Aula 06 - Toxicologia Metais Pesados Novo

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Toxicologia de Metais Pesados 
Prof. Bruno Lemos Cons 
GENERALIDADES SOBRE OS METAIS 
80 dos 105 elementos da Tabela Periódica são 
metais 
 > 30 deles são tóxicos para os humanos 
– metais pesados (cerca de 20) 
– metais leves (Al, Be) 
– metalóides: formam ânions e cátions (As, Se) 
alguns deles são essenciais em doses baixas, e 
tóxicos em doses altas 
METAIS DE INTERESSE TOXICOLÓGICO 
TABELA PERIÓDICA DOS ELEMENTOS 1 18 
H* 2 13 14 15 16 17 He* 
Li Be B C N* O* F* Ne* 
Na Mg 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Al Si P S Cl* Ar* 
K Ca Sc Ti V Cr Mn Fe Co Ni Cu Zn Ga Ge As Se Br Kr* 
Rb Sr Y Zr Nb Mo Tc Ru Rh Pd Ag Cd In Sn Sb Te I Xe* 
Cs Ba  Hf Ta W Re Os Ir Pt Au Hg Tl Pb Bi Po At Rn* 
Fr Ra  Rf Db Sg Bh Hs Mt - - - 
 Lantanídios La Ce Pr Nd Pm Sm Eu Gd Tb Dv Ho Er Tm Yb Lu 
 Actinídios Ac Th Pa U Np Pu Am Cm Bk Cf Es Fm Md No Lr 
Metais alcalinos 
Metais alcalinos terrosos 
Metais de transição 
Metais representativos 
Metalóides 
METAIS PESADOS 
• Quando um metal está em forma metálica (Meº), a exposição 
ao elemento somente pode se dar através da inalação de fumos 
metálicos gerados por aquecimento a altas temperaturas, ou por 
abrasão da superfície metálica. 
 
 
 
• As formas iônicas (os sais e óxidos dos metais), quando 
manuseadas industrialmente geram grande quantidade de 
poeira no ambiente de trabalho. Esta poeira pode ser absorvida 
pelo trato respiratório e digestivo. 
• A via de excreção mais importante é a urinária, mas há alguma 
eliminação por fezes, sudorese e descamação cutânea, e ainda, 
pelo crescimento de fâneros. 
FONTES INDUSTRIAIS DE EXPOSIÇÃO AO CHUMBO 
 Mineração, fundição e refinamento de chumbo; produção de ligas (bronze, latão) 
 Corte e solda de metais contendo chumbo [solda eletrônica: Sn + Pb] 
 Fabricação de acumuladores elétricos chumbo/ácido e recuperação de baterias 
 Fabricação de corantes, tintas, vernizes, esmaltes e pigmentos 
 Esmaltação de cerâmicas 
 Fabricação de “fritadeiras” 
 Fabricação de cabos elétricos, tubos e chapas 
 Fabricação de PVC e outros plásticos; indústria de borracha 
 Jateamento de areia de estruturas metálicas (pontes, navios) 
 Fabricação de armas de fogo e munições 
 Produção e utilização de compostos orgânicos de Pb (antidetonantes) 
 Indústria de cristais (Swarovisky = 32% de PbO) 
FONTES NÃO INDUSTRIAIS DE EXPOSIÇÃO AO CHUMBO 
 Uso de porcelana esmaltada 
 Uso de utensílios em PVC (estearato, sulfeto tribásico e carbonato de chumbo) 
 Fabricação caseira de “chumbadas” de pesca e cartuchos 
 Uso de tinturas de cabelo a base de chumbo 
 Prática de tiro ao alvo 
 Produção de cerâmica artística caseira 
 Projétil de arma de fogo alojado em articulações ou canal medular 
 
[Alimentos enlatados, tintas em brinquedos, água contaminadas por canos de 
chumbo, gasolina com chumbo...] 
COMPOSTOS INORGÂNICOS DE Pb 
Arsenato de Pb Pb3(AsO4)2 inseticida 
Carbonato de Pb 2PbCo3Pb(OH)2 pigmento branco 
Cromato de Pb PbCrO4 pigmento amarelo 
Óxido de Pb Pb3O4 pigmento vermelho (zarcão) 
 Monóxido PbO pigmento amarelo (litargírio) 
 vitrificação (cristal) 
 Sesquióxido Pb2O3 paetê; cristal 
 Peróxido PbO2 baterias a placas de chumbo 
 COMPOSTOS ORGÂNICOS DE Pb 
Acetato de Pb Pb (C2H3O2)2 tinturas de cabelo 
Estearato de Pb Pb (C18H35O2)2 secante (lacas, vernizes, 
 graxas, ceras) 
Chumbo tetraetila Pb (C2H5)4 antidetonante para gasolina, 
 reações de etilação 
Chumbo tetrametila Pb (CH3)4 antidetonante para gasolina 
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO 
 
• O trabalhador pode se expor ao chumbo na 
forma de fumos metálicos ou poeiras de 
sais e óxidos. 
 
• O chumbo funde-se a cerca de 330 C, e 
pode ser manuseado com segurança até 
cerca de 550C. Acima desta temperatura 
há grande geração de fumos metálicos, 
levando assim a exposição dos 
trabalhadores. 
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO 
 
• A intoxicação pelo chumbo inorgânico é 
também denominada de Saturnismo. 
 
• Esta doença é conhecida desde a 
antigüidade, quando era comum na 
mineração da Galena (minério de chumbo) 
e na metalurgia do metal. 
Linha de Burton 
SATURNISMO – Indicações – Linhas de Burton 
VÁRIOS MECANISMOS DE AÇÃO 
 
Principal mecanismo de ação: 
inativação e modificação de enzimas e outras macromoléculas, 
 
 alterações patológicas - ligação com radicais -SH, -H2PO3, -NH2 e -OH) 
 
• membranas celular e mitocondrial 
• síntese e funcionamento de neurotransmissores 
• síntese do heme 
• metabolismo dos nucleotídeos 
MECANISMOS DE AÇÃO 
1. inalação de fumos ou particulados finos solúveis  absorção 
rápida e extensa: principal via de exposição no ambiente 
industrial 
 - 50-70% do chumbo que se deposita nos alvéolos é 
absorvida, dependendo do tamanho da partícula. 
 
2. ingestão  absorção de 3 a 10% em adultos e 50% do absorvido 
eliminado via bile. 
 45 a 50% em crianças 
 Deficiência em ferro aumenta a absorção do chumbo 
 
3. absorção cutânea: considerável nas formas orgânicas do chumbo 
TOXICOCINÉTICA 
 Atravessa as barreiras placentária e hematoencefálica 
 
 Eliminação sangue e tecidos moles : meia-vida de 1 a 2 meses 
 ossos : meia-vida de anos ou décadas. 
 
 Redistribuição lenta   tardio dos níveis no sangue 
 
 Mobilização óssea (osteoporose, mieloma múltiplo) e 
 proximidade com o líquido sinovial antecipa  plumbemia 
TOXICOCINÉTICA 
DISTRIBUIÇÃO 
• Compartimento de permuta 
– Sangue (t1/2 = 37 dias) 
– tecidos moles (t1/2 = 40 dias): 
• fígado: 1 mg/Kg 
• sangue: 0,8 mg/kg 
• rins: 0,5 mg/kg 
• Compartimento de armazenamento: 
– Ossos (tempo de meia vida: 27 anos) 
 acumulado como trifosfato (substitui o cálcio): 
• 94 % nos adultos; 73% nas crianças 
EXCREÇÃO 
• Cerca de 90% do chumbo ingerido não é absorvido pelo organismo, sendo 
excretado pelas fezes na forma de PbS; 
 
• Crianças até 2 anos – Retêm 34% do chumbo absorvido, já o adulto é 1%. 
 
• No homem, do chumbo absorvido é excretado pela: 
– urina: 75 % 
– Secreção gastrointestinais: 25-30 % 
– Estruturas epiteliais, suor etc.: 8% 
 
 
Relação dose-efeito 
 
 
 
25 a 60 µg/dL 
 
 
 
60 a 80 µg/dL 
 
 
 
> 80 µg/dL 
 
 
> 100 μg/dL 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
cefaléia, irritabilidade 
dificuldade de concentração 
tempo de reação diminuído 
anemia 
redução na velocidade de condução nervosa 
manifestações gastrintestinais 
manifestações renais 
manifestações hematopoiéticas 
manifestações cardiovasculares 
piora dos efeitos gastrintestinais e renais 
encefalopatia 
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO 
 
• QUADRO CLÍNICO 
 
– fraqueza, cansaço fácil 
– céfaléia 
– anemia 
– sonolência 
– irritabilidade, nervosismo 
– epigastralgia (dor na “boca” do estômago) 
– empachamento pós-prandial 
Intoxicação aguda por chumbo: pouco freqüente  ingestão de grandes 
quantidades 
CLÍNICA 
dor abdominal 
anemia hemolítica 
hepatite 
encefalopatia 
fadiga, mal-estar 
irritabilidade 
anorexia, perda de peso 
insônia 
redução na libido 
artralgias e mialgias 
às vezes, hipertensão 
cólicas abdominais 
náusea 
constipação 
às vezes, diarréia 
Intoxicações subagudas ou crônicas: mais comuns 
Efeitos gastrintestinais 
Efeitos gerais 
Efeitos no sistema nervoso central: 
CLÍNICA 
Cefaléia 
transtornos de concentração 
incoordenação motora 
tremor 
Encefalopatia: 
 - agitação psicomotora ou letargia 
 - ataxia 
 - convulsões e coma por edema intracraniano 
Efeitos no sistema nervoso periférico: extremidades superiores  fraqueza 
da musculatura extensora - “punho caído” 
Chumbo tetraetila mais neurotóxico (principalmente SNC), devido a sua 
lipossolubilidade 
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO 
 
• QUADRO CLÍNICO 
 
– Pode evoluir para: 
 
• Dores abdominais em cólica 
• Constipação 
• Impotência sexual 
• Palidez cutânea 
• Anemia 
• Hipertensão arterial 
• Insuficiência renal 
 
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO 
• Os trabalhadores devem ser acompanhados 
com monitoramento biológicoatravés, no 
mínimo, da dosagem da plumbemia e do 
ácido aminolevulínico. 
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO 
Dosagem de chumbo no sangue (plumbemia - PbS) ou na urina (plumbúria - PbU) - 
coletar as amostras em tubos especiais livres de chumbo. Observar jejum de 4 horas 
e utilizar tubo com a tampa verde, heparinizado e sem gel. 
 
– Crianças: níveis séricos de Pb entre 20 e 44 mcg/dL podem estar associados a 
alterações comportamentais e cognitivas crônicas; > 44 mcg/dL possuem alta 
probabilidade de sintomas e lesões graves de SNC de caráter subagudo e 
crônico. 
 
– Adultos: 
• A encefalopatia e a nefropatia ocorrem geralmente com níveis acima de 
100 mcg/dL. 
• Níveis sanguíneos superiores a 80 mcg/ dL estão relacionados a séria 
intoxicação, incluindo fortes cólicas abdominais e nefropatia. 
• Níveis sanguíneos entre 60 e 80 mcg/dL estão geralmente associados a 
sintomas gastrintestinais e efeitos renais subclínicos. 
INTOXICAÇÃO PELO CHUMBO 
Níveis de chumbo nos alimentos 
200 Bebidas e alimentos enlatados 
20 Ovos 
20 Água para consumo 
100 Peixes 
50 Vegetais 
50 Carnes 
50 Raízes e tubérculos 
60 Cereais 
NÍVEIS TÍPICOS 
(g/kg) 
MERCADORIA 
Impactos na Saúde • Os chumbos tetraetila e 
tetrametila também são 
absorvidos através da 
pele intacta 
 
• promotor do câncer. 
Mineração (Cr0) ............................................ 
 
 
 
Ind. cimento (Cr6+) ..................................... 
Ind. química (cromatos e dicromatos de Na e 
K).................................................................... 
 
Ind. de madeiras (Cr6+) ........................... 
Manufatura de sapatos (sulfatos de Cr) 
......................................................................... 
Indústria de vidro (Cromato de Pb) ..... 
Ind. de cerâmicas (dicromato de K) .. 
Ind. têxtil (cromato de Pb) .......................... 
Metalurgia (Cr3+) .......................................... 
 
 
Industria de plásticos e borrachas 
..................................................... 
Manufatura de explosivos (dicromatos de 
Na) ............................................... 
Tipografia (dicromatos de Na) .................... 
Extração, fragmentação, secagem, calibragem, separação 
Transporte, condicionamento do mineral 
Refinação de ferro-cromo 
 
Produção de cimento Portland 
 
Produção, uso e armazenamento de compostos 
cromados, produção de Vit K e ceras 
Preservação de madeira 
 
Beneficiamento de couro 
 
Coloração de vidros e espelhos 
Coloração de louças e ladrilhos 
Tintura de tecidos 
Solda com arco voltaico (aço inoxidável), cromagem de 
metais, eletrodeposição de cromo, uso como inibidor 
de corrosão 
 
Elemento de plasticidade, anti-ruptura 
 
Oxidação de TNT 
Aplicação de soluções fotossensíveis 
INTOXICAÇÃO PELO CROMO 
 
• As maiores fontes de exposição ocupacional de 
cromo hexavalente são: 
 
– os fumos metálicos de ligas com alto teor de cromo, 
por exemplo, quando o cromo metálico é oxidado à 
forma iônica (na solda de aço inox, por exemplo), 
– os sais de cromato usados como pigmentos, 
– névoas de dicromato de potássio emanadas dos 
tanques de cromagem. 
CARACTERÍSTICAS DO CROMO 
• Sólido cristalino, extraído da cromita (FeCr2O4) 
 
• Quatro formas: cromo metálico (Cr 0) 
 cromo trivalente (Cr 3+) 
 cromo hexavalente (Cr 6+) 
 
– Melhora a dureza dos metais e sua resistência à oxidação 
– Na natureza, encontra-se sobretudo na forma 3+ 
– A maioria do cromo 6+ é produzido pelas atividades humanas 
– Todos têm importância toxicológica 
 
• Ubiquitário: 
– ar < 0,1 μg/m3 
– água 1 a alguns μg/L 
TOXICOCINÉTICA 
• Cr 3+ - nutriente importante para o homem 
– necessidade diária - 50 a 200 µg 
–Cr 3+ inalado se deposita no parênquima pulmonar 
– concentração pulmonar  com a idade, enquanto a dos outros tecidos  
– totalmente eliminado pela urina 
 
• Baixa absorção intestinal do Cr: 0,5 à 2 % 
 Estômago reduz Cr 6+ em Cr 3+, que é pouco absorvido 
 Absorção intestinal do Cr 6+ : 
– 3 a 6% do total ingerido 
– 3 a 5 vezes mais absorvido do que o Cr 3+ 
 
• Cromatos solúveis são facilmente absorvidos por inalação 
TOXICOCINÉTICA 
• Baixa absorção cutânea, exceto em caso de saturação  queimaduras  
penetração 
 Dicromato de K (Cr 6+) e cloreto de Cr (Cr 3+) atravessam a barreira cutânea 
 
• Cr absorvido passa para o sangue e se acumula nas hemácias 
– passa rapidamente do sangue aos tecidos  dosagem no sangue não representativa 
– aporte de glicose libera o Cr dos tecidos   imediato das concentrações no sangue 
e na urina 
 
• Metabolizado nos pulmões e hemácias via NADPH: Cr 6+  Cr 3+ 
 
• Eliminação urinaria 
 Eliminação biliar (10%) 
 
• Cr atravessa a barreira placentária 
INTOXICAÇÃO AGUDA 
• Absorção de sais de Cr 
  inflamação massiva do tubo digestivo 
  necrose da boca ao jejuno 
 
  Colapso e morte em algumas horas 
  Se sobrevivência: necrose hepática e renal 
Dores abdominais 
Vômitos 
Diarréia 
Hematêmese 
 Ingestão de fortes doses de Cr 6+ 
 
  síndrome hepatorrenal 
  coagulopatia severa 
  hemólise intravascular 
Vertigens 
Sensação de sede 
Dores abdominais 
Diarréia hemorrágica 
Casos graves: coma e morte 
Dose letal de C 3+ por via oral : 1 a 3 g 
Dose letal de cromatos por via oral: 50 a 70 mg /kg de peso corporal 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA 
• Cr 3+ é um composto natural do organismo 
 Não ha estudos sobre sua toxicidade isolada 
 
• Cr 6+ : o aparelho respiratório e o seu órgão-alvo 
 
 
 
 
 
 
 
• Conjuntivites, faringites e laringites  trióxido de Cr 
Epistaxe (sangramento nasal) 
Rinorréia crônica 
Irritação, prurido e atrofia da mucosa nasal 
Perfuração do septo nasal (cromatos) 
Bronquite e pneumonia 
Insuficiência respiratória 
< 0,002 mg/m3 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA 
• Compostos solubilizados Cr 6+ têm efeito 
sensibilizante 
  asma 
 
 
 dermatites alérgicas, principalmente nos 
braços 
 
Prurido nasofaríngeo 
Tosse 
Broncoespasmo 
Diminuição do volume máximo respiratório 
Eritema cutâneo 
Pápulas e vesículas secretantes e pruriginosas 
Ulcerações indolores, podendo atingir as articulações 
ÚLCERA DO CROMO 
USO DO ARSÊNIO 
Manufatura de munições 
Produção de grades de baterias de 
Pb ácido 
Arsênio metálico Fundidores 
Desfolhante para algodão 
Herbicidas 
Arsênio orgânico: 
DSMA, MSMA 
Agricultores 
Indústria de couro 
Indústria têxteis 
Madeireiras 
Indústria de vidros 
Extração de Au, Co, Cu, Pb 
Trióxido de 
arsênio ou 
arsênio branco 
Tratamento de couro 
Mordente para tecidos, descorantes 
Preservante e inseticida 
Agentes de afinamento de vidro 
Fundidores 
Indústria têxtil 
Curtumes 
Indústria pirotécnica 
Arsenito de sódio 
(As3+) 
Secagem de tecidos 
Depiladores de couro 
Produção de fogos de artifício 
Indústria de vidro 
Acido arsênico 
Pentóxido de 
arsênio 
Tratamento para a coloração de vidros 
Indústria da cerâmica 
Triclorato de 
arsênio 
Impressão colorida 
Casos Históricos 
- Paracelso, tem sua morte suspeita de ter sido causada por auto-ingestão de sais 
de arsênio. 
 
- Napoleão Bonaparte - origem na prisão onde esteve, na ilha de Elba, onde havia 
materiais vinculados ao elemento Arsênio. 
 
No ano de 1995, na cidade de Bangladesh, na Índia, ocorreu uma contaminação 
por arsênio nas águas consideradas potáveis, gerando uma vasta crise de 
doenças provenientes desse elemento tóxico. 
Casos: As emitido por terreno de fundição de cobre na Bulgária 
triplicou o número de defeitos congênitos em crianças nascidas de 
mulheres que moram nesta região. 
 
Moradores de Taiwan se contaminaram com água de poço, 
provocando câncer de pele. 
As - TOXICIDADE 
As(III) 
As(V) 
Mais tóxico Reduzido no corpo 
humano 
Capacidade de se ligar a 
grupos sulfidrila 
Formas inorgânicas 
Formas orgânicas – ácidos solúveis em água – menos 
tóxicos 
Comprometimento do reparo e dano ao DNA, instabilidadegenônica, danos oxidativos ao DNA – aumento da proliferação 
celular. 
Desacoplador da 
fosforilação oxidativa 
mitocondrial 
CLÍNICA DA INTOXICAÇÃO POR ARSÊNIO 
• Intoxicação aguda 
– conjuntivite 
– bronquite e dispnéia 
– distúrbios gastrintestinais e vômitos 
– choque e morte 
 
Em caso de ingestão: 
– vômitos intensos e diarréia 
– edema facial 
– cãibras 
– distúrbios cardíacos 
 
Se sobrevivência: 
– perfuração do septo nasal em algumas 
semanas 
– seqüelas neurológicas periféricas 
 Intoxicação crônica 
– Perfuração do septo nasal 
– Irritação da árvore respiratória 
– Eczema, pústula, dermatites das áreas 
expostas, hiperqueratose, melanoma, 
estrias ungueais e câncer de pele 
– Neuropatia sensorial unilateral, distúrbios 
motores e parestesias 
– Anemia e leucopenia 
– Câncer de pele 
– Câncer pulmonar 
Intoxicação por arsênico 
Clínica 
• Renal agudo 
 
 
• Otorrinolaringológicos 
agudo 
• Necrose tubular aguda, 
necrose cortical 
 
• Gosto metálico, 
irritação de mucosas 
Cádmio 
• O cádmio é encontrado na natureza quase sempre 
junto com o zinco, em proporções que variam de 
1:100 a 1:1000, na maioria dos minérios e solos 
 
• É obtido como subproduto da refinação do zinco e de 
outros minérios, como chumbo-zinco e cobre-
chumbo-zinco. 
 
• A galvanoplastia (processo eletrolítico que consiste 
em recobrir um metal com outro) é um dos 
processos industriais que mais utiliza o cádmio (entre 
45 a 60% da quantidade produzida por ano). 
O Cádmio é Muito Toxico ! 
• Fertilizantes ou adubos, são aplicados na agricultura com o intuito 
de melhorar a produção. 
 
• O cádmio também contamina o ar quando se fundem rochas para 
extrair zinco, cobre ou chumbo. 
 
• Utilizado com fins industriais é obtido como produto da fundição 
de rochas que contêm zinco, cobre ou chumbo. 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Stones_white.jpg
FONTES ANTROPOGÊNICAS 
• Como o Cd é volátil, é eliminado durante o processamento do 
zinco; Companhia Mercantil Ingá 
 
• É utilizado em tintas, baterias, bateriais recarregáveis, 
estabilizante para o PVC, recobrimento de outros metais, 
pigmento, galvanoplastia etc. 
 
• Nos solos agrícolas, uma fonte direta de introdução é a 
utilização de fertilizantes fosfatados (depende da origem das 
rochas de fosfato) 
Como o Cádmio Reage no Corpo ? • Irritação GI 
• Pneumonite 
• Edema Pulmonar 
• Nefrotoxicidade 
• Nefrolitíase 
• Osteomalácia 
• Provoca Câncer de Pulmões 
• Câncer de Prôstata 
• Lesão no Intestino 
• Substitui o cálcio no 
metabolismo dos ossos 
formando osso porosos 
e quebradiços. 
 
 
INTOXICAÇÃO PELO CADMIO 
• É um metal tóxico aos rins, pulmões e cancerígeno. 
 
• Tem aplicações na eletrônica, na fabricação de baterias 
recarregáveis, em ligas especiais e no uso como pigmento 
de tintas. 
 
• Além da nefrotoxicidade, no pulmão, causa enfisema, 
fibrose e doença pulmonar obstrutiva crônica, e está 
ligado a câncer de pulmão e ao de próstata. 
 
• Quando polui o ambiente, pode causar grave doença 
óssea com fraturas espontâneas, dependendo das 
características da população afetada, como no caso da 
doença de Itai-Itai ocorrida no Japão. 
Síndrome de itai-itai 
 
 
Cd+2 bastante solúvel em água 
Maior parte do contato vem da dieta de frutos do mar e 
outros alimentos de origem animal, batata, trigo, arroz e 
outros cereais. 
 
Devido a similaridade com o Zn, plantas absorvem Cd 
da água da irrigação 
 
Ex: Vale d Rio Jintsu – Japão – Síndrome de Itai-itai 
 
Íons Ca+2 dos ossos são substituídos por Cd+2 (mesma 
carga e mesmo tamanho) 
Sídrome de Itai-itai - Cádmio 
 
EFEITOS NO MEIO BIÓTICO 
• Vegetais: 
– O cádmio se acumula nas plantas, já que elas não possuem mecanismo 
para excretar este metal; 
 
– O acúmulo é maior nas raízes do que nas partes aéreas das plantas 
(restringe o movimento do cádmio na cadeia alimentar); 
 
– Arroz e trigo assimilam grande quantidade de cádmio de solos 
contaminados 
 
– Captação pela planta é maior quanto menor o pH do solo (chuvas ácidas 
contribuem para o aumento do Cd nos alimentos). 
INTOXICAÇÃO PELO CADMIO 
• O Cádmio na urina (Cd-U) é um bom 
indicador, tanto da exposição corrente, 
como do depósito renal do metal, 
dependendo de como é a colheita e a 
interpretação. 
 
• O Cd-U como indicador de depósito de 
metal deve ser colhido após alguns dias de 
afastamento de trabalho e antes do 
trabalhador se expor ao metal, não 
sofrendo assim interferência da exposição 
diária. 
INTOXICAÇÃO PELO CADMIO 
• No protocolo de exames: 
– avaliação de Cd-U em todos os exames: pré-
admissional, periódico e demissional. 
– avaliação clínica e laboratorial dos órgãos alvo, 
como raio-X de tórax, testes de função 
pulmonar e renal (com especial atenção à 
proteinúria). 
 
• Estados de oxidação: 0, 1+, 2+ 
– Inorgânicos (1+): HgCl, HgCl2, 
– Orgânicos (2+): CH3Hg
+, (CH3)2Hg 
 
 
• Fontes Naturais: 
– Vulcões, erosões das rochas, gaseificação d crosta terreste, evaporação 
dos corpos aquáticos; 
– Emissões por ano: 25.000 a 125.000 toneladas. 
 
– O mercúrio metálico é obtido a partir da refinação de um minério 
denominado Cinábrio (sulfeto de mercúrio). 
 
 
MERCÚRIO 
MERCÚRIO (Hg) 
Exposição 
 
-Preparo de amálgamas 
-Produção de aparelhos científicos de precisão 
-Lâmpadas 
-Água contaminada 
-Peixes 
 
Temperatura ambiente – estado líquido 
Vapor – altamente tóxico 
Liga-se a outros elementos para formar sais inorgânicos 
Na natureza: Hg0 (Hg elementar), Hg+2 e Hg orgânico 
FONTES ANTROPOGÊNICAS 
ELETROQUÍMICA 
(CLORO-ÁCALI) 
MATERIAL 
ELÉTRICO 
ABSORÇÃO POR INALAÇÃO 
• Metálico e orgânico: 
– devido a sua volatilidade e à lipossolubilidade é preferencialmente 
absorvido pelos pulmões; 
– 80% do mercúrio inalado é absorvido a nível alveolar; 
– A absorção gastrointestinal do mercúrio metálico e desprezível e 
considerada não tóxica em uma ingestão acidental de pequeno 
volume (mercúrio de termômetros). 
 
• Sais inorgânicos: 
– Depende do tamanho da partícula do aerossol inalado; 
– as partículas menores que 1 micra são absorvidas mais facilmente. 
– Podem ser absorvidos de 7 a 10% quando ingeridos, e somente 1% 
após contato com a pele intacta. 
TOXICOCINÉTICA 
ABSORÇÃO POR DIGESTÃO 
• Mercúrio metálico: 
– < 0,01% da dose ingerida; 
 
• Metilmercúrio 
– 90 a 100% de absorção oral / 85% absorção trato respiratório; 
– biotransformado a inorgânico 
– armazenado no fígado e cérebro 
– t1/2 ~ 70 dias 
• Sais de mercúrio 
– 2 a 10% dependendo da solubilidade do sal; 
– armazenado nos rins; 
– t1/2 ~ 40 dias 
TOXICOCINÉTICA 
ELIMINAÇÃO 
• Após exposição aos vapores de mercúrio, o metal é eliminado pela 
via renal na forma mercúrio divalente. 
 
• Os compostos mercúricos são eliminados pelas fezes, urina, saliva, 
suor e lagrimas. 
 
• Alguns estudos indicam que o mercúrio armazenado no cérebro é 
excretado lentamente, com tempo de meia vida de 1 ano. 
TOXICOCINÉTICA 
INTOXICAÇÃO PELO MERCÚRIO 
 
• QUADRO CLÍNICO 
 
– queixas digestivas, periodontites, estomatite grave com 
perda de dentes, e infecções bacterianas secundárias 
nas gengivas. 
 
– fraqueza e formigamentos difusos em musculaturas, 
podendo ser expressão de neuropatia periférica. 
 
– lesões renais 
 
– perda de memória recente, da capacidade de 
concentração, da atenção, da habilidade mecânica, da 
coordenação motora e mudanças de comportamento 
Hg – TOXICIDADE 
INORGÂNICO: 
 
Principal órgão-alvo: rins – doença glomerular imunológica, 
proteinúria (reversível), necrose do túbulo renal 
 
METILMERCÚRIO: 
 
- Neurotóxico 
- Parestesias, ataxia (dificuldade de andar, formar palavras, 
engolir), fraqueza, perda de visão e adição, tremor. 
- Coma e morte 
- Efeito agudo: Edema cerebral 
QUADRO CLÍNICO 
Hg – TOXICIDADE Mecanismo de toxicidade 
Hg+2 
GRUPAMENTO SULFIDRILA 
PROTEÍNAS 
Danos ou morte celular 
-Interrupção da formaçãode microtúbulos 
- inibição enzimática 
-Estresse oxidativo 
 
- Interrupção de síntese de proteínas e DNA 
INTOXICAÇÃO PELO MERCÚRIO 
 
• DIAGNÓSTICO 
 
– Levar em conta a história da exposição ocupacional e o quadro 
clínico. 
 
– A exposição deve ser considerada com cuidado, se possível 
inspecionado o local de trabalho, verificando o histórico de 
mercúrio urinário e o tempo de exposição total do indivíduo. 
 
– Não progride nem melhora, ficando o paciente estacionado no 
grau de alteração que possuía ao ser afastado. 
 
– Não há tratamento específico para os acometidos pela intoxicação 
crônica por mercúrio metálico. 
INTOXICAÇÃO PELO MERCÚRIO 
• Recomenda-se a avaliação de Hg-U no exame periódico, e, em caso do 
resultado apresentar-se acima do índice permitido, deve-se trabalhar 
na revisão dos controles ambientais, não havendo motivo a priori 
para afastamento do trabalho. 
 
• Cabelo: com auxílio de tesoura de aço inoxidável e previamente 
lavada com acetona, cortar em três pontos diferentes na porção 
posterior do couro cabeludo. A seguir, transferir para envelopes 
comuns, devidamente identificados e mantidos em temperatura 
ambiente. O tempo decorrido entre a coleta e a análise das amostras 
deverá ser inferior a 30 dias. 
 
• Sangue: coletar aproximadamente 3 mℓ de sangue contendo heparina 
como anticoagulante. A seguir, resfriar a –4°C. O tempo decorrido 
entre a coleta e a análise das amostras deverá ser inferior a 10 dias. 
Casos: Minamata – Japão 
 Iraque – consumo de pão preparado com sementes de cereais que 
tinham sido tratadas com metilmercúrio como fungicida. 
 
Suécia e Canadá – metilmercúrio para tratar sementes reduziu o 
número de aves de rapina que consumiam pequenos pássaros e 
mamíferos 
Zinco 
 
O zinco é também bastante utilizado em galvanoplastias na forma metálica e de sais 
tais como cloreto, sulfato, cianeto, etc.. A presença de zinco é comum nas águas 
naturais. 
 
O zinco é um elemento essencial para o crescimento, porém, em concentrações 
acima de 5,0 mg/L, confere sabor à água e uma certa opalescência à águas 
alcalinas. 
 
 A ação desse íon metálico sobre o sistema respiratório dos peixes é semelhante à 
do níquel. 
 
O zinco em quantidades adequadas é um elemento essencial e benéfico para o 
metabolismo humano, sendo que a atividade da insulina e diversos compostos 
enzimáticos dependem da sua presença. 
 
A deficiência do zinco nos animais pode conduzir ao atraso no crescimento. Os 
padrões para águas reservadas ao abastecimento público indicam 5,0 mg/L como o 
valor máximo permissível. 
INTOXICAÇÃO PELO ZINCO 
• O zinco é um metal amplamente difundido na 
natureza, e está normalmente presente no solo, 
na água e nos vegetais em quantidades variáveis. 
 
• Usado na fabricação de: 
– inúmeras ligas metálicas, especialmente o latão (cobre 
com zinco) 
– na zincagem de superfícies metálicas para proteção 
– pigmentos 
– revestimento de pilhas 
– peças elétricas e eletrônicas 
– revestimento em telhados e calhas 
INTOXICAÇÃO PELO ZINCO 
 
• A exposição mais frequente é aos fumos do 
metal. 
 
• Seu efeito é o aparecimento de um quadro 
de febre algumas horas após a exposição, 
que atinge, em geral, 39C, e é 
acompanhada de leucocitose. 
 
INTOXICAÇÃO PELO ZINCO 
 
• É um quadro benigno e limitado a algumas horas, 
conhecido como febre dos fundidores de latão 
(ou febre dos fumos metálicos), tendo em vista a 
enorme quantidade de fumos de zinco emanados 
durante a fabricação dessa liga. 
 
• O quadro é causado pela liberação de pirogênio 
endógeno, e após um episódio, o indivíduo pode 
não ser afetado nos dias subsequentes, mas 
depois de alguns dias de afastamento do 
trabalho. 
INTOXICAÇÃO PELO MANGÂNES 
 
 
• O principal uso deste metal (mais de 90% do 
minério) é a fabricação de ferros-liga, que são 
ligas metálicas de ferro e manganês, usadas como 
aditivo do aço. 
 
• O manganês também é usado na produção de 
pilhas, como matéria prima na indústria química, 
e na fabricação de pesticidas. 
 
INTOXICAÇÃO PELO MANGÂNES 
 
 
• A exposição e absorção do manganês é 
semelhante à do chumbo inorgânico, com a 
absorção de fumos e poeiras de sais e 
óxidos do metal. 
INTOXICAÇÃO PELO MANGÂNES 
 
 
• Causa lesões irreversíveis nos núcleos da 
base do cérebro, especialmente nos 
neurônios dopaminérgicos. 
 
• As dosagens de manganês no sangue e na 
urina têm pouco ou nenhum valor. 
INTOXICAÇÃO PELO MANGÂNES 
 
• QUADRO CLÍNICO 
 
– alterações de humor (choro x riso) 
– perda de equilíbrio com quedas sem tonturas 
– alterações de marcha (passo de bailarina) 
– retropulsão e propulsão 
– impotência sexual com aumento da libido 
– pesadelos 
– atos compulsivos 
– alucinações 
 
 
INTOXICAÇÃO PELO MANGÂNES 
 
 
• Não há monitoramento biológico para o 
manganês. 
Alumínio 
 
O alumínio é abundante nas rochas e minerais, sendo considerado elemento 
de constituição 
 
Nas águas de abastecimento e residuárias, aparece como resultado do 
processo de coagulação em que se emprega sulfato de alumínio. Pequenas 
quantidades de alumínio do total ingerido são absorvidas pelo aparelho digestivo e 
quase todo o excesso é evacuado nas fezes. O total de alumínio presente no 
organismo adulto é da ordem de 50 a 150 mg. 
 
O acúmulo de alumínio no homem tem sido associado ao aumento de casos de 
demência senil do tipo Alzheimer. Brown (1989, apud Moore, 1990) correlacionou o 
aumento do risco relativo da ocorrência do Mal de Alzheimer com o nível de 
alumínio na água de abastecimento. 
 
Atualmente seu valor máximo permissível é de 0,2 mg/L segundo a Portaria 
2914 do Ministério da Saúde. 
 
A toxicidade aguda por alumínio metálico e seus compostos é baixa, variando o 
LD50 oral de algumas centenas a 1.000 mg de alumínio 1 kg peso corpóreo por dia. 
Cobalto 
• São largamente usados quer em laboratório 
quer na indústria como catalisadores 
 
• Componentes de tintas e pigmentos 
 
• Multiplos usos como isótopos radioativos 
Cobre 
• É usado como catalisador, como agente dessulfurizante ou ainda 
como branqueador na indústria petrolífera 
 
• Na tinturaria têxtil e como agente oxidante em corantes. 
 
• Na pintura de cascos de navios, de madeira ou aço, para proteger 
da ação desgastante da água do mar. 
 
• Usado para sensibilizar superfícies à luz ou como opacificador em 
esmaltes, vidros e cerâmicas. 
 
• Usado como fungicida, inseticida e como aditivo dos solos. 
• O metal é utilizado na cunhagem de moedas, fabricação de tubos 
de canalização, peças decorativas, etc 
 
Intoxicação Cobalto 
Agudo/Crônico 
• Dermatite 
• Síndrome semelhante à 
asma 
• Cardiomiopatia 
• Hipotireoidismo 
• Policitemia (caracterizada 
por um número muito alto 
de células vermelhas no 
sangue) 
• Fibrose pulmonar 
intersticial 
• Doença hepática 
• Cegueira 
• Cirrose 
• Encefalite (doença de 
Wilson) 
 
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Arsênio PAPEL X X X X X X X X 
Chumbo X X X X X X 
Cádmio X X X X X X X X X 
DISSOLVE 
Mercúrio X X X X X X 
Cromo X X X X X X X X X X X 
MÉTODO DE IDENTIFICAÇÃO 
TRATAMENTO GERAL DAS INTOXICAÇÕES POR 
METAIS 
• manutenção dos sinais vitais 
• descontaminação 
 
Antídotos: quelantes 
 
– EDTA 
– Dimercaprol 
– D-penicilamina 
– DMPS 
 
Todos os quelantes apresentam efeitos adversos 
TRATAMENTO 
EDTA CaNa2 
Esquema e Doses 
– Ciclos repetidos 
– 5 a 7 dias 
– intervalo mínimo entre ciclos = 2 dias 
– Associar Dimercaprol na encefalopatia 
– EV ou IM 
• doseEV = 15 a 75 mg/kg/dia 
 diluído em SF 0,9% ou SG 5% 500ml em 3 a 4 horas 
• dose IM = 300 mg 12/12 hs 
• VO = absorção menor que 5% 
• aumentar as doses quando houver piora de sintomas 
EDTA – Etileno diamin tetra acético 
 
Dimercaprol 
Doses e duração do tratamento: 
– 3 mg/kg a cada 4 horas, durante 48 horas 
– cada 12 horas por 7 a 10 dias 
– mudança deste esquema conforme o monitoramento da 
excreção urinária de As ou Pb, se possível 
Dimercaprol está indicado no tratamento de 
intoxicações por arsênico, ouro e mercúrio. Em 
intoxicações agudas por sais de mercúrio, o 
tratamento é mais eficaz quando iniciado 
dentro de 1 a 2 horas após a intoxicação; sua 
eficácia cessa em aproximadamente 6 horas. 
Também está indicado no tratamento de 
intoxicações por chumbo quando utilizado em 
conjunto com EDTA 
Principais quelantes em uso clínico terapêutico e suas respectivas indicações 
AGENTE QUELANTE 
 (nome científico) e [nome comercial] 
METAIS QUELADOS 
 E OUTROS USOS TERAPÊUTICOS 
Dimercaprol (BAL) ou (2,3-dimercaptopropanol) As, Hg, Pb, Au 
DMPS (ácido dimercapto propanil-1- sulfônico) 
[Dimaval; Unithiol] 
As, Hg, Pb 
DMSA (ácido dimercaptosuccínico) [Chemet; 
Succimer] 
Pb, As, Hg, Al 
(D-penicilamina) [Cuprimine; Depen] Cu, Pb, As, Hg, Au, 
Doença de Wilson, cirrose biliar 
EDTACaNa2 (ácido etilenodiamino- tetracético 
cálcico dissódico) [Versenato de Ca] 
Pb 
Desferoxamina (mesilato de desferoxamina) 
[Desferal; DFO] 
Fe 
(N-acetilcisteina) [Acetilcisteina; N-acetil; 
Mucomyst] 
Hg, Co, 
Acetoaminofen 
(N-acetil-D,L-penicilamina) Hg 
Azul da Prússia (Fe4[Fe(CN)6]3) [Ferrocianeto 
férrico; Ferrocianeto de K] 
137Cs, Ta 
(Dihidrocloreto de trientina) [Trientina; Trien] Cu, 
Doença de Wilson 
 DTPACaNa3 (ácido dietilenoamino- pentacético 
cálcico trissódico) 
239Pu 
FONTE: Modificado de ANGLE, 1995. 
 
Departamento de Medicina Social
Resumo de Metais
Metal Principais efeitos Indicadores NR-7
significado
Vigilância no
controle médico
Chumbo
inorgânico
Anemia, neuropatia periférica,
cólica abdominal, nefropatia
Pb-S - indicador de
dose interna
 ALA-U -indicador de
efeito.
PB-S e ALA-U
Mercúrio
metálico
Tremor, alt. de memória
recente, comportamento,
nefropatias
Hg-U
Indicador de
exposição excessiva
Avaliação clínica com
busca de alterações
neurológicas e renais
Manganês Alt. de marcha, de humor,
paralisia espástica
Não há Clínica a alt.
Neurológicas pouco
eficiente
Cádmio Lesões renais com
proteinúria, enfisema
pulmonar e câncer de
próstata
Cd-U c/ afast.
exposição
Depósito
potencialmente lesivo.
Cd-U e raio-X de
tórax, função
pulmonar e renal (com
atenção esp. à
proteinúria.
Cromo
hexavalente
Lesões de pele e mucosas e
câncer de pulmão
Cr-U
Exposição excessiva
Clínica de pele e
mucosas e Raio-X de
tórax
Zinco (fumos) Febre benigna Não há -