JEJUM GLICEMIA 2H PÓS PRANDIAL TERAPIA 
A 1 Gestação < 105 
(valores mais atuais sugerem 95) 
< 120 Dieta 
A 2 Gestação > 105 > 120 Insulina 
 
 Com a dieta queremos verificar se a paciente consegue manter uma glicemia de jejum < 105, e glicemia pós 
prandial até cerca de 120, e caso ela consiga, damos ALTA sem a necessidade de prescrição de insulina, ela 
vai tratar comente com essa dieta. 
 Caso ela não consiga manter, essa paciente provavelmente vai continuar internada porque vai precisar da 
introdução de insulina. 
5.6. TRATAMENTO 
5.6.1. TRATAMENTO DIABETES GESTACIONAL TIPO A1 
 Internação para melhor abordar 
 Dieta: 1800 – 3000kcal/dia: 
 50% carboidratos 
 30% lipídeos 
 20% proteínas 
 Dieta dos sétimos/ceia 
 Cálculo: 
 30 kcal/kg/dia (peso de início do pré-natal) 
 Obesas: 25 kcal/kg/dia ou 30 kcal/kg peso ideal/dia 
 Metas: 
 Jejum < 105 mg/dL 
 2 horas pós-prandial: < 130 mg/dL 
 
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 Uso de adoçantes 
 Exercícios físicos 
5.6.2. TRATAMENTO DIABETES GESTACIONAL TIPO A2 
 Internação para melhor abordar 
 Insulina: NPH ou NPH + regular 
 2/3 pela manhã e 1/3 pela tarde (esquema só com NPH) 
 Iniciar NPH: 0,2 – 0,5 UI/kg/dia 
 Cálculo da dose de insulina: glicemia de jejum – (90/4)  Não utilizamos muito essa fórmula 
 OBS: Por que não precisamos usar glargina/lispro nessas pacientes gestantes? 
 Porque a ideia dessas insulinas é manter um nível glicêmico mais baixo para que a longo prazo a 
paciente não comece a ter retinopatia/nefropatia/etc. 
 Como a paciente fica gestante somente 9 meses, ela não vai desenvolver essas complicações nesse 
período, porque são complicações a longo prazo. 
 PORÉM, se for uma gestante diabética tipo 1, que já tem diabetes desde criança (ou seja, há muito 
tempo), devemos sim investir nessas insulinas melhores. 
5.7. CONTROLE 
 Perfil glicêmico: 
 Jejum < 95mg/dL 
 1 hora após refeição: < 140mg/dL 
 2 horas após refeição: < 120mg/dL 
 Ou média glicêmica: < 110mg/Dl  Difícil fazermos 
 Hemoglobina glicosilada (HbA1c): 8% 
 Média dos últimos 3 meses 
 Exames: USG morfológico com 20 semanas + Ecocardiograma fetal com 28 semanas 
5.8. MOMENTO DO PARTO 
 Pacientes sem uso de insulina: Aguardar até 40 semanas 
 Pacientes com uso de insulina: Aguardar 38 semanas 
 Pacientes sem complicações: Tentar aguardar > 38,5 sem SDR = Não diabética 
 Corticoide?  Pode usar, não descontrola glicemia 
 Tocólise: Usar nifedipina  NÃO pode usar terbutalina porque aumenta a glicemia! 
 Cesárea: Se feto > 4000g 
 Diminuição da necessidade de insulina no final da gestação?  Raro acontecer. 
5.9. PUERPÉRIO 
 Diabéticas tipo 1: Aguardar 24h e retornar ao esquema pré-gestacional 
 Pacientes não diabéticas tipo 1: Realizar perfil glicêmico para avaliar se a intolerância à glicose persiste (Se 
continuam diabéticas) 
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 Após 6 semanas (40 dias do parto): Pedir TOTG/GTT 75g 
 TOTG/GTT 75g: 6 semanas após parto (40 dias) e anualmente (risco de diabetes tipo 2) 
 OBS: Sobre os hipoglicemiantes orais na gestação: Causam risco de hipoglicemia fetal