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Processos Biológicos Básicos Atividade 3 – 2º semestre de 2020 O pâncreas produz dois tipos importantes de hormônios que são responsáveis por regular a taxa de glicose sangue: a insulina e o glucagon. A insulina, que é um hormônio peptídeo formado por uma cadeia de aminoácidos, poderia influenciar no processo de obesidade, visto que ela tem como função facilitar a entrada de glicose nas células para a produção de energia, e o armazenamento no fígado, na forma de glicogênio. A insulina é produzida pelo pâncreas quando a concentração de glicose no sangue se eleva. Quando produzida, sensibiliza as células musculares e adipócitos a captar glicose, removendo-a da corrente sanguínea. Após as refeições, a absorção dos alimentos faz aumentar a glicemia (concentração de glicose plasmática). Neste período, a liberação de insulina pelo pâncreas permite a absorção de glicose por todos os tecidos. No organismo em estado alimentado, a glicose advinda da alimentação é absorvida no intestino, e, pela corrente sanguínea, chega ao fígado onde poderá ser estocada na forma de glicogênio. Ainda no fígado, sob influência de insulina, essa glicose é degradada pela glicólise até piruvato, formando Acetil-CoA, que será utilizado como substrato para síntese de ácidos graxos (lipogênese), para serem estocados no tecido adiposo. As células adiposas são as responsáveis pelo acúmulo da gordura, elas podem expandir para um tamanho duas a três vezes maior que o inicial (hipertrofia), mas a capacidade de expansão dessa célula é limitada e, com isso, em uma situação de superalimentação prolongada, pré-adipócitos presentes no tecido adiposo são estimulados a proliferar e diferenciar em células adiposas maduras, aumentando o número de adipócitos (hiperplasia). Como outros tecidos, o tecido adiposo sofre contínua remodelação (HARVEY; FERRIER, 2012). Em dietas muito ricas em carboidratos, a glicólise produzirá muitas moléculas de piruvato, que serão descarboxiladas a Acetil-CoA e endereçadas ao Ciclo de Krebs. Ao se unir com o ácido oxaloacético, formam citrato em grande quantidade. O excesso de citrato por sua vez inibe a continuação do Ciclo de Krebs, por meio da inibição das enzimas que participam do ciclo. Com isso o excesso de citrato passa a ser deslocado para o citoplasma das células, onde é convertido em Acetil-CoA e servirá como base para síntese de ácidos graxos, alongando a cadeia de dois em dois carbonos (MARZZOCO, 2015). Esse processo de síntese ocorre majoritariamente no fígado, em virtude das altas taxas de insulina produzidas, e então, os ácidos graxos são enviados ao tecido adiposo pela corrente sanguínea, a fim de serem armazenados na forma de triacilglicerol (gordura). O Acetil-CoA serve ainda como precursor para síntese de colesterol. Ele é produzido em partes pelo nosso organismo e, em partes, obtido da dieta. Embora seja um componente importante para nosso organismo, altos índices de colesterol, especialmente o colesterol LDL, são associados a doenças cardiovasculares (SORAN; DENT; DURRINGTON, 2017). Outro hormônio, também produzido pelo pâncreas, glucagon, tem efeito contrário; estimulando a liberação de moléculas de glicose para a corrente sanguínea, quando a glicemia começa a baixar. Essa liberação ocorre principalmente em condições de jejum, pela quebra do glicogênio hepático. A manutenção da glicemia é fundamental para nosso organismo, visto que alguns órgãos, como o cérebro, necessitam de um aporte constante de glicose para sua manutenção. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS HARVEY, Richard A. & FERRIER, Denise R. Bioquímica ilustrada. 5. ed. Porto Alegre, Artmed, 2012. MARZZOCO, A. Bioquímica Básica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. SORAN, H.; DENT, R.; DURRINGTON, P. “Evidence-based goals in LDL-C reduction. ClinRes Cardiol”. v. 106, n. 4, p. 237-248, abr. 2017.
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