av1 qustionário

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1 – Descreva a patogenia da degeneração hidrópica associada à hipóxia celular.
R: A degeneração hidrópica é caracterizado pelo influxo de água para dentro da célula podendo levar à ruptura celular, nessa associação, o ciclo de Krebs para de produzir moléculas de ATPs , com isso as bombas que ficam na membrana celular, responsáveis pelo fluxo de água para fora da célula (bombas de sódio e potássio), deixam de funcionar. Devido a isso , a água adentra a célula resultando no processo de degeneração hidrópica, de acumulo de água intra-celular. 
 2 – Cite e explique a patogenia de duas lesões celulares degenerativas induzidas por Paramyxovirus em cão. 
R: A primeira lesão causada é o corpúsculo de inclusão citoplasmático ou intra-nuclear (tanto no núcleo dos astrocitos quanto no citoplasma das células epiteliais),
 Outra lesão é a degeneração hidrópica (induzida por dano à membrana celular).
 
3 – Explique a patogenia da lipidose hepática associada ao hipotireoidismo. Descreva também a microscopia e a macroscopia. 
R: O hormônio tiroidiano tem grande importância para o ciclo de Krebs, fazendo parte da cadeia transportadora de elétrons. O paciente com hipotireoidismo não tem um bom funcionamento no ciclo de Krebs pois a cadeia transportadora tem um funcionamento deficiente produzindo pouco ATP, com isso o organismo passa a mobilizar gordura corpórea para suprir uma pseudo falta de energia e essa mobilização de gordura sobrecarrega o metabolismo hepático de lipídios causando lipidose.
 Microscopia da lipidose hepática – apresentam células com grandes vesículas de gorduras que comprimem o núcleo para a periferia da célula,
 Macroscopia da lipidose hepática – Apresenta um fígado de coloração amarelada 
4 – Explique a patogenia da glicogenose hepática e renal associadas à diabetes Mellitus.
R: Ela ocorre porque um paciente com diabetes não produz insulina de maneira adequada (que é um hormônio hipoglicemiante) com isso o paciente mantém seu sangue hiperglicêmico, não havendo por isso, sinalização química para a liberação do glucagon para a retirada do glicogênio dos tecidos ( hormônio produzido no pâncreas e antagonista da insulina), isso em relação ao fígado. Já em relação aos rins, o paciente diabético permanece em um estado hiperglicêmico, e com o excesso de glicose, começa a haver uma perda de glicose sanguínea para o filtrado urinário ( filtrado glomerular) e a glicose é então captada para dentro das células captadoras dos túbulos renais, começando a construir glicogênio no seu interior. Ocorrendo assim a glicogenose renal. 
 5 – Explique e cite qual é a lesão patognomônica da Raiva em bovinos.
R: A lesão é o corpúsculo de Negri no citoplasma dos neurônios ( em especial o neurônios de Purkinje ) 
 6 – Qual é a importância diagnóstica dos corpúsculos de Russel.
R: Ela ocorre nos plasmócitos e também devido ao acúmulo de glicoproteína no citoplasma dessa célula ( anticorpo ). O plasmócito degenerado pelo corpúsculo de Russel são chamadas de células de Mott .
7 – Bovino adulto, intoxicado por Amaranthus sp. apresenta sinais de insuficiência renal aguda. Explique a patogenia da doença.
R: quando o bovino ingere essa planta, ela vai causar uma degeneração chamada gotas hialina, seu princípio tóxico causa uma lesão renal, causa uma destruição nos glomérulos renais. Com isso os glomérulos renais passam a permitir a passagem de ptns (onde normalmente não pode acontecer), E havendo perdas de ptns para o filtrado glomerular, o paciente terá uma proteinúria (proteínas na urina) então as células glomerulares recaptam essas ptns em grandes quantidades para seu interior trazendo (por osmolaridade) água. Sendo a Ptn hidroscópica, atrai a água para o interior dessas células causando além de uma degeneração por ptn, causa também uma degeneração hidrópica havendo uma ruptura celular, por isso a insuficiência renal aguda.
8 – Ovino apresenta tremores de cabeça e incoordenação motora. Na propriedade você identificou outros ovinos com o mesmo sinal clinico. A necropsia e histopatologia você observou no cerebelo, degeneração vacuolar em neurônios de Purkinje. 
a) Qual é o diagnóstico presuntivo adequado. = A degeneração vacuolar está muito associada a uma doença chamada de doença do armazenamento neuronal, (armazenamento de açucares).Uma intoxicação por uma planta chamada Sida sp.
b) Qual é a patogenia da doença. = A Sida sp. Tem um princípio tóxico que interfere com o metabolismo neuronal de açucares. O neurônio só consegue obter energia de açucares e ela ( a célula) depende do ciclo de Krebs para isso. Para obter o máximo de eficiência dos açucares que chegam , o neurônio pega a glicose e converte, através de mecanismo enzimáticos, em açucares mais potentes como: Frutose, Galactose, manose. O princípio tóxico da Sida sp. Interfere com esse metabolismo de açucares, fazendo com que os açucares convertidos não funcionem, sejam incompletos e, devido a isso se acumulam no citoplasma criando grandes vacúolos de açucares , levando a célula a morte. O animal vai aos poucos perdendo os neurônios causando os tremores de cabeça, incoordenação, geralmente indo à óbito por inanição.
9 – Cadela jovem apresenta sinais de pseudociese com mamas aumentadas de volume e lactação. 
a) Explique a patogenia da doença 
 Com o aumento exacerbado da progesterona que além de atuar no cérebro estimulando comportamentos, também estimula a glândula mamária à lactação. Isso ocorre por uma incapacidade de involução dos corpos lúteos no ovário, (a cadela entra no cio, ovula, produz corpos lúteos e logo após o cio eles devem involuir caso não tenha prenhes. Nesses casos patológicos, os corpos lúteos permanecem ali por meses produzindo progesterona mesmo sem prenhes.
b) Qual é o risco futuro? 
A progesterona induz a proliferação mitótica das glândulas mamárias, (induz hiperplasia das glândulas mamárias) e, quando um tecido sofre muita hiperplasia, corre o risco com o tempo de mutações, riscos de neoplasias.
 
10 – Cavalo apresenta lesão tumoral cutânea em Boleto de MPD, que se desenvolveu após ferimento por trauma e inflamação crônica.
 
a) Qual a lesão celular mais provável?
HIPERPLASIA - A inflamação crônica resulta em hiperplasia, então, o mais provável é que seja tecido de granulação a partir de hiperplasia.
 
b) Qual é a causa dessa lesão?
Inflamação crônica estimulando hiperplasia regenerativa e granulação exuberante.
 11) Explique oque é queloide.
É uma cicatriz elevada devido a granulação exuberante em processos inflamatórios crônicos.
 
 12) Explique porque o tabagista tosse ou faz pigarro, descrevendo as lesões celulares estudadas
No tabagismo, as células epiteliais da traqueia e dos brônquios perdem os cílios, que são importantes para bater o muco, que é produzido pelo próprio epitélio, para fora e, sem os cílios, a única forma de colocar o muco para fora é através da tosse ou do pigarro.
O padrão de lesão celular que o calor e a fumaça do cigarro induz no epitélio traqueal e dos brônquios é a metaplasia escamosa, as células que eram colunares e ciliadas ficam achatadas e sem cílios.
 
 13 – Explique a Lesão celular presente em um coração com dirofilariose?
A dirofilariose causa uma alteração macroscópica chamada de cardiomegalia, (coração grande), toda a cardiomegalia ocorre por hipertrofia muscular. A presença do parasito dentro do ventrículo direito obriga o ventrículo a fazer muito mais força para ejetar o sangue para a circulação pulmonar, sofrendo assim a hipertrofia, (aumento do volume celular com ganho de massa).
 
14 – Explique a hipoplasia do esmalte dentário em um cão com cinomose. 
Em cães com cinomose, é observado que o vírus matam as células que produzem o esmalte dentário. O dente nasce sem esmalte ficando poroso e corroído pela ausência da proteção do esmalte e por isso, qualquer atrito remove a dentina ( a matriz dentária) e nessa área sem esmalte, fica desgastados e escuro onde ficou hipoplásico.
15 – Explique a Panciotopenia na Ehrlichiose canina. QUESTIONÁRIO ANATOMIA
PATOLÓGICA 
Pancitopenia ( diminuição de todas as linhagens celulares sanguíneas – produzida na medula óssea), a Ehrlichia canis vai na medula óssea e a destrói, fazendo com que o tecido medular não reponha células para a corrente sanguínea e esse processo é chamado de hipoplasia da medula óssea, resultando em pancitopenia. 
AV1 PARTE 02 
1. Explique os mecanismos de defesa do organismo contra neoplasias:
São 3 mecanismos básicos: 
1- proto oncogenes, são genes que reparam o DNA celular que sofreu mutação, são genes corretores.
2- Genes indutores de apoptose – quando não há correção pelos proto oncogenes, os genes indutores de apoptose entram em ação , (a apoptose é uma morte celular induzida), e a célula morre por apoptose.
3- Leucocitos – (em especial as células N.K) elas entram em ação caso os proto oncogenes e os genes indutores de apoptose não atuem por defeitos e as células se tornem neoplasicas. 
2. Cite e explique 3 etiopatogenias relacionadas à carcinogênese:
1 - desregulação hormonal da progesterona, animais que apresentam essa patologia, acabam se tornando mais susceptíveis aos processos neoplásicos mamário devido ao estímulos mitótico crônico das glândulas mamária.
2 Virus indutores de mutações celulares – Como por exemplo os retrovírus oncogênicos (vírus da felv) ele vai no DNA dos linfócitos e das células da medula óssea, induzindo mutações introduzindo seu próprio código genético na molécula de dna da célula.
3 Ação dos radicais livre presente na poluição atmosférica, induzindo processos mutacionais durante o processo de mitose celular.
 
3. Defina o comportamento de uma neoplasia quando considerada maligna:
Ela tem o poder de infiltrar, recidivar, (volta rápido) e de metástase .
 
4. Explique o que significa diferenciação celular nas neoplasias: 
Nesse caso é sinônimo de maturação celular, as células quando nascem sofrem uma maturação até se transformar na célula alvo , uma célula com todas as suas características fenotípicas ou morfológicas.
No processo de neoplasia, as células que nascem não conseguem se diferenciar, não conseguindo atingir todas suas características morfológicas normais.
Se uma neoplasia é pouco diferenciada, é o mesmo que células não maturadas, pois não apresentam todas as suas características normais. Quanto menor a diferenciação celular, mais agressiva é a neoplasia.
5. Diferencia quanto a epidemiologia, macroscopia e comportamento as seguintes neoplasias: 
a) Melanoma
Macroscopiamente é uma neoplasia enegrecida, na maior parte das vezes, na maior parte das vezes está localizada na boca, e nos dígitos dos caninos. Geralmente agressiva e recidivante e com alto poder metastático.
b) Fibrossarcoma 
É uma massa tumoral solida, muito recidivante, porém demora para fazer metástase, acostuma ocorrer com mais frequência em região de aplicação de medicamentos em felinos, porém pode ocorrer em qualquer tecido e em qualquer espécie. 
c) Carcinoma
Como um exemplo o carcinoma epidermoide ,(carcinoma de pele) sendo mais comum no gato de pele clara e podendo ocorrer também em canino de pele clara. Está associado a exposição solar. Essa neoplasia se apresenta em forma de ferida na maioria das vezes localmente muito recidivante, porém também demora para fazer metástese 
d) Mastocitoma
É uma das principais neoplasia canina, sempre maligna, em geral muito comum na pele, porém mais frequente na pele da bolsa escrotal. É agressiva, recidivante e na maioria das vezes metastática.
e) Osteossarcoma
É uma neoplasia óssea, maligna que ocorre com muita frequência em rádio distal, úmero proximal seguido de fêmur proximal e tíbia proximal. Neoplasia muito localmente agressiva, muito recidivante e muito metastática. Tem uma característica radiográfica comum chamado de triangulo de códman (uma protuberância óssea no tumor).
5. Um cão idoso apresenta linfoadenomegalia generalizada (linfonodos aumentados) e esplenomegalia difusa (baço gigante): 
a) Qual seria o diagnóstico preventivo? 
Linfoma, uma neoplasia de linfócitos.
b) Cite um diferencial importante: 
Aumentam de volume também em processos inflamatórios, sendo um diferencial importante.
c) Qual é o prognostico esperado? 
O linfoma é uma neoplasia maligna sempre com prognóstico ruim, (na veterinária).
6. Explique os cuidados para a coleta de espécimes cirúrgicos e sua conservação para a histopatologia:
É necessário que se tenha um recipiente adequado, que permita caber um volume de formol a 10%, no mínimo 10X superior ao tamanho da peça, peça com no máximo 01 ctm de espessura, o recipiente deve ser adequadamente identificado para evitar a troca e ou perdas de exames.
7. Descreva o aspecto necroscópico da gangrena gasosa. 
É caracterizada por um escurecimento do tecido, se tornando creptante devido a presença de bolhas de gás e com odor butírico
8. Explique o aspecto macroscópico da necrose caseosa na tuberculose. 
São massas tumorais contendo substancia com aspecto de queijo Ricota, que range ao corte como se tivesse areia na lesão. 
9. Explique como o decúbito prolongado pode resultar em necrose.
Nesse caso é uma gangrena por isquemia , a compressão sob a massa muscular e ou sobre a pele fina, causa uma dificuldade de fluxo sanguíneo para aquela região, resultando em necrose isquêmica que é chamado de gangrena (macroscopicamente).
(necrose isquêmica induzida pela dificuldade de chegada de fluxo sanguíneo ao tecido em decúbito).