Fisiopato - Neuro 2

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IRRIGAÇÃO 
 O consumo de oxigênio e glicose pelo encéfalo é 
muito elevado, o que requer um fluxo sanguíneo 
muito intenso. Quedas na concentração de glicose e 
oxigênio no sangue circulante ou, por outro lado, a 
suspensão do fluxo sanguíneo ao encéfalo não é 
tolerada por um período muito curto. 
 Encéfalo é vascularizado pelo sistema carotídeo 
(artérias carótidas internas – 2/3) e vértebro-
basilar (artérias vertebrais – 1/3). Na base do 
crânio essas artérias formam um polígono 
anastomótico, de Willis, de onde saem as principais 
artérias para vascularização cerebral. 
 As artérias carótidas internas se originam da 
artéria carótida comum (origina-se no tronco 
braquicefálico ou aorta). 
 A artéria carótida interna, após trajeto no 
pescoço, penetra no crânio pelo canal carotídeo 
do osso temporal. A seguir, perfura a dura-
máter e a aracnoide e, no início do sulco lateral, 
divide-se em ramos terminais: cerebrais média 
e anterior. 
 
 As artérias vertebrais têm origem nas artérias 
subclávias próximas. 
 Sobem através dos forames transversos das 
primeiras seis vértebras cervicais, perfuram a 
membrana atlanto-occipital, a dura-máter e a 
aracnoide, penetrando no crânio pelo forame 
magno. 
 As artérias vertebrais se anastomosam originado a 
artéria basilar, alojada na goteira basilar. A artéria 
basilar percorre o sulco basilar da ponte e termina 
anteriormente, bifurcando-se para formar as 
artérias cerebrais posteriores direita e esquerda. 
 Polígono de Wilis: principal responsável pela irrigação 
cerebral. É um sistema de anastomose, uma rede 
de conexões entre artérias 
 ÁREA DE IRRIGAÇÃO 
 Cerebral anterior: face medial, face mais alta 
da face súperolateral e polo frontal – irriga 
áreas motoras do cérebro e áreas sensoriais, 
também fornecem a área orbito frontal do lobo 
frontal, bem como os núcleos de micção e 
defecação. 
 Cerebral média: face súperolateral de cada 
hemisfério e polo temporal – fornece sangue 
para a crosta da ínsula e outras áreas 
adjacentes. 
 Cerebral posterior: face inferior do cérebro e 
polo occipital – irriga os pedúnculos cerebrais e 
o trato óptico, bem como a parte inferomedial 
Distúrbios Circulatórios 
 
Distúrbios Circulatórios 
 
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dos lobos occipital e temporal. Também fornece 
sangue para áreas visuais. 
 
DRENAGEM 
 Veias não acompanham as artérias, sendo maiores 
e mais calibrosas. Drenam para os seios da dura-
máter, de onde o sangue converge para as veias 
jugulares internas. 
 Dispõe do sistema venoso superficial e do profundo, 
embora anatomicamente distintos, os dois sistemas 
são unidos por numerosas anastomoses. 
 O sistema venoso superficial drena o córtex e a 
substância branca subjacente. Formado por veias 
cerebrais superficiais (superiores e inferiores) que 
desembocam nos seios da dura-máter. 
 O sistema venoso profundo drena sangue de 
regiões situadas mais profundamente no cérebro, 
como a substância branca dos hemisférios 
cerebrais. A veia mais importante deste sistema é 
a veia cerebral magna ou veia de Galeno, para a 
qual convergem as veias cerebrais internas. 
PROPRIEDADES VASOS CEREBRAIS 
 As artérias não têm camada elástica externa e tem 
camada interna mais fina. 
 A força pressórica é compensada pela força 
hidráulica do líquor, uma vez que os vasos cerebrais 
circulam no espaço subaracnóideo. 
 Espaço de Virchow-Robin: ramos maiores das 
artérias que penetram na substância branca do 
cérebro são circundados por continuidade do 
espaço subaracnóideo. 
 Entre 65mmHg e 140mmHg, o fluxo sanguíneo 
cerebral se mantém constante, pelos mecanismos 
de auto regulação (vasoconstrição e vasodilatação) 
do fluxo cerebral. A partir de 140 mmHg, vasos 
ficam constritos e há aumento do fluxo sanguíneo 
causando lesão endotelial. 
 Em pacientes hipertensos crônicos, a redução 
da tensão arterial a níveis de normalidade pode 
haver lesões focais ou difusas secundárias a 
hipoperfusão. 
 A densidade capilar é maior na substância cinzenta 
do que na branca. Essa densidade, relaciona-se com 
a atividade metabólica, sendo mais rica quanto maior 
for a taxa metabólica. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 Uma das principais causas de morbidade e 
mortalidade nos países desenvolvidos, apesar de 
uma maior política de prevenção, diagnóstico e 
tratamento precoce. 
 O risco de doença vascular aumenta com o avançar 
da idade. Além disso, é comum ainda a recorrência 
de acidentes vasculares cerebrais, o que contribui 
para aumento da morbidade por efeito cumulativo 
das lesões. 
 A hipertensão arterial sistêmica é a principal causa 
de doença circulatória do SNC, isquêmica ou 
hemorrágica. Outros fatores do risco incluem 
doença vascular em outro território, portadores de 
doenças cardíacas, fumantes e dislipidemia. 
 Alterações circulatórias podem resultar em 
isquemia ou hemorragia, podendo coexistir mais de 
um mecanismo no mesmo paciente. 
 Isquêmicos (85%): causa sistêmica ou local 
(trombose ou embolia) – são mais fatais. 
 Hemorrágicos (15%): são classificados segundo 
a causa da hemorragia. 
 
ANTERIOR 
MÉDIA POSTERIOR 
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 Doença cerebrovascular denota qualquer 
anormalidade do cérebro causada por alteração na 
parede dos vasos, e AVC é a denominação clínica 
aplicada a esses distúrbios 
 AVC é uma síndrome de início abrupto, 
instalação aguda e que dura mais de 24h. 
 
Isquemia 
 Fluxo sanguíneo cerebral é insuficiente, temporária 
ou permanentemente, para manter as funções 
cerebrais normais, podendo resultar em necrose 
do tecido nervoso. 
 Grau e extensão da necrose dependem de: 
circulação colateral preexistente, grau e duração 
da isquemia, magnitude e rapidez da redução do FSC 
e idade do paciente. 
 A isquemia pode ser dividida em isquemia regional 
(infarto cerebral) e isquemia global transitória 
(encefalopatia hipóxico-isquêmica). 
INFARTO CEREBRAL 
 Necrose isquêmica de uma área do tecido nervoso 
secundária a redução acentuada ou interrupção do 
FSC, por obstrução arterial ou venosa. 
 As principais causas são trombose arterial e 
embolia. Enquanto as menos frequentes são 
trombose venosa e arterite infecciosa. 
 As causas podem ser aterotrombótico (trombose 
artéria de grande calibre), cardioembólico, lacunar 
ou de causa indeterminada. 
 TROMBOSE ARTERIAL 
 Aterosclerose e arterites (não) infecciosas. 
 Achados clínicos e anatomopatológicos 
dependem do número e do calibre dos vasos 
atingidos, assim como desenvolvimento da 
circulação colateral, que depende da velocidade 
da instalação da obstrução. 
 TROMBOSE VENOSA 
 Flebotrombose: primária e asséptica – 
caquexia, desidratação, insuficiência cardíaca 
congestiva, pós-operatório, puerpério e uso de 
anticoncepcionais orais. 
 Tromboflebite: secundária e séptica – menos 
frequente, sendo complicação de infecções 
purulentas de estruturas adjacentes. 
 Trombose compromete mais o seio sagital 
superior e pode estender-se as veias 
tributárias. 
 EMBOLIA 
 A principal fonte de êmbolos é o coração 
esquerdo, podendo ser fibrilação atrial (45%), 
trombose parietal secundária a infarto do 
miocárdio (15%), cardiopatia chagásica crônica, 
endocardite infecciosa ou endocardite 
trombótica não infecciosa. 
 Embolia gordurosa: fraturas de ossos longos, 
queimaduras, pancreatites, traumatismo de 
tecido subcutâneo na descompressão súbita, 
etc. Causa hemorragia petequial difusa na 
substância branca, quadro de púrpura cerebral. 
 
 Embolia gasosa: acidentes dos mergulhadores 
ou em cirurgias de coração aberto. 
 Embolia séptica: êmbolo séptico, geralmente a 
partir de endocardite infecciosa ou de veia 
pulmonar. Em geral, agente infeccioso de 
origem bacteriana; entre os fungos, o 
Aspergllus é o mais comum. Êmbolo bacteriano 
pode causar infecção na parede vascular 
(“aneurisma” infeccioso), que pode romper-se e 
causar hemorragia intracerebral. 
 O infarto pode ser: 
 Hemorrágico: decorre de fatores dinâmicos (ex. 
reperfusão)e da sua causa – embolia arterial 
ou trombose venosa. 
 Anêmico 
 O infarto na substância branca por oclusão arterial 
trombótica, vasoespasmo ou hipotensão é anêmico 
devido menor vascularização e não reperfusão do 
sangue na área necrosada. 
 Transformação hemorrágica ocorre na 
substância cinzenta a partir da lise de vasos 
previamente lesados ou por reperfusão a 
partir de vasos colaterais. 
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 Infarto por trombose venosa difere daquele por 
trombose arterial porque é hemorrágico, estende-
se à substância branca cerebral, não mostra 
relação com território arterial, exibe maior grau de 
edema perilesional e guarda relação topográfica 
com o seio venoso ou a veia acometida. 
 Hemorragia subaracnóidea, principalmente na 
convexidade dos hemisférios, é sugestiva de 
trombose venosa. 
 
 No infarto anêmico recente, os achados iniciais 
consistem em tumefação da área atingida, 
borramento do limite entre as substâncias branca 
e cinzenta e diminuição da consistência. Ao redor do 
infarto, forma-se faixa mais ou menos extensa de 
edema, que pode ter efeito de massa e produzir 
hérnias cerebrais. O tecido necrosado perde a 
textura lisa, adquire aspecto granular e mostra-se 
progressivamente mais amolecido. 
 
 Durante a fase de organização, o infarto 
apresenta limite preciso com tecido nervoso 
adjacente, o aspecto granular da área necrosada 
se acentua e torna-se friável, iniciando-se a 
desintegração e a cavitação da região infartada. 
 A cavitação, iniciada na terceira semana, se 
completa depois de alguns meses, caracterizando o 
infarto antigo. A cavidade tem contornos 
irregulares, é parcialmente preenchida por 
trabéculas delicadas e contém líquido límpido, incolor 
ou levemente amarelado. 
 No infarto antigo, pode haver dilatação do 
ventrículo lateral correspondente (hidrocefalia 
ex-vácuo) por perda tecidual e/ou atrofia 
cerebral. 
 
 Zona de penumbra é uma zona dinâmica, ao redor 
da área central de isquemia, irrigada a partir dos 
vasos colaterais pelo FSC reduzido, na qual os 
neurônios perdem atividade funcional, mas 
continuam morfologicamente intactos (até 48h). A 
natural reperfusão e a restauração da produção 
aeróbica representam os mecanismos para 
proteger o dano tecidual. 
 As manifestações clínicas do infarto cerebral 
dependem da extensão e da função do território 
atingido. A área mais afetada é a da artéria 
cerebral média. 
 Oclusão da porção intracraniana da artéria 
carótida interna afeta todo o território das 
artérias cerebrais médias e anteriores. 
 No território das artérias vertebrais e basilar, 
os locais mais atingidos são cerebelo, ponte e 
lobo occipital. 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
 Manifestação menos grave de diminuição do FSC. 
 Aparecimento súbito de déficits neurológicos 
focais, reversíveis, com duração de poucos minutos 
a algumas horas, de no máximo 24 horas. 
 Geralmente, ocorre devido êmbolos diminutos 
originados no coração ou em placas ateromatosas 
nas artérias carótidas ou no sistema vertebro 
basilar. 
 Pode preceder, acompanhar ou suceder o infarto 
cerebral, ou ser manifestação isolada. 
INFARTO LACUNAR 
 Diminuta cavidade de 0,5 a 15mm de diâmetro, 
localizada nos núcleos da base, no tálamo, na 
substância branca hemisférica ou na ponte. 
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 Quando a etiologia é vascular, decorre de oclusão 
de pequenas artérias, podendo estar associada a 
lipo-hialinose dos ramos perfurantes da artéria 
cerebral média e da basilar, presente me indivíduos 
com hipertensão arterial de longa duração. 
 Na microscopia, a lacuna corresponde a infarto 
lacunar, hemorragia ou espaço perivascular 
dilatado. 
 Pequenas cavidades perivasculares são achados 
comuns nos núcleos da base e na substância branca 
profunda em pacientes idosos e, quando 
numerosas, são denominadas estado lacunar e 
estado crivoso, respectivamente. 
 Pode ter sinais e sintomas motores ou sensitivos, 
ataxia hemiparesia e disartria. 
 Geralmente, as lacunas são um achado em 
indivíduos assintomáticos 
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA 
 Isquemia global transitória – redução generalizada 
do FSC abaixo dos níveis da autorregulação vascular 
encefálica. 
 Principal causa é hipotensão arterial grave, em 
geral causada por alteração da função cardíaca. 
 A morfologia e a distribuição topográfica das lesões 
variam bastante e dependem de vários fatores, 
como duração e intensidade da isquemia, tempo de 
sobrevida, idade do indivíduo, temperatura corporal 
e estado da parede vascular. 
 Há necrose neuronal seletiva, somente os neurônios 
são lesados, e necrose tecidual, quando as células 
gliais e os vasos também são envolvidos. 
 A substância cinzenta é mais sensível do que a 
branca. 
 Na substância cinzenta, as zonas limítrofes de 
irrigação entre um território vascular e outro, em 
especial entre as artérias cerebrais anterior e 
média, são os locais primeiramente lesados. 
 Alterações macroscópicas são evidentes somente 
após alguns dias de sobrevida, notando-se aspecto 
granular e perda do limite entre córtex cerebral e 
substância branca. 
 Após algumas semanas, possível identificar 
áreas lineares ou irregulares de destruição do 
córtex cerebral, denominada necrose laminar, 
acompanhada de redução da espessura cortical. 
 
 A não reperfusão do encéfalo define a forma mais 
grave da isquemia global, na qual o fluxo sanguíneo 
intracraniano não é restaurado, correspondendo, 
clinicamente, ao quadro de morte encefálica, que 
marcam o fim de uma vida útil para o indivíduo, uma 
vez que a circulação e a função cerebral não mais 
serão reestabelecidas. 
 Esse processo procede em várias horas ou dias 
o óbito do paciente e acentua a autólise do 
tecido nervoso, resultando em encéfalo 
amolecido, de coloração uniformemente 
acinzentada. 
 Clinicamente, há perda completa das funções 
cerebrais, com abolição dos reflexos do tronco 
encefálico e instabilidade cardíaca, devidas às 
perdas das funções do tronco encefálico – 
cérebro do respirador. 
 
NECROSE NEURONAL SELETIVA 
 Necrose isquêmica que afeta exclusivamente os 
neurônios. Como há preservação das células gliais e 
dos vasos sanguíneos, não ocorrem necrose de 
liquefação, infiltração de macrófagos e, 
consequentemente, cavitação da área atingida. 
 Os neurônios isquêmicos são removidos por células 
microgliais e substituídos por gliose. 
 Na fase de cicatrização e nas lesões extensas, a 
necrose neuronal seletiva pode ser evidenciada no 
hipocampo e no cerebelo, por atrofia do córtex 
correspondente, que mostra coloração mais branca 
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em virtude da perda dos neurônios, e aumento da 
consistência, resultado da gliose. 
 
 Encontrada após crises convulsivas repetidas e 
prolongadas e em situações de isquemia regional ou 
global transitórias. 
 
Hemorragia 
 Hemorragia intracraniana pode ser classificada de 
acordo com a etiologia e com a sede. A sede da 
hemorragia guarda estreita relação com a etiologia. 
 Extradural ou epidural: entre os ossos cranianos 
e a face externa da dura-máter – traumatismo 
cranioencefálico. 
 Subdural: entre a face interna da dura-máter 
e a face externa da aracnoide – traumatismo 
cranioencefálico 
 Subaracnóidea: espaço subaracnóideo – 
aneurisma sacular, malformação arteriovenosa, 
doenças hematológicas, iatrogenia, intoxicação 
exógena. 
 Parenquimatosa ou intracerebral: na intimidade 
do tecido nervoso encefálico – hipertensão 
arterial, angiopatia amiloide cerebral, neoplasia 
primária e metastática, malformação 
arteriovenosa, doenças hematológicas, 
iatrogenia e intoxicação exógena 
 Subependimária: na matriz germinativa 
subependimárias do feto prematuro; 
 Intraventricular: nos ventrículos cerebrais; 
 Intramedular ou hematomielia: medula espinhal. 
 A hemorragia intracerebral pode ser classificada 
como supratentorial ou infratentorial. A hemorragia 
supratentorial é dividida em hemorragia lobar e 
profunda, esta última quando situada nos núcleos 
dabase e no tálamo, estendendo-se com 
frequência para a luz ventricular. 
 Hipertensão arterial é a causa mais comum de 
hemorragia profunda, enquanto a hemorragia 
lobar, além da hipertensão arterial é devida, em 
menor número, a malformação arteriovenosa, 
doenças hematológicas e angiopatia amiloide 
cerebral, 
 Hemorragia mostra limites bem precisos do 
restante do parênquima, sendo circundados por 
edema e células neuronais e gliais com alterações 
isquêmicas. Após 48h, surgem neutrófilos e a lesão 
sofre as modificações e a evolução comuns a todas 
as hemorragias. Com o tempo, a hemorragia 
transforma-se em cavidade de contorno regular 
contendo líquido turvo de cor acastanhada. 
Posteriormente, a cavidade reduz de tamanho e 
torna-se preenchida por líquido límpido ou 
levemente amarelada, cuja parede ferruginosa é 
formada por gliose e macrófagos contendo 
hemossiderina. 
 As principais manifestações são cefaleia, crise 
convulsiva, alterações visuais e sinais focais. 
Diminuição do nível de consciência ou coma são 
frequentes, possivelmente decorrentes do 
deslocamento lateral e distorção de estruturas 
profundas do cérebro. 
HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA 
 Hipertensão arterial determina lesões nas 
pequenas artérias e arteríolas encefálicas 
responsáveis pelo aparecimento de lesões 
isquêmicas e hemorrágicas frequentes, de 
morbidade e mortalidade elevadas. 
 É a causa mais comum de morte entre as doenças 
vasculares cerebrais. 
 Acomete mais homens e a etnia negra, sendo mais 
comum entre os 50 e os 70 anos de idade. 
 Apresenta-se em geral como uma hemorragia 
volumosa. Pela grande extensão da área acometida, 
a hemorragia envolve outros componentes dos 
núcleos da base e a cápsula interna, podendo 
romper a parede ventricular ou o córtex cerebral, 
resultando, respectivamente, em hemorragia 
intraventricular e subaracnóidea. 
 A área da hemorragia tende para a forma 
esférica, podendo ter limites irregulares, estende-
se além do território vascular comprometido e, em 
virtude do aumento do volume cerebral produzido 
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pelo sangramento e pelo edema que se forma ao 
redor, causa distorção ventricular, desvio de 
estruturas da linha média para o lado oposto e a 
formação de hérnias cerebrais. 
 
 Quase sempre rapidamente fatal. 
 Em geral, não há sinais prodrômicos, estando o 
paciente bem até o momento do início da 
hemorragia, tendo lugar, na maioria das vezes, 
durante atividade física ou tensão emocional e, mais 
raramente, durante o sono. 
 O hematoma, pelo menos durante o período inicial, 
funciona como massa em expansão que pode: 
 Comprimir ou destruir cápsula interna, com 
interrupção da via motora voluntária e da via 
sensitiva. 
 Romper a parede ventricular e inundar os 
ventrículos de sangue. 
 Hemorragia pontinha: mortalidade elevada, evoluindo 
para coma profundo com paralisia completa, rigidez 
de descerebração e pupilas mióticas. 
 Hemorragia cerebelar: hérnia das tonsilas 
cerebelares, acompanhadas de vômitos repetidos, 
cefaleia occipital e vertigem, podendo causar 
hidrocefalia aguda. 
 Patogênese 
 Lesões da parede arterial, particularmente lipo-
hialinose e micro aneurisma de Charcot-
Bouchard – lesões destroem os componentes 
da parede arterial responsáveis pela 
manutenção da vasomotricidade, tornando os 
vasos suscetíveis a dilatação brusca e ruptura, 
frente a aumento súbito da pressão arterial. 
 Crises hipertensivas, de início súbito e mantidas 
durante certo tempo, nas situações de esforço 
físico, emoções, etc. 
 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIIDEA 
 Representa cerca de 5 a 10% das doenças 
circulatórias cerebrais, sendo a ruptura do 
aneurisma sacular a principal causa de 
sangramento (80%), seguida de malformação 
arteriovenosa (5 a 10%). 
 Pode ser secundária a doenças hematológicas, 
iatrogenia (uso de trombolíticos) e intoxicação 
exógena (usuários de drogas). 
 Sangramento no espaço subaracnóideo difunde-se 
pela circulação liquórico ao longo do espaço 
subaracnóideo cerebral e medular, acumulando-se 
em maior quantidade nas cisternas e sulcos. 
 
 Se paciente sobreviver, sangue é lentamente 
absorvido, macrófagos migram para leptomeninge, 
fagocitam e digerem as hemácias, acumulando o 
pigmento de hemossiderina. Ao mesmo tempo, 
ocorre fibrose da pia-aracnoide, e após algumas 
semanas o local em que ocorreu a hemorragia é 
reconhecido pelo espessamento fibroso e pela cor 
ferruginosa da leptomeninge. 
 ANEURISMA SACULAR 
 Representa um aneurisma verdadeiro e é a 
principal causa de hemorragia subaracnóidea 
não traumática. 
 Decorrente de lesões degenerativas adquiridas 
relacionadas com modificações ou estresse 
dinâmico. Essas alterações, comprometem as 
bifurcações, tornam os vasos menos elásticos 
e modificam fluxo laminar. 
 A existência de interrupções na camada 
muscular nas bifurcações, associada a 
modificação no fluxo laminar em um local onde 
a parede é mais fina, ao longo do tempo 
determinaria a formação do aneurisma. 
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 Outros fatores: aumento da pressão arterial, 
tabagismo, uso de contraceptivos, alcoolismo e 
adenoma de hipófise. 
 Localiza-se nos vasos que formam o polígono de 
Willis, na bifurcação ou junção de vasos. 
 O aneurisma gigante, em geral, exibe 
calcificação e apresenta sinais de compressão 
cerebral e, menos frequentemente, rompe-se 
e causa hemorragia subaracnóidea. 
 A maioria permanece assintomática até 
momento da ruptura. 
 Hemorragia subaracnóidea: cefaleia, vômitos, 
náuseas e sinais de irritação meníngea – 
aumento súbito da pressão intracraniana e 
irritação das raízes nervosas. 
 A complicação mais importante é o vasoespasmo 
que provoca isquemia cerebral e infarto cerebral, 
sendo essas complicações as principais causas de 
mortalidade e morbidade. 
 Vasoespasmo é observado em torno do 4º dia, 
alcançando o pico no 7º dia. 
 Diagnosticado por através de arteriografia. 
 Substâncias originárias do sangue extravasado 
atuem sobre camada muscular do vaso, 
resultando em aumento da permeabilidade 
vascular, identificada por aumento da atividade 
pinocítica, abertura canais iônicos, adesão de 
plaquetas e lesão endotelial. A vasodilatação 
permitiria a passagem de outras substâncias 
que poderiam levar a vasoconstrição. 
 Hipertensão intracraniana é causada por falta de 
reabsorção do líquor pelas granulações 
aracnóideas, pelo próprio sangramento ou por 
edema cerebral. 
 
Malformações 
Vasculares 
CAVERNOMA 
 Lesão circunscrita, vermelho-escuro, esponjosa. 
 Formado por vasos justapostos de calibre variável, 
com paredes finas ou espessadas, fibrosadas, 
deixando pouco ou nenhum tecido nervoso de 
permeio. 
 Encontrado em qualquer região do SNC, tanto na 
leptomeninge quanto no parênquima, podendo 
causar hemorragia intracerebral e crises 
convulsivas. 
MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA (MAV) 
 A MAV decorre da não interposição de capilares 
entre artérias e veias durante a embriogênese, e 
é constituída por enovelados de artérias, veias e 
vasos malformados, com perda dos achados 
estruturais das artérias e veias normais. 
 Alteração com maior risco de sangramento e, por 
isso, a de maior importância clínica e cirúrgica. 
 Localiza-se no território da artéria cerebral média 
e envolve principalmente a superfície dos 
hemisférios cerebrais, estendendo-se através da 
leptomeninge, do córtex cerebral e de parte da 
substância branca. 
 Emaranhados de artérias de pequeno calibre 
dilatadas e veias também dilatadas, pela pressão a 
que estão submetidas devido ao shunt. 
 Hemorragia subaracnóidea e intracerebral são as 
principais complicações, ocorrendo geralmente 
entre 10 e 40 anos de idade. Puberdade e gravidez 
podem contribuir para o sangramento. Déficit 
neurológico focal, cefaleia e crises convulsivas 
estão presentes em muitos pacientes. 
 
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 Traumatismos em geral representam a principal 
causa de morte em indivíduos abaixo de 45 anos 
nos países desenvolvidos. – 51% acidentes detrânsito, quedas (36%), agressões (5%) e outras 
causas (7,2%). 
 As lesões intracranianas primárias são 
determinadas pela causa imediata do traumatismo 
e do tipo de agente traumatizante, sendo, portanto, 
produzidas no momento do traumatismo, embora às 
vezes possam progredir e agravar-se com o 
tempo. Por isso as manifestações clínicas podem 
ser de aparecimento imediato ou tardio – fratura 
do crânio, laceração cerebral, hematomas extra e 
subdural, contusão cerebral e lesão axonal difusa. 
 As lesões secundárias surgem mais tardiamente e 
são devidas ao edema cerebral, à hipertensão 
intracraniana e aos distúrbios circulatórios e/ou 
respiratórios causados pela disfunção dos centros 
vasomotores e respiratórios, hipotensão arterial, 
vasoespasmo das artérias cerebrais ou alteração 
dos órgãos torácicos, infecção intracraniana e 
fraturas múltiplas. 
 A lesão cerebral secundária mais comum é a 
lesão cerebral hipóxica (EHI). 
 Possuem diversos mecanismos de formação: 
 Impulso: cabeça é movimentada rápida e 
intensamente sem impacto direto no crânio – 
golpe na face produzindo movimentação brusca 
e intensa da cabeça. 
 Impacto: produz lesão cranioencefálico em geral 
por meio de mecanismo de contato e/ou 
aceleração/desaceleração (inércia). As lesões 
produzidas resultam em fratura do crânio, 
laceração cerebral, hematoma Extradural, 
contusão cerebral e ondas de choque. 
 O denominador comum de atuação do mecanismo 
de contato ou inercial é o aparecimento da 
deformação tecidual, que, por mecanismo de 
compressão, estiramento e secção, uma vez 
ultrapassada a capacidade de tolerâncias dos 
tecidos, produz lesão craniana vascular e/ou 
encefálica. 
FRATURA DO CRÂNIO 
 Geralmente, causado por contato. 
 Relacionada com agente traumatizante que atua 
por meio de forte impacto. A fratura pode ser 
linear (impacto contra superfície plana), deprimida 
(impacto contra objetos pequenos e irregulares – 
produz endentação de fragmentos da tábua 
interna do crânio), penetrante ou aberta 
 Fraturas da base do crânio são produzidas por 
impactos violentos e, quando atingem a fossa 
anterior do crânio, podem causar fístula liquórica, 
lesão de nervos cranianos e entrada de ar e 
bactérias no interior do crânio. 
 Fraturas de contragolpe: a distância do sítio de 
impacto e sem representar a extensão de uma 
fratura originada no sítio do impacto. 
LACERAÇÃO CEREBRAL 
 Geralmente causada por contato. As causas 
habituais são golpes violentos na cabeça e projétil 
de arma de fogo. 
 Lesão cerebral aberta, é causada por agente 
traumatizante que, por mecanismo de impacto 
direto, perfura os ossos do crânio, a dura-máter e 
a pia-aracnoide e provoca solução de continuidade 
do tecido nervoso, podendo haver ou não perda de 
massa encefálica para o exterior. 
 Na lesão por afundamento, projétil não penetra na 
cavidade craniana, mas produz fratura com 
afundamento e contusão cerebral subjacente. 
 Na lesão penetrante, o projétil penetra na cavidade 
craniana, mas não a ultrapassa. Em alguns casos, 
após chocar-se com tábua interna do crânio do lado 
oposto ao orifício de entrada, projétil pode 
ricochetear, produzindo segundo trajeto. 
 Nas lesões perfurantes, projétil atravessa a 
cavidade craniana e deixa um orifício de entrada e 
outro de saída. 
Traumatismo Cranioencefálico 
 
Traumatismo Cranioencefálico 
 
10 
 
 No caso de projétil de arma de fogo, forma-se uma 
cavidade central permanente preenchida por 
sangue e que corresponde ao trajeto do projétil. Em 
torno, forma-se cavitação temporária de tamanho 
variável, originada por deslocamento de tecido 
cerebral provocado pela energia cinética do projétil, 
e que colaba em pouco tempo. A região em torno 
do projétil é ocupada por faixa de tecido necrótico-
hemorrágico. 
 Alterações de consciência ocorre somente nos 
casos de lesões centroencefálicas ou secundárias 
a hipertensão intracraniana. 
 Complicações infecciosas precoces ocorrem em 
11% dos casos. Complicações tardias, como epilepsia 
pós-traumática, podem também surgir em 
consequência de aderências entre as meninges e o 
cérebro. 
HEMATOMA EXTRADURAL OU EPIDURAL 
 Sangue coagulado entre a dura-máter e os ossos 
do crânio, surge especialmente após quedas e 
acidentes de trânsito. 
 A lesão resulta também de impacto sobre a cabeça, 
de intensidade menor comparada com aquele que 
produz laceração cerebral. 
 Na infância, o hematoma pode formar-se sem que 
haja fratura devido a maior elasticidade do crânio. 
 Ocorre predominantemente em adultos jovens do 
gênero masculino. Sendo menos comum em 
crianças e idosos, em virtude da maior aderência da 
dura-máter à tábua interna nessas faixas etárias. 
 A sede habitual é a região temporoparietal, onde o 
osso é mais delgado, por causa do contato íntimo 
da artéria e veia meníngeas médias com a tábua 
interna dos ossos temporal e parietal e da menor 
aderência entre a dura-máter e a tábua interna 
desses ossos. 
 50% dos casos ruptura da artéria meníngea e 
30% dos casos devido rompimento da veia 
meníngea. 
 O aumento progressivo explica período 
assintomático que precede o aparecimento da 
sintomatologia clínica. A clínica é decorrente da 
compressão cerebral exercida pelo hematoma, da 
hipertensão intracraniana, da formação de hérnia 
parahipocampal e da compressão do mesencéfalo. 
 Se estiver associado a lesão axonal difusa, não há 
intervalo lúcido – perda imediata de consciência. 
CONTUSÃO CEREBRAL 
 Lesão cerebral fechada, pois, embora possa haver 
fratura óssea, as meninges permanecem íntegras 
e não há solução de continuidade do tecido nervoso; 
não existe, portanto, perda tecidual. 
 É provocado principalmente por aceleração de alta 
intensidade e de curta duração. 
 O mecanismo primário de contusão cerebral resulta 
do impacto da superfície interna do crânio contra 
a superfície cerebral. 
 São classificadas de acordo com o modo e o local 
de atuação do impacto: 
 Por fratura: relacionada com osso fraturado. 
 Por golpe: relaciona-se com o local de impacto 
na ausência da fratura. 
 Por contragolpe: áreas distantes do local de 
impacto. 
 A contusão mais comum, se dá quando ocorre 
impacto com a cabeça em movimento. A aceleração 
do crânio é interrompida abruptamente, mas o 
encéfalo continua em movimento por causa de sua 
maior inércia (maior massa) em relação ao crânio. 
Assim, se explica a sede habitual das contusões na 
região orbitofrontal, nos polos temporais e nas 
bordas do sulco lateral. 
 Em fases iniciais, há focos múltiplos de hemorragia 
na cúpula dos giros e no espaço subaracnóideo 
adjacente. O tecido nervoso de permeio e em torno 
à hemorragia exibe necrose isquêmica. 
 
 Edema cerebral vasogênico adjacente à contusão. 
Com o tempo, há infiltração da área necrótico-
hemorrágica por neutrófilos, micróglia, macrófagos 
e linfócitos, resultando na formação de cicatriz 
cuneiforme com parede constituída de astrocitose 
fibrilar. 
11 
 
 Pode ser acompanhada de manutenção plena da 
consciência e ter evolução clínica favorável desde 
que não ocorram complicações e não esteja 
associada com outras lesões cerebrais traumáticas. 
HEMATOMA SUBDURAL 
 Coleção de sangue entre a dura-máter e a 
aracnoide. Pode ser agudo, subagudo ou crônico. 
 Geralmente, é causado por aceleração/ 
desaceleração. As principais causas são quedas, 
agressões e acidentes de trânsito. 
 Está relacionada com a aceleração de alta 
intensidade e de curta duração. Resulta de 
movimentação livre da cabeça durante o 
traumatismo, especialmente em direção sagital, e 
do consequente movimento diferencial entre o 
crânio e o encéfalo. 
 Há deslizamento da aracnoide em relação a dura-
máter e estiramento e ruptura das veias-ponte 
(cerebrais superiores) que cruzam o espaço 
subdural e drenam para o seio sagital superior, 
formando-se o hematoma subdural. 
 A sede predileta é a convexidade dos hemisférios 
cerebrais. Como o espaço subdural é facilmente 
expansível,permite grande acúmulo de sangue 
rapidamente ou em poucas horas. 
 A cápsula do hematoma origina-se da dura-máter 
e contém capilares com luz dilatada, junções 
interendoteliais amplas e membrana basal fina. 
 O aparecimento tardio das manifestações clínicas 
é explicado pelo crescimento progressivo do 
hematoma a partir de hemorragias originárias nos 
vasos neoformados. 
 Explosão lobar = hematoma subdural agudo mais 
contusão cerebral mais hematoma na substância 
branca. 
LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD) 
 Substrato anatômico da inconsciência que se instala 
na grande maioria dos pacientes no momento do 
traumatismo e do estado vegetativo que pode se 
seguir, além da incapacidade permanente após TCE. 
 Lesão difusa do axônio é encontrada na substância 
branca, em maior número nas estruturas centro 
mediais, em geral em um dos lados na linha média 
(distribuição assimétrica). 
 Caracteriza-se por tumefação do axônio ou 
fragmentação axonal, levando ao aparecimento de 
dilatações nas porções terminais dos axônios 
rompidos e de diminutos fragmentos axonais de 
forma esferoidal. 
 A lesão axonal inicial não consiste em ruptura 
(axotomia primária), mas sim interrupção 
segmentar do fluxo axonal, que leva ao acúmulo local 
de organelas e de axoplasma, seguida de tumefação 
e lobulação do segmento axonal afetado e, após 9 
horas, fragmentação do axônio (axotomia 
secundária). 
 A formação da LAD depende da atuação de forças 
inerciais no momento do traumatismo, ou seja, de 
aceleração ou desaceleração rotacionais bruscas, 
particularmente na direção lateral, provocando 
lesão estrutural de axônios e pequenos vasos 
sanguíneos (por estiramento e/ou torção). 
 É o mais provável substrato anatômico da 
concussão, definida clinicamente como perda 
imediata e reversível da consciência consequente 
ao traumatismo, como amnésia do acidente. 
SÍNDROME DA CRIANÇA ESPANCADA 
 Causa mais comum de morte ou sequela neurológica 
grave resultante de abuso de bebês. 
 Lesões mais encontradas são hipertensão 
intracraniana secundária a edema cerebral (82%), 
lesão cerebral hipóxica (77%), hemorragia subdural 
aguda (72%), hemorragias retinianas (71%) e 
fratura do crânio. 
 Bebê é submetido a movimentos de vaivém da 
cabeça, gerando forças rotacionais, oscilatórias e 
de torção da junção craniocervical, do 
compartimento intracraniano e dos olhos. 
 Hemorragia subdural e retinianas decorrem da 
atuação de forças inerciais no momento do 
traumatismo, provocando movimento diferencial 
entre crânio e encéfalo (ruptura veias-ponte) e na 
interface do corpo vítreo com a retina (ruptura 
vasos retinianos). 
SEQUELAS 
 Epilepsia pós-traumática é comumente encontrada, 
podendo ter início precoce ou tardio. As principais 
causas são contusão cerebral e hematomas 
intracranianos. 
 Demência de evolução progressiva, também 
conhecida como demência pugilística, acomete após 
muitos anos de uma carreira marcada por vários 
12 
 
episódios de nocaute. O exame do cérebro mostra 
grande cavum do septo pelúcido e fenestração de 
suas folhas, hipotrofia do corpo caloso, perda 
neuronal no cerebelo e na substância negra e 
grande número de placas senis difusas e de 
emaranhados neurofibrilares no córtex cerebral e 
no tronco encefálico. 
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES 
 Podem ocorrer isoladamente ou associados ao TCE. 
As causas mais frequentes são acidentes de 
trânsito (50%), alguns tipos de atividade esportiva 
(17%), agressões, quedas em acidentes de trabalho 
e atividades domésticas. 
 A biomecânica do traumatismo raquimedular 
fechado depende do mecanismo de impacto, 
compressão e esmagamento parcial ou completo da 
medula espinhal por fragmentos ósseos em 
consequência de diversos tipos de fratura 
envolvendo a coluna cervical ou toracolombar. 
 Os tipos de fraturas mais comuns são explosão, 
fratura por compressão-flexão, fratura por 
compressão-extensão e fratura por torção. 
 As lesões abertas são causadas por objetos 
penetrantes que produzem laceração e 
compressão da medula espinal. Seu mecanismo de 
formação depende do próprio agente traumático, 
de fragmentos provenientes de estruturas 
adjacentes e, no caso de projétil de arma de fog, 
também da formação de ondas de choque. 
 CONTUSÃO 
 Caracterizada por focos múltiplos de 
hemorragia, confluentes ou não, afetando 
principalmente a porção central da medula. 
 Hemorragia subaracnóidea de grau variável na 
área contundida. 
 Com o passar do tempo, surge edema, necrose 
isquêmica, liquefação e absorção do tecido 
necrótico (neutrófilos -> macrófagos -> 
micróglia/gliose). 
 Os casos mais graves, à medida que ocorre 
absorção dos restos necrótico-hemorrágicos, 
evoluem para uma siringomielia pós-traumática. 
 As lesões abertas são acompanhadas de fibrose 
extensa e aderência entre pia-aracnoide e dura-
máter. 
 A síndrome clínica imediata é de secção medular 
completa ou incompleta, caracterizada, 
respectivamente, por déficit motor e sensitivo 
total ou parcial. 
 A recuperação funcional do paciente depende da 
quantidade de tecido medular preservado. 
 Os casos de secção medular incompleta podem 
resultar em várias síndromes neurológicas, 
conforme o segmento medular atingido e a 
extensão da lesão em direção transversal.