Intoxicação por metais pesados

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TUTORIA 4 - UC 12 Karolina Cabral Machado - P4 2021.1
fonte: Manual de toxicologia clínica.
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/anvisa/2013/rdc0042_29_08_2013.html
TEMA: Intoxicação por metais pesados
1-CITAR E COMENTAR OS PRINCIPAIS METAIS PESADOS NOCIVOS AOS
ORGANISMO RELACIONANDO SEUS EFEITOS À SAÚDE (CROMO, CHUMBO,
MERCÚRIO, COBRE, CÁDMIO, ARSÊNIO, NÍQUEL, MANGANÊS E BÁRIO):
Os “metais pesados” são um grupo de elementos químicos com relativa alta
densidade e tóxicos em baixas doses. Os elementos químicos normalmente incluídos no
grupo dos metais pesados são: arsênio, cádmio, cobre, estanho, antimônio, chumbo,
bismuto, prata, mercúrio, molibdênio, índio, ósmio, paládio, ródio, rutênio, cromo, níquel e
vanádio. Pode-se destacar o arsênio, o cádmio, o chumbo e o mercúrio devido sua elevada
toxicidade.
Os metais pesados diferem de outros agentes tóxicos porque não são sintetizados
nem destruídos pelo homem. A presença de metais muitas vezes está associada à
localização geográfica, seja na água ou no solo, e pode ser controlada, limitando o uso de
produtos agrícolas e proibindo a produção de alimentos em solos contaminados com metais
pesados.
Podem ser classificados em:
1. Elementos essenciais: sódio, potássio, cálcio, ferro, zinco, cobre, níquel e magnésio;
2. Micro-contaminantes ambientais: Arsênico, chumbo, cádmio, mercúrio, alumínio,
titânio, estanho e tungstênio;
3. Elementos essenciais e micro-contaminantes: Cromo, zinco, ferro, cobalto, manganês
e níquel.
● CROMO:
É um metal durável usado em galvanoplastia, pigmentos de tintas (cromo
amarelo), primers e inibidores de corrosão, preservante da madeira, preservantes
têxteis e agentes para tingimento de couros. A exposição ao cromo poderá ocorrer por
inalação, ingestão ou exposição da pele.
A maioria dos casos de exposições em humanos envolve um dos dois tipos:
trivalente ou hexavalente. A toxicidade é mais comumente associada aos compostos
hexavalentes; entretanto, foram observadas fatalidades após a ingestão de compostos de
ambos os tipos, e a sensibilidade cutânea crônica provavelmente está relacionada com a
forma trivalente.
Compostos crômicos trivalentes são relativamente insolúveis e não corrosivos e
menos propensos a serem absorvidos pela pele intacta. A toxicidade biológica é
estimada como 10 a 100 vezes inferior à dos compostos hexavalentes. Compostos
hexavalentes são poderosos agentes oxidantes e corrosivos a via aérea, pele,
membranas mucosas e TGI. Hemólise aguda e necrose tubular renal também poderão
ocorrer. A exposição ocupacional crônica a formas hexavalentes menos solúveis está
associada a bronquite crônica, dermatite e câncer pulmonar.
*O ácido crômico é um ácido forte, enquanto os sais de cromato são bases fortes!
O limite de exposição permitido no local de trabalho (média de 8h) para o ácido
crômico e compostos hexavalentes é de 0,05 mg/m³ (carcinógeno). No caso do cromo
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/anvisa/2013/rdc0042_29_08_2013.html
https://www.ufsm.br/laboratorios/laqia/arsenio-arsenic/
https://www.ufsm.br/laboratorios/laqia/cadmio-cadmium/
https://www.ufsm.br/laboratorios/laqia/chumbo-lead/
https://www.ufsm.br/laboratorios/laqia/mercurio-mercury/
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bivalente e trivalente, o limite de exposição é de 0,5 mg/m³. Os sais de cromo podem
causar queimaduras cutâneas, que poderão aumentar a absorção sistêmica, e a morte
poderá ocorrer após 10% da área corporal ter sido afetada por queimaduras. Toxicidade
fatal foi observada após a ingestão de apenas 500mg de cromo hexavalente. A dose letal
estimada do ácido crômico é de 1 a 2g, e a de dicromato de potássio, de 6 a 8g. Os
padrões da água potável para o cromo total foram estabelecidos em 50 microg/L (1
micromol/L).
Clínica:
- A inalação aguda pode causar
irritação do trato respiratório,
dificuldade respiratória e edema
pulmonar não cardiogênico.
- A exposição crônica aos
compostos hexavalentes poderá
levar a sensibilização pulmonar,
asma e câncer.
- O contato agudo com peles e
olhos poderá causar lesão
córnea grave, queimaduras
cutâneas profundas e
queimaduras orais e esofágicas.
Poderá ocorrer dermatite de
hipersensibilidade. Úlceras
nasais também podem ocorrer
após a exposição crônica.
- A ingestão pode causar
gastrenterite hemorrágica
aguda; a consequente perda
maciça de sangue e fluido pode
causar choque e insuficiência renal
oligúrica.
- Hemólise, hepatite e edema
cerebral foram observados.
- Os cromatos são capazes de
oxidar a hemoglobina, porém a
metemoglobinemia (oxidação do
Fe²+ para Fe³+, gerando
diminuição da capacidade de
transporte do oxigênio)
clinicamente significativa é
relativamente rara.
O diagnóstico é geralmente obtido com base na história de ingestão e em
manifestações clínicas, como queimaduras da membrana mucosa e da pele,
gastrenterite, insuficiência renal e choque. Os níveis sanguíneos não são úteis no
tratamento de emergência e não estão amplamente disponíveis.
Deve-se fornecer oxigênio suplementar, tratar a respiração dificultosa e
monitorar intimamente a vítima para o aparecimento tardio de edema pulmonar não
cardiogênico. Tratar a gastrenterite hemorrágica com substituição agressiva de
sangue e fluido. Considerar a endoscopia precoce para avaliar a extensão da lesão
esofágica ou gástrica. Tratar a hemoglobinúria resultante da hemólise com diurese
alcalina, como no caso da rabdomiólise. Tratar a metemoglobinemia caso ocorra.
Após ingestão oral de compostos hexavalentes, o ácido ascórbico foi sugerido para
auxiliar na conversão dos compostos hexavalentes em trivalentes menos tóxicos.
Remover a vítima da exposição e as vestimentas contaminadas, lavar as áreas
expostas imediatamente com quantidades copiosas de água e sabão. A pomada de EDTA
a 10% poderá facilitar a remoção dos resíduos de cromato. Irrigar os olhos com água morna
ou soro fisiológico e realizar exame de fluoresceína para descartar lesão córnea, caso
persista a dor ou a irritação. Oferecer leite ou água para diluir os efeitos corrosivos. Não
induzir o vômito devido ao potencial para causar lesão corrosiva. No caso de ingestões
recentes maciças, realizar a lavagem gástrica. O carvão ativado não apresentou
benefícios claros. Não fazer uso de quelantes, podem piorar a condição nefropática.
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● CHUMBO:
O chumbo (Pb), do latim plumbum, é um elemento de ocorrência natural, pesado,
macio, maleável e mau condutor de eletricidade, abundante na crosta terrestre e
geralmente encontrado na forma de outros minerais. É um metal tóxico, amplamente
utilizado no meio industrial, doméstico, farmacêutico, em construção civil e em
mineração, além de ter grande evidência no uso como manta protetora para as ondas
eletromagnéticas de raio-X. A intoxicação humana pelo chumbo é denominada
saturnismo ou plumbismo.
É encontrado nas formas orgânica (principalmente como chumbo tetraetila e
tetrametila, sendo o tetraetila antigamente adicionado à gasolina como agente
antidetonante) e inorgânica (sais e óxidos de chumbo, utilizados em tintas, canos,
munições, cerâmica, jóias, etc).
Formas de exposição:
- emissões vulcânicas e
marítimas;
- intemperismo geoquímico;
- processos de extração,
concentração e refino de
minérios contendo chumbo;
- fundição de chumbo, latão e
bronze;
- produção de cristais e
cerâmicas;
- operações com uso de maçarico
em materiais de chumbo ou
revestidos de tinta à base de
chumbo;
- reparo de radiadores de carro;
- jateamento de tintas antigas à
base de chumbo;
- soldas à base de chumbo;
- produção de pigmentos ou
operações de lixamento/polimento
de materiais contendo chumbo;
- presença de projéteis de arma de
fogo alojados no organismo;
- ingestão acidental de água ou
alimentos contaminados com
chumbo, contato com solo
contaminado com pesticidas
contendo chumbo;
- eliminações atmosféricas
resultantes da combustão de
gasolina;
O chumbo age de três maneiras principais:
- Ligação a diversas proteínas estruturais, enzimáticas e receptoras;- Interferência em diversas vias metabólicas, principalmente mitocondriais e de
segundo-mensageiros que regulam o metabolismo de energia celular;
- Efeitos mutagênicos in vitro e carcinogênicos em ratos;
O chumbo tem a capacidade de mimetizar e competir com o cálcio alterando essas
funções:
- bloqueia a entrada de cálcio para os terminais nervosos, inibe as ATPases do
cálcio, sódio e potássio, afetando o transporte de membrana;
- inibe a utilização de cálcio pelas mitocôndrias diminuindo a produção de
energia essencial às funções cerebrais;
- interfere com os receptores do cálcio acoplados a segundos mensageiros.
A sintomatologia apresenta índices variados, dependentes de fatores relacionados
ao paciente (faixa etária, condições de saúde, tolerância), das características de
exposição (intervalo de tempo, concentração, valores de referência regional), entre
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outros fatores. A intoxicação aguda é rara, mas pode ocorrer morte 1 a 2 dias após a
ingestão de 10 a 30g de chumbo. A exposição crônica pode causar efeitos
cardiovasculares, hematológicos, neuropsiquiátricos, reprodutivos e renais, bem
como efeitos sobre o crescimento e desenvolvimento.
O chumbo não é biotransformado, e sim, complexado por biomoléculas, sendo
diretamente absorvido, distribuído e excretado. Os compostos inorgânicos do chumbo
são bem absorvidos por inalação. Os compostos orgânicos são lipossolúveis,
podendo, assim, ser absorvidos por via cutânea e respiratória, e prevalecem os
transtornos nervosos após sua absorção. A absorção gastrointestinal ocorre no intestino
delgado e tanto a absorção quanto a deposição óssea é influenciada pela dieta do indivíduo
exposto, tais como ingestão de cálcio (Ca), ferro (Fe), fósforo (P) e proteínas.
Uma vez absorvido, o chumbo é distribuído para o sangue (com meia-vida de 37
dias, 90% nos glóbulos vermelhos), nos tecidos moles (principalmente no fígado e rins,
com meia-vida de 40 dias) e nos tecidos mineralizados (ossos e dentes, com meia-vida de
27 anos). A distribuição do metal no organismo independe da via de absorção.
Como o chumbo é qualitativamente um análogo biológico do cálcio, sua entrada e
liberação do esqueleto são, em parte, controladas por muitos dos mecanismos que
regulam a homeostase do mineral. A concentração do chumbo em SNC ocorre com
maior intensidade em fetos do que em crianças no período pós-natal e tem predominância
em cerebelo, hipocampo, córtex cerebral e medula. O chumbo inorgânico não é
metabolizado, no entanto pode sofrer conjugação com a glutationa.
A excreção do chumbo é extremamente lenta, o que favorece a sua
acumulação no organismo. Depois da ingestão, aproximadamente 90% do chumbo que
não é absorvido pela via gastrintestinal é excretado nas fezes. Os rins filtram o chumbo
inalterado, sendo possível o transporte tubular ativo se houver altos níveis do metal
absorvido.
Ingestão aguda: Quando o chumbo é ingerido em grandes quantidades, pode haver dor
abdominal, anemia hemolítica, hepatite e encefalopatia.
Intoxicação subaguda ou crônica:
- Efeitos Constitucionais: fadiga, mal-estar, irritabilidade, anorexia, insônia, perda de
peso, redução da libido, artralgias e mialgias;
- Efeitos Neurológicos: Encefalopatia pode ocorrer em crianças e adultos, tanto
aguda como cronicamente, porém as crianças são mais suscetíveis. Em casos
graves, pode ocorrer edema cerebral e aumento da pressão intracraniana. Pode
resultar em morte de 1 a 2 dias após o início dos sintomas. A encefalopatia crônica
pode ser residual ou resultante da exposição prolongada ao Pb. Podem ser afetadas
as funções da memória e do aprendizado em todos os ciclos da vida. Quadros de
intoxicação leve à moderada podem cursar com comprometimento cognitivo leve,
cefaleia, fadiga, perda de memória, perda da concentração e atenção,
alterações de humor - com irritabilidade, depressão, insônia ou sonolência
excessiva. Em crianças ocorrem deficiência DNPM e no quociente de inteligência.
Quadros de intoxicação grave podem cursar com distúrbios de comportamento
evidentes (paranóia, delírios e alucinações), alterações da marcha, equilíbrio e
agitação psicomotora.
- Efeitos Renais: A exposição aguda ou crônica ocasiona dano reversível no túbulo
proximal e uma lenta e progressiva insuficiência renal. Com contínua exposição
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ao chumbo a nefropatia aguda (reversível) pode evoluir para uma nefrite crônica. A
nefropatia irreversível é caracterizada por esclerose vascular e glomerular, atrofia ou
hiperplasia das células tubulares e fibrose intersticial progressiva.
- Efeitos TGI: A cólica é um efeito inicial no quadro de intoxicação por chumbo em
exposição ocupacional ou aguda em níveis elevados, e pode sugerir quadro de
abdome agudo. Nos quadros agudos e sub-agudos as cólicas abdominais não
respondem a antiespasmódicos. Podem haver náuseas, vômitos,
constipação/diarréia, dispepsia, gastrite e anorexia. Vômitos intermitentes,
anorexia e dor abdominal também podem ocorrer em quadros crônicos, além de
queimação epigástrica.
- Efeitos Osteomusculares: Em adultos, pode afetar o metabolismo no período da
menopausa, contribuindo para o desenvolvimento da osteoporose. Em crianças
pode ocorrer deficiência no crescimento ósseo e de estatura. Quadros de
intoxicação leve à moderada podem cursar com mialgias e artralgias. Quadros
crônicos podem evoluir com mialgia generalizada ou principalmente em panturrilhas.
- Efeitos Hematológicos: Há diminuição nos níveis de hematócrito e
hemoglobina; anemia normocítica e normocrômica (em crianças) - mesmo não
associada à deficiência de ferro, pode ser leve a moderada em adultos e
possivelmente grave em crianças, evidencia-se tardiamente e quando o nível de
Pb-S perdura com aumento significativo. Há depósito de RNA basófilo nas
hemácias.
- Efeitos Reprodutivos: Quadros de intoxicação leve à moderada podem cursar com
aborto espontâneo e anormalidades no esperma (morfologia e número de
espermatozóides). Em casos crônicos pode haver perda da libido.
- Efeitos Cardiovasculares: hipertensão.
- Efeitos Endócrinos: hipotireoidismo.
Para diagnóstico deve-se considerar intoxicação por chumbo em qualquer paciente
com achados multissistêmicos como dor abdominal, cefaléia, anemia e, algumas
vezes, neuropatia motora e insuficiência renal. A suspeita de encefalopatia pode ser
realizada quando há delirium ou convulsões na presença de anemia. Sempre considerar
os dados epidemiológicos.
Na descontaminação em crianças, ocasionalmente, pode ser indicada irrigação
intestinal. Considerar a remoção endoscópica ou cirúrgica de corpos estranhos
contendo chumbo. Na exposição cutânea ou ocular deve-se remover roupas e objetos
contaminados e lavar com água sabão.
O tratamento com quelantes reduz as concentrações sanguíneas de chumbo e
aumenta a sua excreção urinária. Com encefalopatia ou sintomas sugestivos de
encefalopatia ou nível sérico de chumbo > 100 mcg/dL: Administrar BAL 4 mg/Kg IM a
cada 4 horas por 5 dias. Para pacientes com sintomas leves ou nível sanguíneo de 70 a
100 mcg/dL: administrar DMSA Succimer 10 mg/Kg VO 3 X ao dia por 5 dias e após 2 x dia
por 14 dias. Pacientes assintomáticos e com nível sanguíneo < que 70 mcg/dL, não
indicada a quelação de rotina.
Tratar convulsões com administração de benzodiazepínicos. Tratar hipertensão
intracraniana com dexametasona e manitol IV. Todos os casos são de notificação
compulsória!
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● MERCÚRIO:
É um metal pesado de coloração prateada. É o único metal líquido em
temperatura ambiente, sendo altamente volátil, podendo permanecer na atmosfera por até
um ano. É um metal usado para a extração de ouro e prata, em manômetros para
medida e controle de pressão, em termômetros, em computadores eletrônicos, em
lâmpadas fluorescentes e em restaurações de amálgama dental. Compostos químicos
de mercúrio têm sido usados em baterias e em tintas, e também como medicamentos
antissépticos, como reagentesde laboratório e como catalisadores.
Os sais de mercúrio mais importantes são cloreto de mercúrio (HgCl2); cloreto
mercuroso (Hg2Cl2), chamado calomelano, que foi empregado como purgativo e
vermífugo. O fulminato de mercúrio Hg(CNO)2, utilizado como detonador em explosivos
e o sulfeto de mercúrio (HgS), pigmento vermelho muito utilizado até meados do século.
O mercúrio leva à inibição enzimática e a alterações das membranas celulares
através da reação com grupos sulfidrila, carboxila, fosforila e amida. O principal
órgão-alvo do vapor de mercúrio é o cérebro, mas também causa danos renais,
imunológicos, endócrinos, musculares, gastrintestinais e cutâneos.
A dose tóxica depende da forma do mercúrio e da via de exposição. Mercúrio
elementar (metálico): a concentração de 10 mg/m³ no ar é considerada imediatamente
perigosa à vida e pneumonite química pode ocorrer em níveis superiores a 1 mg/m³. O
mercúrio metálico líquido é pouco absorvido pelo TGI e, portanto, tem baixa toxicidade
por esta via de exposição. Sais de mercúrio inorgânico: a dose oral aguda letal é de 1 a 4g
de cloreto de mercúrio. Mercúrio orgânico: a ingestão de 10 a 60 mg/Kg de metilmercúrio
pode ser fatal, a dose diária crônica de 10 mcg/Kg pode estar associada a efeitos adversos
neurológicos e reprodutivos.
Cerca de 80% do vapor de mercúrio metálico é absorvido pelos pulmões
através da inalação. A absorção gastrointestinal do mercúrio metálico é desprezível e
considerada não tóxica em uma ingestão acidental de pequeno volume. O metilmercúrio é
bem absorvido pelo intestino (90%).
O mercúrio é lipofílico e, por isso, atravessa as barreiras hematoencefálica e
placentária. Além do cérebro, ele se deposita na tireóide, mamas, coração, músculos,
rins, adrenais, fígado e pâncreas, podendo estar associado à disfunção desses órgãos. A
maior concentração de íons mercúrio é nos túbulos renais. A meia-vida do mercúrio
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metálico e do mercúrio inorgânico é de 30 a 60 dias. O mercúrio orgânico é excretado
predominantemente pelas fezes e sua meia-vida é de 70 dias.
Intoxicação aguda: A inalação aguda de altas concentrações de vapor de
mercúrio metálico causa pneumonite química e edema pulmonar. A ingestão aguda de
sais de mercúrio inorgânico pode desencadear dor abdominal, gastroenterite
hemorrágica e necrose tubular aguda com consequente insuficiência renal.
Intoxicação crônica: A exposição crônica a doses clinicamente significativas de
vapor de mercúrio geralmente produz uma tríade clássica caracterizada por distúrbios
neuropsiquiátricos, tremores e gengivoestomatite. Em casos de exposições leves,
sintomas inespecíficos como fraqueza, fadiga, anorexia, perda de peso, estomatite e
distúrbios gastrointestinais têm sido descritos. Os estágios iniciais se caracterizam por
tremores de extremidades e distúrbios de movimento. As manifestações psiquiátricas
envolvem fadiga, anorexia, perda de memória, insônia e transtornos de humor. Pode ocorrer
acrodinia, uma reação rara, caracterizada por dor em extremidades acompanhada por
coloração rósea e descamação da pele ("doença rosa"), hipertensão, sudorese,
irritabilidade e/ou apatia, exantema miliar, insônia e anorexia. Síndrome do chapeleiro
maluco, relacionado com a intoxicação por exposição ao vapor de mercúrio!
Os compostos de mercúrio orgânico, como o metilmercúrio, afetam
primariamente o SNC, provocando ataxia, disartria, parestesia, comprometimento da
audição e campos visuais. A exposição perinatal pode levar ao retardo mental e
síndrome semelhante à paralisia cerebral no feto.
A identificação de mercúrio no sangue, urina ou tecidos é necessária para
confirmar o diagnóstico. O mercúrio não tem função na fisiologia humana, e valores tão
baixos quanto 1 mcg/L em sangue e 0,5 mcg/L em urina são níveis relacionados com
exposição anterior que não apresentam intoxicação aguda. As dosagens urinárias de
mercúrio nas exposições ao mercúrio elementar e sais inorgânicos têm seu maior valor na
confirmação da exposição e no controle da terapêutica quelante, quando indicada. Uma vez
que o metilmercúrio se concentra nas hemácias, é possível correlacionar seus níveis
totais no corpo, numa intoxicação aguda.
*VR: Sangue total até 1,0 microg/L (<50 nmol/L); Urina de 24 horas < 20,0 mcg/L (<100
nmol/L); < 5 mcg/g creatinina (<25 nmol/g creatinina).
O mercúrio metálico atravessa o trato intestinal com absorção mínima, e não há
necessidade de ser feita a descontaminação do intestino após ingestões mínimas. O
mercúrio inorgânico possui características cáusticas, não induzir vômitos. Deve-se
realizar lavagem gástrica + carvão ativado.
O mercúrio orgânico é o único em que se deve considerar a descontaminação,
se houver ingestão conhecida de grandes quantidades devido ao risco de lesões
irreversíveis e refratárias ao tratamento. Realizar lavagem gástrica. Administrar carvão
ativado, que possui uma capacidade de adsorção muito elevada ao cloreto de mercúrio.
Interromper imediatamente a amamentação, mas continuar a liberar e descartar o leite,
pois alguns dados sugerem que esse procedimento possa acelerar a redução dos níveis
sanguíneos de mercúrio.
Em caso de intoxicação por via inalatória, remover o paciente do local de
exposição. Na exposição cutânea, realizar descontaminação com água em
abundância. Tratar broncoespasmo com beta-2 adrenérgicos e corticoides se necessário.
Os pacientes com intoxicação crônica realizam tratamento sintomático usando drogas
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antidepressivas, tranquilizantes e analgésicos. Todos os casos são de notificação
compulsória!
Pacientes sintomáticos após exposição
aguda ou crônica são candidatos a
terapia com quelante:
- BAL (British Anti-Lewisite): 2,5 a
5 mg/kg IM de 4/4 horas nos dois
primeiros dias; após, 2,5 mg/Kg a
cada 6 horas por mais dois dias e
de 12/12 horas até o décimo dia
ou até que seja possível a
administração de um quelante
por VO;
- DMSA-succímero: 10 mg/Kg VO
três vezes ao dia por 5 dias; após,
duas vezes ao dia por 14 dias;
- D-penicilamina: Adultos: 250mg
VO de 6/6 horas, antes das
refeições, por 3 a 10 dias.
Crianças: 20 a 40mg/kg/dia (dose
máxima diária: 1g/dia), antes das
refeições, por 3 a 10 dias.
- Dimercaprol;
● MANGANÊS:
A intoxicação por manganês geralmente é causada por exposição crônica. Fontes
de exposição ao manganês orgânico incluem mineração, trabalho com metais,
fundições e soldas. Um aditivo da gasolina de manganês orgânico, o
metilciclopentadienil manganês tricarbonil (MMT) também é uma forma de exposição. Por
fim, a exposição parenteral ao manganês inorgânico ocorreu pelo abuso de substâncias
injetáveis adulteradas pelo permanganato de potássio e pela nutrição parenteral total
contendo manganês.
O SNC é o órgão-alvo, especialmente regiões nos gânglios basais. A via primária
de exposição é a inalação, porém existem evidências de que a absorção para o SNC por
meio do sistema olfatório pode desempenhar papel na toxicidade. A injeção IV também leva
à liberação efetiva dessa toxina. O manganês inorgânico metálico é fracamente
absorvido pelo TGI; a ingestão de permanganato de potássio, entretanto, pode causar
toxicidade sistêmica. O MMT pode ser absorvido pela pele. O nível de manganês no ar
considerado imediatamente perigoso à vida ou à saúde (IDLH) é de 500 mg/m³.
A inalação aguda de altos níveis de manganês pode induzir uma pneumonite do tipo
irritante, o que é raro. Normalmente, a toxicidade ocorre após a exposição crônica a baixos
níveis durante meses ou anos. O paciente poderá se apresentar com distúrbio
psiquiátrico que poderá ser diagnosticado erroneamente como esquizofrenia ou
psicose atípica. Sinais orgânicos de toxicidade neurológica, como parkinsonismo e outros
distúrbios extrapiramidais do movimento, em geral surgem mais tarde, até anos após
qualquer apresentação psiquiátrica primária. A ingestão de permanganato de potássio pode
causar toxicidade renal e hepática aguda grave e metemoglobinemia.
Para o diagnóstico analisa-seas concentrações séricas de manganês, que são nos
casos normais geralmente inferiores a 1,2 g/L, e elevadas quando atingem 2 g/L,
confirmando a exposição aguda recente.
As dosagens nos cabelos e nas unhas não são úteis. Outras análises
laboratoriais úteis incluem gasometria arterial ou oximetria e radiografia torácica (após
exposição por inalação sintomática, maciça e aguda, em caso de suspeita de lesão
pulmonar aguda). A RM do cérebro poderá evidenciar achados sugestivos da deposição
de manganês.
Para descontaminação deve ser feita administração de oxigênio suplementar.
Tratar broncoespasmo e edema pulmonar não cardiogênico, caso ocorram. Efeitos
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psiquiátricos e neurológicos são tratados com os fármacos psiquiátricos e
antiparkinsonianos usuais, mas geralmente a resposta não é boa. Deve-se remover a
vítima da exposição e fornecer oxigênio suplementar quando disponível. Como o
manganês metálico inorgânico é pouquíssimo absorvido pelo TGI, a
descontaminação do intestino provavelmente não será necessária. Nos casos de
ingestões maciças, particularmente de compostos orgânicos (Maneb e MMT) ou de
permanganato de potássio, a descontaminação do intestino não foi estudada.
● COBRE:
É amplamente utilizado em sua forma metálica elementar, em ligas metálicas e
sob a forma de sais de cobre. O cobre metálico elementar é usado em fios elétricos e
materiais de chumbo e representava antigamente o principal constituinte das moedas. Os
sais de cobre, como o sulfato de cobre, óxido de cobre, cloreto de cobre, nitrato de cobre,
cianeto de cobre e acetato de cobre, são usados como pesticidas e algicidas e em vários
processos industriais. Devido à sua toxicidade, o sulfato de cobre não mais é usado como
emético. Os níveis de cobre poderão estar elevados em indivíduos que bebem a partir de
reservatórios de cobre ou usam encanamento de cobre. A acidez elevada de bebidas
armazenadas em reservatórios de ligas de cobre (latão ou bronze) aumenta a difusão do
cobre para o líquido.
O cobre metálico elementar é pouco absorvido VO e não é essencialmente
tóxico. Entretanto, a inalação da poeira do cobre ou de fumaças metálicas criadas
quando as ligas metálicas são fundidas ou soldadas poderá causar pneumonite química
ou uma síndrome semelhante à febre do fumo metálico.
O sal de sulfato de cobre é altamente irritante, dependendo de sua concentração,
e poderá produzir irritação da membrana mucosa e gastroenterite severa. A absorção
sistêmica poderá levar a insuficiência hepática e do túbulo renal. A hemólise tem sido
associada à exposição ao cobre a partir de equipamento de hemodiálise ou à absorção
pela pele queimada.
O cobre é um metal-traço essencial. A necessidade diária de um adulto de 2 mg
é suprida por uma dieta normal. O limite recomendado no local de trabalho para os
vapores de cobre é de 0,2 mg/m³; para poeiras e névoas, é de 1 mg/m³. O nível do ar
considerado imediatamente perigoso à vida ou à saúde (IDLH) para poeiras ou vapores é
de 100 mg/m³. Uma ingestão > 250 mg de sulfato de cobre poderá produzir vômito, e
ingestões superiores produzirão potencialmente insuficiência renal e hepática.
Estabelece-se como limite de segurança de 1,3 mg/L para a água potável. O valor
sugerido pela OMS para a água potável é de 2 mg/L.
A inalação de vapores ou de poeira de cobre produz inicialmente gosto metálico e
irritação do trato respiratório superior (tosse seca, garganta inflamada e irritação nos
olhos). Exposições maiores poderão causar tosse intensa, dispneia, febre, leucocitose e
infiltrados pulmonares.
A ingestão de sulfato de cobre ou de outros sais induz o aparecimento rápido de
náuseas e vômito, de cor azul-esverdeada característica. Poderá ocorrer hemorragia TGI.
A perda de fluido e sangue por gastrenterite poderá levar a hipotensão e oligúria. A
hemólise intravascular poderá levar à necrose tubular aguda. Poderão ocorrer insuficiência
multissistêmica, choque e morte.
A exposição crônica à mistura de Bordeaux (sulfato de cobre com cal hidratada)
poderá ocorrer em trabalhadores de vinhedos. A ingestão suicida de um fungicida de
organocobre contendo primariamente cobre-8-hidroxiquinolato causou letargia, dispneia e
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cianose, com 34% de metemoglobinemia. O ato de nadar em água contaminada com
algicidas contendo cobre poderá tingir os cabelos de verde.
As ocupações de risco incluem aquelas associadas aos manipuladores de
algicidas, herbicidas, conservantes de madeira, pirotecnia, vernizes cerâmicos e fios
elétricos, assim como os que realizam fusões e soldas de ligas de cobre. Em caso de
suspeita de ingestão de sal de cobre, avaliar o nível sérico de cobre. Concentrações
séricas normais de cobre são em média de 1 mg/L, duplicadas durante a gravidez.
Níveis séricos de cobre superiores a 5 mg/L são considerados muito tóxicos.
Fornecer oxigênio suplementar quando indicado por gasometria arterial ou oximetria
e tratar o broncospasmo e a pneumonite química caso ocorram. Considerar endoscopia
para descartar lesão corrosiva do esôfago ou estômago, dependendo da concentração da
solução e dos sintomas do paciente. A transfusão sanguínea poderá ser necessária caso
ocorra hemólise significativa ou hemorragia GI. Em caso de contaminação dos olhos
deve-se irrigar copiosamente e tentar remover todo o cobre da superfície. Realizar a
lavagem gástrica em caso de ingestão recente de uma grande quantidade de sais de
cobre. Não existem benefícios comprovados para o uso do carvão ativado.
Como antídotos têm-se:
1. BAL (dimercaprol) e penicilamina são
agentes quelantes eficazes e deverão ser
usados em pacientes gravemente doentes
após ingestões amplas.
2. O trietil tetramina di-hidrocloreto
(Trien ou Cuprid) é um quelante de cobre
específico aprovado para uso na doença
de Wilson (doença hereditária que cursa
com acúmulo excessivo de cobre nos
órgãos).
3. O unitiol (DMPS, ácido
dimercaptopropanossulfônico) vem sendo
usado, porém sua eficiência não está
clara.
● CÁDMIO:
O cádmio (Cd) é encontrado em minérios de sulfito, junto com o zinco e o
chumbo. A exposição é comum durante a mineração e a fundição de zinco, cobre e
chumbo. A forma metálica do Cd é usada na galvanoplastia devido às suas propriedades
anticorrosivas, os sais metálicos são usados como pigmentos e estabilizadores de
plásticos, e as ligas de Cd são usadas em soldagem e nas baterias de níquel-cádmio. As
soldas de Cd nas pipas d’água e os pigmentos de Cd em olarias podem ser fontes de
contaminação de água e alimentos ácidos.
O Cd inalado é pelo menos 60 vezes mais tóxico do que sua forma ingerida.
Fumaças e poeiras podem causar pneumonite química tardia e levar a edema pulmonar e
hemorragia. O Cd ingerido é um irritante do TGI. Uma vez absorvido, o Cd liga-se à
metalotioneína e é filtrado pelos rins, onde poderá ocorrer lesão do túbulo renal. O Cd é
um conhecido carcinógeno humano.
A exposição a 5 mg/m³ inalados durante 8 horas pode ser letal. O nível
considerado imediatamente perigoso à vida ou à saúde (IDLH) para as poeiras ou
fumaças de Cd é de 9 mg/m³. Os sais de Cd em soluções de concentrações > a 15 mg/L
podem induzir vômito. A dose oral letal é > 150 mg. Estabeleceu-se um limite de
segurança de 0,005 mg/L na água potável.
O contato direto pode causar irritação ocular ou cutânea local. A inalação aguda
pode causar tosse, dispneia, dor de cabeça, febre e, quando severa, pneumonite química e
edema pulmonar não cardiogênico em 12 a 36 horas após a exposição. A inalação crônica
pode levar a bronquite, enfisema e fibrose. A inalação crônica em altos níveis está
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associada ao câncer de pulmão. A ingestão aguda de sais de Cd causa náuseas, vômito,
cólicas abdominais e diarréia, algumas vezes sanguinolenta, em minutos após a exposição.
Os óbitos após a ingestão oral resultam de choque ou insuficiência renal aguda. A ingestão
crônica tem sido associada à lesão renal e aos efeitos sistêmicos esqueléticos.Lembrar da
doença de Itai-itai (ai-ai)!
O diagnóstico é obtido com base na história de exposição e na presença de
queixas respiratórias (após inalação) ou de gastrenterite (após ingestão aguda). Os
níveis de Cd no sangue total podem confirmar a exposição recente; níveis normais,
em não fumantes não expostos, são < a 1 g/L. Muito pouco Cd é excretado pela urina até
que sua ligação ao rim seja ultrapassada ou que ocorra comprometimento renal. Os valores
urinários de Cd são normalmente inferiores a 1 microg/g de creatinina.
Observar por pelo menos 6 a 8 horas e tratar a respiração ofegante e o edema
pulmonar caso ocorram. Após exposição significativa, poderá ser necessário observar por 1
a 2 dias a possível ocorrência de edema pulmonar não cardiogênico de aparecimento
tardio. Tratar a perda de fluido causada pela gastrenterite com fluidos cristaloides
Deve-se remover a vítima da exposição e fornecer oxigênio suplementar quando
disponível. Realizar lavagem gástrica após ingestão significativa. A eficácia do carvão
ativado é desconhecida. Remover a roupa contaminada e lavar a pele exposta com água.
Irrigar os olhos expostos com quantidades copiosas de água morna ou soro fisiológico.
● BÁRIO:
A intoxicação por bário são raras e geralmente resultam de contaminação
acidental de fontes alimentares, ingestão suicida ou exposição ocupacional por
inalação. Intoxicação maciça acidental ocorreu devido à adição de carbonato de bário à
farinha e à contaminação do sal de mesa. O bário é um metal alcalino terroso denso que
existe na natureza como um cátion bivalente em combinação com outros elementos. Os
sais de bário hidrossolúveis (acetato, carbonato, cloreto, fluoreto, hidróxido, nitrato e
sulfeto) são altamente tóxicos. São encontrados em cremes depilatórios, fogos de artifício,
vernizes cerâmicos e raticidas e também são usados na fabricação de vidro e em corantes
têxteis. Enquanto o sal insolúvel, sulfato de bário, não é tóxico por ser fracamente
absorvido.
O bário também pode se difundir no ar durante os processos de mineração e
refinamento, a queima de carvão e de gás e a produção de compostos de bário. As
indústrias de óleo e gás usam compostos de bário para produzir graxa lubrificante, que
lubrificam as máquinas que perfuram rochas.
A intoxicação sistêmica por bário é caracterizada por hipopotassemia profunda,
levando às paradas respiratória e cardíaca. O bário é um bloqueador competitivo dos
canais de potássio, interferindo na saída de potássio intracelular para fora da célula (A
célula não consegue ser repolarizada, fica em despolarização constante!). Os íons de bário
também podem ser responsáveis por um efeito direto sobre o músculo esquelético ou sobre
a transmissão neuromuscular. No TGI, o bário estimula a secreção de ácido e de
histamina e o peristaltismo. A inalação de sais de bário inorgânicos insolúveis pode
causar baritose, uma pneumoconiose benigna.
Após a ingestão, sais de bário solúveis são rapidamente absorvidos pela
mucosa digestiva. Uma fase de redistribuição rápida é seguida por uma lenta queda nos
níveis de bário, com uma meia-vida entre 18 horas a 3,6 dias. O meio de eliminação
predominante é pelas fezes, com a eliminação representando entre 10 a 28%. O bário é
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irreversivelmente armazenado nos ossos. A dose tóxica oral mínima dos sais de bário
solúveis é indeterminada, porém pode ser tão baixa quanto 200 mg.
A intoxicação aguda manifesta-se de 10 a 60 minutos com uma variedade de
sintomas incluindo vômito, desconforto epigástrico, diarreia aquosa severa, salivação e
fraqueza. Esses sintomas são logo seguidos por hipopotassemia profunda e fraqueza do
músculo esquelético, que progride para paralisia flácida dos membros e músculos
respiratórios e arreflexia. O diagnóstico é obtido com base em uma história de exposição,
acompanhada por hipopotassemia rapidamente progressiva e fraqueza muscular. Níveis
superiores a 0,2 mg/L são considerados anormais.
Administrar KCl para tratar hipopotassemia sintomática ou grave. Grandes
doses de potássio poderão ser necessárias (doses de até 420 mEq por 24 horas). Usar
fosfato de potássio em caso de o paciente apresentar hipofosfatemia. O carvão ativado
não se liga ao bário e não é recomendado, a menos que se tenha suspeita ou certeza da
ingestão de outros agentes. Sulfato de magnésio ou sulfato de sódio (adultos, 30 g;
crianças, 250 mg/kg) poderão ser administrados VO para precipitar o bário ingerido
como sal de sulfato insolúvel.
● ARSÊNIO:
Os compostos arseniacais são encontrados em um grupo seleto de produtos
industriais, comerciais e farmacêuticos. O uso de arsênio como conservante da
madeira em aplicações industriais (deques marítimos e esteios utilitários) representam 2/3
do consumo doméstico. Compostos de fenilarsênio são usados como aditivos de
alimentação para aves e suínos, e o dejeto de aves, usado como melhoramento do
solo, pode conter baixos níveis de arsênio solúvel. O trióxido de arsênio administrado
por via IV foi reintroduzido na farmacopeia norte-americana em 2000 e é usado como
fármaco para a quimioterapia do câncer. O arsênio inorgânico é usado na produção de
ligas não ferrosas, semicondutores e certos tipos de vidro. O arsênio inorgânico pode ser
algumas vezes encontrado em remédios e tônicos populares, sobretudo os de origem
asiática. A água de poços artesianos pode estar contaminada por arsênio inorgânico a
partir de depósitos geológicos naturais, e níveis elevados de arsênio podem ser
encontrados em resíduos e sedimentos de minas e cinzas de carvão.
Os compostos arseniacais podem ser orgânicos ou inorgânicos e poderão conter o
elemento na sua forma pentavalente (arsenato) ou trivalente (arsenito). Uma vez
absorvidos, os arsênios exercem seus efeitos tóxicos por meio de múltiplos mecanismos,
incluindo a inibição de reações enzimáticas vitais para o metabolismo celular, a
indução de estresse oxidativo e a alteração da expressão gênica e da transdução de
sinal celular.
A poeira de arseniacais inorgânicos (trióxido de arsênio) pode exercer efeitos
irritantes sobre a pele e as membranas mucosas. Dermatite de contato também tem sido
observada. Embora a pele seja uma via de absorção minoritária para a maioria dos
compostos arseniacais, a toxicidade sistêmica resultou de acidentes industriais envolvendo
exposição percutânea a formulações líquidas altamente concentradas. Arsenato e arsenito
são carcinógenos humanos conhecidos, tanto por ingestão quanto por inalação.
A toxicidade dos compostos arseniacais varia consideravelmente de acordo com o
estado da valência, a composição química e a solubilidade. Em geral, o arsênio trivalente
(As3) é 2 a 10 vezes mais tóxico em termos agudos do que o arsênio pentavalente
(As5). A ingestão aguda de apenas 100 a 300 mg de um composto arseniacal trivalente
solúvel (arsenito de sódio) pode ser fatal.
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A ingestão repetida de cerca de 0,04 mg/kg/dia pode levar ao desconforto GI e a
efeitos hematológicos após semanas a meses e à neuropatia periférica após 6 meses
a alguns anos. Exposições crônicas mais curtas, de aproximadamente 0,01 mg/kg/dia,
podem levar às alterações cutâneas características após intervalos de 5 a 15 anos. O
Conselho Nacional de Pesquisa dos Estados Unidos (2001) estimou que a ingestão crônica
de água contendo arsênio a uma concentração de 10 g/L pode estar associada a um
altíssimo risco de câncer durante a vida.
Em geral, compostos organoarseniacais pentavalentes são menos tóxicos do que
os compostos organoarseniacais trivalentes ou do que os compostos arseniacais
inorgânicos. Os arsenoaçúcares (derivados do dimetilarsinoil ribosídeo) estão presentes
em alguns animais marinhos e de água doce (moluscos bivalves) e em algas marinhas.
A exposição aguda ocorre mais comumente após intoxicação por ingestão
acidental, suicida ou deliberada. Uma única dose maciça produz um conjunto de sinais e
sintomas multissistêmicos que surgem ao longo de horas a semanas.
1. EfeitosTGI: Após um período de minutos a horas, a lesão capilar difusa leva à
gastrenterite hemorrágica. Náuseas, vômito, dor abdominal e diarreia líquida são
comuns. Embora os sintomas GI proeminentes possam desaparecer em 24 a 48 horas,
efeitos multissistêmicos graves ainda poderão surgir. Odor característico de alho!
2. Efeitos cardiovasculares: Em casos graves, o grande aumento de fluidos no terceiro
espaço combinado com a perda de fluido por gastrenterite podem levar a hipotensão,
taquicardia, choque e morte. Acidose metabólica e rabdomiólise podem estar presentes.
Após um período de 1 a 6 dias, poderá ocorrer uma segunda fase de cardiomiopatia
congestiva, edema pulmonar cardiogênico ou não cardiogênico e arritmias cardíacas
isoladas ou recorrentes.
3. Efeitos neurológicos: O estado mental poderá estar normal ou poderá ocorrer
letargia, agitação ou delirium. O delirium ou a obtundação podem durar de 2 a 6 dias.
Choques generalizados poderão ocorrer, porém são raros. A neuropatia periférica axonal
sensório-motora simétrica poderá evoluir de 1 a 5 semanas após a ingestão aguda, tendo
início com disestesias distais dolorosas, particularmente nos pés.
4. Efeitos hematológicos: Pancitopenia, sobretudo leucopenia e anemia,
desenvolvem-se caracteristicamente em 1 a 2 semanas após a ingestão aguda. Uma
eosinofilia relativa poderá estar presente e poderão ser observados
pontilhamentos basofílicos das hemácias.
5. Efeitos dermatológicos: Achados que surgem ocasionalmente após um
período de 1 a 6 semanas incluem descamação (particularmente envolvendo
palmas e solas), exantema maculopapular difuso, edema periorbital e
herpes-zóster ou herpes simples. Estrias brancas transversais nas unhas
(linhas de Aldrich-Mees) podem aparecer meses após uma intoxicação aguda.
A intoxicação crônica também está associada aos efeitos
multissistêmicos, que poderão incluir fadiga e mal-estar, gastrenterite, leucopenia
e anemia (ocasionalmente megaloblástica), neuropatia periférica sensorial predominante,
elevação das transaminases hepáticas, hipertensão portal não cirrótica e insuficiência
vascular periférica. Distúrbios e cânceres cutâneos poderão ocorrer.
1. Lesões cutâneas: Aparecem gradualmente em um período de 1 a 10 anos, iniciam com
um padrão característico de pigmentações pontuais (“pingo de chuva”) no colo e em
extremidades, seguidas após vários anos pelo desenvolvimento de alterações
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hiperceratóticas de palmas e solas. Lesões cutâneas podem ocorrer após doses
inferiores àquelas causadoras de neuropatia ou anemia.
2. Câncer: O câncer de pele relacionado ao arsênio, que inclui carcinoma de célula
escamosa, doença de Bowen e carcinoma da célula basal, é caracteristicamente
multicêntrico e ocorre em áreas não expostas ao sol. A inalação crônica eleva o risco de
câncer de pulmão. A ingestão crônica representa uma causa estabelecida de cânceres
de pulmão, bexiga e pele.
Deve-se suspeitar de intoxicação aguda por arsênio em um paciente com
aparecimento súbito de dor abdominal, náuseas, vômito, diarreia líquida e
hipotensão, particularmente quando seguidos por um padrão crescente de disfunção
cardíaca retardada, pancitopenia e neuropatia periférica. Acidose metabólica e CK
elevada podem ocorrer no início do curso de casos graves. Alguns compostos arseniacais,
particularmente aqueles de menor solubilidade, são radiopacos e podem ser visíveis em
uma radiografia abdominal plana.
A análise da amostra pontual da urina é normalmente suficiente para os propósitos
diagnósticos. Os níveis sanguíneos são bastante variáveis e raramente contribuem para
o diagnóstico da intoxicação por arsênio e para o tratamento de pacientes capazes de
produzir urina. Embora o arsênio do sangue total, normalmente inferior a 5 g/L, possa
estar elevado no início da intoxicação aguda, poderá voltar rapidamente ao nível normal,
apesar da persistência da excreção urinária elevada e da continuação dos sintomas.
Concentrações elevadas de arsênio nas unhas ou nos cabelos (normalmente 1 ppm)
poderão ser detectadas em certas amostras segmentares durante meses após a
normalização dos níveis da urina, mas deverão ser interpretadas com cuidado devido à
possibilidade de contaminação externa.
Deve-se tratar hipotensão e perda de fluido com o uso agressivo de soluções
cristaloides IV, junto com agentes vasopressores quando necessários, para manter a
pressão sanguínea e otimizar a saída da urina. Dar apoio e observação domiciliar
prolongados são indicados para pacientes com intoxicação aguda significativa, pois as
complicações cardiopulmonares e neurológicas podem ser retardadas por vários dias.
Recomenda-se o monitoramento cardíaco contínuo além de 48 horas em pacientes com
sintomas persistentes ou evidências de distúrbio cardiovascular relacionado à toxina,
incluindo anormalidades no ECG ou qualquer grau de insuficiência cardíaca congestiva.
Alguns quelantes podem ser úteis se
administrados em algumas horas ou
minutos:
1. O unitiol* (DMPS, Dimaval), um
análogo hidrossolúvel do dimercaprol
(BAL) que pode ser administrado por via
IV, possui o perfil farmacológico mais
favorável para o tratamento da
intoxicação aguda por arsênio.
2. O dimercaprol (BAL) é o agente
quelante de segunda escolha. A dose
inicial é de 3 a 5 mg/kg por injeção IM
profunda, a cada 4 a 6 horas.
Queimaduras na pele e nos olhos por
lewisita podem ser tratadas com injeções
tópicas de dimercaprol.
3. Se o paciente estiver
hemodinamicamente estável e os
sintomas do TGI tenham desaparecido,
a quelação parenteral pode ser
substituída pela quelação oral com
unitiol oral ou succímer* oral.
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● NÍQUEL:
É um metal de transição de coloração branco-prateada, condutor de
eletricidade e calor, dúctil e maleável. É encontrado em diversos minerais, formando liga
metálica com o ferro. Aproximadamente 65% do níquel consumido é empregado na
fabricação de aço inoxidável e outros 12% em superligas de níquel. O restante é
repartido na produção de outras ligas metálicas, baterias recarregáveis, reações de catálise,
cunhagens de moedas, revestimentos metálicos e fundição.
O níquel também tem papel biológico. As enzimas hidrogenases contém níquel,
especialmente aquelas cuja função é oxidar o hidrogênio. O níquel também está
presente na enzima metil CoM redutase e em bactérias metanogênicas. Os sais de
níquel exercem sua ação tóxica principalmente por irritação gastrointestinal.
Intoxicações, mesmo leves, por níquel podem causar sintomas como apatia, diarréia,
febre, insônia e náuseas. Recomenda-se colher a urina ao final da jornada de trabalho
2- CONHECER AS FORMAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE DE INTOXICAÇÕES POR
METAIS PESADOS;
Em geral, os metais pesados podem contaminar solos e plantas, através de
aplicações de fertilizantes inorgânicos, lodo de esgoto utilizado na adubação dos
solos, irrigações com águas contaminadas ou via poluição do ar através de
atividades mineradoras ou industriais. Outra fonte de contaminação dos solos e água
bastante conhecida no Brasil é a atividade de garimpo, onde o mercúrio é utilizado como
amalgamador do ouro.
O Programa de Prevenção e Controle de Intoxicações (PMPCI) é sediado na
Coordenadoria de Vigilância em Saúde (COVISA), administrado pela Secretaria Municipal
de Saúde. Tem como objetivos:
- Programar e planejar as ações e serviços, atividades de promoção, apoio à
assistência, vigilância, seguimento e controle de populações expostas a substâncias
químicas;
- Fornecer atendimento especializado aos profissionais de saúde para apoio
diagnóstico e tratamento;
- Orientar a população sobre prevenção e primeiros socorros em casos de
exposição a substâncias químicas;
- Realizar análises toxicológicas para apoio diagnóstico à rede de saúde do MSP;
- Monitorar as notificações diagnosticando a situação epidemiológica nos territórios
como instrumento no planejamento de políticas públicas de saúde;
- Capacitar os serviços de saúde para ampliar e consolidar os conhecimentos
detoxicologia e da vigilância em saúde relacionada às substâncias químicas.
O PMPCI é estruturalmente organizado em 4 áreas:
1. Assistência: O Centro de Controle de Intoxicações (CCI) fornece informação
toxicológica a respeito do diagnóstico, tratamento e prognóstico de intoxicações, assim
como sobre a toxicidade de produtos químicos e a prevenção dos agravos à saúde
causados por substâncias químicas.
2. Laboratório de Análises Toxicológicas: Recebe amostras de serviços de saúde da
rede pública e privada, durante 24 horas por dia, nos 7 dias da semana.
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3. Vigilância das Intoxicações: tem objetivo conhecer o comportamento do agravo para
que as medidas de intervenção pertinentes possam ser desencadeadas com oportunidade e
eficácia. Suas principais atividades são:
- coleta, processamento, análise e interpretação de dados;
- recomendação das medidas de prevenção e controle apropriadas;
- promoção das ações de prevenção e controle indicadas;
- avaliação da eficácia e efetividade das medidas adotadas;
- divulgação de informações pertinentes.
4. Educação continuada e pesquisa: O núcleo de ensino e pesquisa tem como objetivo
difundir e aprimorar os conhecimentos na área de Toxicologia. As principais
atividades realizadas são:
- Sensibilizar e capacitar os profissionais de vigilância e assistência para o
diagnóstico, tratamento e notificação do agravo, com reuniões, palestras e
cursos realizados nos territórios das Coordenadorias Regionais de Saúde - CRS;
- Produzir material gráfico e/ou eletrônico para apoio ao diagnóstico, tratamento e
prevenção das Intoxicações;
- Em parceria com a Secretaria Municipal de Educação, desenvolver atividades de
prevenção das intoxicações no meio escolar;
- Colaborar em cursos de graduação, pós-graduação, extensão, especialização,
estágios e treinamentos com foco em toxicologia;
- Elaborar, conduzir e avaliar os projetos de pesquisa e trabalhos desenvolvidos
no PMPCI;
- Promover reuniões científicas com o objetivo de atualização e aprimoramento dos
conhecimentos da equipe de assistência e vigilância do PMPCI.
3- ENTENDER A LEGISLAÇÃO E OS ÓRGÃOS QUE REGULAMENTAM ESSES METAIS
PESADOS;
RESOLUÇÃO - RDC Nº 42, DE 29 DE AGOSTO DE 2013.
- 1.3 Os níveis de contaminantes inorgânicos nos alimentos deverão ser os mais
baixos possíveis, devendo prevenir-se a contaminação do alimento na fonte,
aplicar a tecnologia mais apropriada na produção, manipulação, armazenamento,
processamento e envase, de forma a evitar que um alimento contaminado seja
comercializado ou consumido.
- 1.9 Os produtos alimentícios que não atendam aos
conteúdos máximos estabelecidos nas tabelas
anexas não deverão ser utilizados como
ingredientes alimentícios.
- 2.1 O conteúdo máximo é aplicado depois de
lavar as frutas ou as hortaliças e separar a
parte comestível correspondente. No caso de
batatas, o conteúdo máximo se aplica às batatas
descascadas.
A presença de metais pesados nos tecidos e produtos de origem animal pode
resultar tanto da ocorrência natural desses elementos no solo, quanto dos processos de
contaminação industrial. Visando um controle do nível de contaminantes metálicos nos
produtos industrializados, a Inspeção Federal nos estabelecimentos de conservas, colhem
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e remetem amostras aos laboratórios oficiais, para o monitoramento destes resíduos.
Estas substâncias possuem um grau de toxicidade bastante diversificado. As análises têm
como propósito obter informações sobre os níveis médios regionais, dados estes que
nos permitirão localizar áreas de poluição ambiental. Na família destes elementos,
temos compostos bastante ativos, como os arsenicais orgânicos, muito usados em
avicultura (ração medicada) e na suinocultura (controle de enterites bacterianas), apesar da
tendência de serem plenamente substituídos por outros compostos reconhecidamente mais
eficientes.
O programa de controle de resíduos em carne (PCRC) tem como função
regulamentar básica, o controle e a vigilância. Suas ações estão direcionadas para se
conhecer e evitar a violação dos níveis de segurança ou LMR's de substâncias
autorizadas, bem como, a ocorrência de quaisquer níveis de resíduos de compostos
químicos de uso proibido no País. Para isto são colhidas amostras de animais abatidos e
vivos, de modo a cobrir as espécies de açougues abatidas sob Inspeção Federal.
No pescado o mercúrio e seus compostos foram considerados de maior
interesse. Pesquisas revelam que os peixes provavelmente contribuem com os maiores
teores de mercúrio para a dieta humana, variando as concentrações entre espécies, e
mesmo entre indivíduos da mesma população.
O programa de controle de resíduos em pescado (PCRP) objetiva garantir a
integridade e segurança do pescado e dos produtos da pesca no território nacional,
em relação à contaminação por resíduos de substâncias nocivas destes alimentos, oriundos
da aplicação de agroquímicos, drogas veterinárias e contaminantes ambientais. Para isto
serão colhidas amostras de pescado, de modo a envolver as espécies destinadas ao
consumo humano, manipuladas nos Estabelecimentos sob Inspeção Federal (SIF).
Visando um controle do nível de contaminantes metálicos nos produtos de pescado
enlatados, os Encarregados da Inspeção Federal nos Estabelecimentos de Conservas
remeterão amostras desses produtos aos laboratórios oficiais ou credenciados, para
pesquisa de resíduos de metais pesados.