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 Região Condutora 
Fisiologia da respiração 
Tipos: externa, interna e celular .
Funções: 
 Promover O2 para o metabolismo 
tecidual. 
 Remover CO2. 
 Termorregulação. 
 Metabolismo de substâncias endógenas 
e exógenas. 
 Regulação do pH do líquidos 
extracelular. 
 Perda de água. 
 Fonação. 
 Olfato. 
 Proteção ambiente (poeira, gases, 
temperatura externa). 
Características: 
 Repouso: 
Frequência: 12 a 15 rpm. 
Volume: 500 mL/inspiração (6 a 8 L de ar/min). 
Propriedade dos gases: 
 Pressão total: somatória das pressões parciais (Lei de Dalton). 
Pressão total nível do mar: 760 mmHg = 1 atm. 
 Lei dos gases: PV=nRT 
 Pressão parcial: pressão total x fração do gás no volume total (100%). 
O2: 0,21 x 760 = 160 mmHg. 
CO2: 0,0004 x 760 = 0,3 mmHg. 
N2: 0,79 x 760 = 600 mmHg. 
Considerando a pressão da água na 
temperatura de 37C, sendo 47 mmHg, 
temos: 
PO2 = 149 mmHg. 
PCO2 = 0,3 mmHg. 
 PN2 = 564 mmHg. 
Fatores que interferem na quantificação dos gases: temperatura, pressão e umidade do ar. No 
ar úmido, o vapor de água diminui a contribuição dos outros gases sobre a pressão atmosférica 
total. 
 
Vias aéreas superiores: composto pela cavidade 
nasal, seios paranasais e nasofaringe. Têm por 
A difusão dos gases ocorre de áreas de maior 
pressão para áreas de menor pressão. 
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função filtrar, umedecer e ajudar a temperatura do ar inspirado. Além disso, contém receptores 
para o sentido da olfação, atua como câmaras de ressonância para a fala e apresenta a massa 
óssea do esqueleto facial. 
Vias aéreas inferiores: laringe, traqueia e pulmões/brônquios. Têm por função permitir a troca 
passiva de gases entre a atmosfera e o sangue. 
Estrutura: 
Zona condutora (via de condução): é revestida por musculatura lisa e possui inervação 
simpática (neurônios adrenérgicos relacionados com a dilatação) e parassimpática (neurônios 
colinérgicos, relacionados com a constrição). Tem por função filtrar o ar (pelos e cílios), aquecer 
o ar (capilares sanguíneos) e umedecer o ar (glândulas da mucosa). 
 Faringe: apresenta dupla função controlada pela epiglote: permite a passagem do bolo 
alimentar (sistema digestório) e a passagem do ar (sistema respiratório). 
Movimento mucociliar: 
 Laringe: epiglote (impede a entrada do bolo alimentar nas vias respiratórias) e pregas 
vocais. 
 Traqueia: é um tubo fibrocartilaginoso com anéis traqueias. Situa-se a frente do esôfago. É 
revestida por glândulas produtoras de muco (umidificação) e por células ciliadas (filtragem). 
Zona respiratória: é formada pelos alvéolos pulmonares. 
Movimento mocociliar: os cílios movem a camada de muco em direção à faringe, removendo 
patógenos e matéria particulada aprisionados. 
Muco: contem Ig que inativam patógenos. Pode ser deglutido ou expelido. 
Rinossinusites 
É todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade nasal e dos seios 
paranasais. Esta resposta inflamatória é reação a um agente físico, químico ou biológico 
(bacteriano, fúngico ou viral), mas também pode ser decorrente de mecanismos alérgicos. 
Esse termo é atualmente consensual, pois dificilmente existe inflamação do seio paranasal sem 
acometimento da mucosa nasal. 
 Em adultos se define como inflamação do nariz e dos seios paranasais, caracterizada por dois 
ou mais dos seguintes sintomas (é obrigatória a presença de um dos dois primeiros): 
 Obstrução/bloqueio/congestão nasal. 
 Descarga nasal (gotejamento nasal anterior/posterior). 
 Dor ou pressão facial. 
 Diminuição ou perda do olfato. 
Sinais endoscópicos que podem ser encontrados: 
 Pólipos e/ou 
 Secreção mucopurulenta, principalmente do meato médio e/ou 
 Edema/obstrução mucosa, principalmente do meato médio. 
Além disso, pode haver alterações na TC, como alterações mucosas no complexo ostiomeatal ou 
nos seios paranasais. 
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Seios paranasais: maxilar, frontal, esfenoidal e células etmoidais. São extensões cheias de ar da 
cavidade nasal para alguns ossos do crânio. Aumentam com a idade. 
Em crianças a definição se difere apenas nos sintomas, que devem ser 2 ou mais dos seguintes, 
sendo obrigatória a presença de um dos dois primeiros: 
 Obstrução/congestão nasal. 
 Rinorréia anterior/posterior. 
 Dor facial. 
 Tosse. 
Fisiopatologia 
É uma doença multifatorial e envolve uma complexa interação entre mecanismos de defesa do 
hospedeiro e o agente agressor. 
O muco é constituído primariamente por mucoglicoproteínas, imunoglobulinas (IgA e IgE), além 
de lisozimas e lactoferrinas. A inflamação estimula a conversão de células ciliadas para Goblet 
cells, tornando o muco mais espesso, dificultando sua remoção e facilitando o crescimento 
bacteriano. 
O transporte mucociliar funciona como uma barreira para a infecção. A interrupção deste 
transporte é um importante fator na patogênese da rinossinusite. O sistema de clearance 
mucociliar drena para os óstios naturais dos seios devido a ação coordenada do batimento ciliar 
(condições normais mais de 700 batimentos/minuto). Durante um processo inflamatório, o 
clearance mucociliar está comprometido pelo espessamento da secreção nasosinusal e pela 
queda do batimento ciliar para menos de 300 por minuto. 
O tamanho do óstio sinusal varia para os diferentes seios paranasais, podendo ser tão pequeno 
quanto 1 a 2 mm (este parece ser um dos principais fatores na patogênese das rinossinusites). A 
obstrução do óstio sinusal, parcial ou completa, resulta em estagnação de secreções, queda do 
pH e da tensão de oxigênio dentro do seio, favorecendo o crescimento bacteriano. O diâmetro 
do óstio do seio etmoidal é o menor, tornando-o um dos mais susceptíveis a infecção. 
Classificação: 
Segundo o EPOS, as rinossinusites podem ser classificadas: 
 Quanto ao tempo da doença: 
Aguda: sintomas de início súbito com remissão em até 12 semanas. A rinossinusite aguda (RSA) 
pode ser subdividida em: RSA viral (resfriado comum), RSA pós-viral e RSA bacteriana (RSAB). 
Crônica: sintomas de início súbito ou em episódios de exacerbação da doença sem completa 
remissão em até 12 semanas. 
Rinossinusite aguda recorrente: quatro ou mais episódios de RSA no intervalo de um ano, com 
resolução completa dos sintomas entre eles. 
 Quanto à severidade da doença: classificação análoga visual em leve, moderada ou 
severa.Para tanto deve ser fornecida uma escala de 0 a 10 (escala analógica visual) ao 
paciente, onde ele deve informar o quão incômodos são os seus sintomas de rinossinusite. 
Leve: 0 – 3. 
Moderada: 4 – 7. 
4 
Severa: 8 – 10. 
 Estadiamento tomográfico de Lund-Mackay tem sido amplamente usado por sua 
simplicidade para determinar o grau de envolvimento dos seios paranasais. O escore é 
baseado em achados da TC, de acordo com o velamento (ausente = 0, parcial = 1 ou 
completo = 2) em cada seio paranasal e o velamento (ausente = 0 ou completo = 2) do 
complexo ostiomeatal. 
 
Estrutura Esquerdo Direito 
Seio Maxilar 0, 1 ou 2 0, 1 ou 2 
Seios etmoidais ant. 0, 1 ou 2 0, 1 ou 2 
Seios etmoidais 
post. 
0, 1 ou 2 0, 1 ou 2 
Seio frontal 0, 1 ou 2 0, 1 ou 2 
Seio esfenoidal 0, 1 ou 2 0, 1 ou 2 
Complexo óstio-meatal 0 ou 2 0 ou 2 
 
Faringe 
Dividida em 3 partes: 
Nasofaringe (parte nasal): tem função respiratória. 
 Tonsila faríngea: situada na mucosa do teto e parte posterior da nasofaringe. 
 Adenoide: carne esponjosa. 
 Tuba auditiva: comunica a orelha média e a nasofaringe, esqueleto ósteo (1/3 posterior) 
cartilagíneo. Equaliza pressão em ambos os lados da membrana timpânica, permitindo seu 
livre movimento. Óstio da tuba auditiva abre-se durante a deglutição. É revestida por 
mucosa da cavidade timpânica e da nasofaringe. 
 Toro tubáreo: é uma projeção coberta por mucosa na nasofaringe da parte cartilagínea da 
tuba. 
Orofaringe (parte oral): é limitada pelo palato mole superiormente, pela base da língua 
inferiormente e pelos arcos palatoglosso e palatofaríngeo, lateralmente. Estende-se do palato 
mole até amargem superior da epiglote. 
Laringofaringe (parte laríngea): estende-se das pregas faringoepiglóticas até a margem inferior 
da cartilagem cricóidea. Comunica-se com a laringe através do ádito da laringe. 
 Recesso (fossa) piriforme: pequena depressão em cada lado do ádito (entrada) da laringe. 
Local de passagem dos nervos laríngeo interno e laríngeo recorrente (ramos do N. vago), no 
qual estes estão mais suscetíveis a lesão por corpos estranhos. 
Músculos da faringe: 
 M. estriado esquelético. 
Considera-se as pontuações maiores que 
5 como comprometedora à qualidade de 
vida do paciente. 
5 
 Camada circular externa: Mm. Constritores da faringe (superior, médio e inferior), 
contração peristáltica durante a deglutição. 
 Camada longitudinal interna: M. salpingofaríngeo, M. palatofaríngeo e M. estilofaríngeo. 
Elevam (encurtam e alargam) a faringe durante a deglutição e a fala. 
 Inervação: plexo faríngeo (Nn. Vago e glossofaríngeo), situado sobre o M. constritor médio. 
 Vascularização: ramos da A. facial e plexo venoso faríngeo. 
Laringe: tudo músculo-cartilagíneo que se estende da faringe (C3) até a traqueia (C6) e mede 
cerca de 4 cm. Tem por função a condução do ar, fonação e proteção. 
Apresenta as cartilagens: 
Epiglote: margem livre e pecíolo. Fixa-se por ligamentos à língua, hioide e aritenoide (prega 
glossoepiglótica, ligamento hioepiglótico e prega ariepiglótica). 
Tireóidea: lâmina, proeminência tireóidea (90º na mulher e 120º no homem). Incisura tireóidea, 
corno superior e inferior. 
 Membrana tireo-hióidea: fixa os cornos superiores (lateral) e a margem superior (mediano) 
ao O. hioide. 
 Articulações cricotireóideas: unem os cornos inferiores a cartilagem cricóidea. 
Cricóidea: arco, lâmina, membrana cricotireóidea (permite a passagem de 1 dedo) e ligamento 
cricotraqueal. 
Aritenoide: ápice (cartilagem corniculada). 
 Ligamentos vocais: estendem-se da lâmina da cartilagem tireóidea até o processo vocal da 
cartilagem aritenóidea. 
Cavidade da laringe: 
 Ádito (entrada) da laringe (vestíbulo da laringe); 
 Margem livre da cartilagem epiglótica; 
 Prega ariepiglótica; 
 Cartilagem cuneiforme; 
 Cartilagem corniculada. 
 Pregas vestibulares: pregas vocais falsas. Tem por função a proteção. 
 Pregas vocais: pregas vocais verdadeiras. Tem por função a fonação. São formadas por um 
ligamento e um músculo vocal. Em adução, formam o esfíncter da laringe e ocluem as vias 
aéreas. 
 Ventrículo da laringe: limitado superiormente pelas pregas vestibulares e inferiormente 
pelas pregas vocais. 
 Glote: aparelho vocal da laringe. É formada pelas pregas vocais e rima da glote (espaço 
situado entre as pregas vocais). 
 
 
Músculos da laringe: 
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 Músculos extrínsecos: movimentam a laringe como um todo. Movimentam partes da 
laringe alternando a forma, comprimento e tensão das pregas vocais e da rima glótica. 
Supridos pelo N. laríngeo recorrente (ramo do N. vago). 
 Músculos infra-hioideos: abaixam a laringe. M. esterno-hioideo, M. Omo-hioideo, M. 
esternotireóideo e M. tíreo-hioideo. 
 Músculos supra-hioideos: elevadores da laringe. M. digástrico (ventre anterior, ventre 
posterior e tendão intermediário), M. Milo-hioideo, M. gênio-hioideo e M. estilo-hioideo. 
 Inervação: N. Facial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia dos pulmões: 
(vascularização pulmonar e estrutura da caixa torácica) 
Da traqueia até os alvéolos, as vias respiratórias se dividem 23 vezes. 
São 16 subdivisões até o bronquíolo terminal. 
7 subdivisões – zona de transição e zona respiratória. 
Porção condutora: brônquio primário, brônquio secundário, bronquíolo, bronquíolo terminal. 
Porção respiratória: bronquíolo respiratório, canal alveolar, saco alveolar e alvéolos. 
Vias condutoras 
Manutenção da abertura das vias condutoras: 
 Anéis de cartilagem: traqueia. 
 Placas de cartilagem: brônquios. 
MÚSCULO AÇÃO VOZ INERVAÇÃO 
MM. 
CRICOARITENÓIDEOS 
LATERAIS 
ADUÇÃO SUSSURRO 
FONAÇÃO 
N. LARÍNGEO 
RECORRENTE 
MM. ARITENÓIDEOS 
TRANSVERSO E 
OBLÍQUO 
ADUÇÃO FONAÇÃO N. LARÍNGEO 
RECORRENTE 
MM. 
CRICOARITENÓIDEOS 
POSTERIORES 
ABDUÇÃO SOPRO 
ÁFONO 
RESPIRAÇÃO 
FORÇADA 
N. LARÍNGEO 
RECORRENTE 
MM. 
CRICOTIREÓIDEOS 
TENSÃO AUMENTO 
EM ALTURA 
(+ AGUDO) 
N. LARÍNGEO 
SUPERIOR 
MM. 
TIREARITENÓIDEOS 
RELAXAMENTO DIMINUIÇÃO 
EM ALTURA 
(+ GRAVE) 
N. LARÍNGEO 
RECORRENTE 
M. VOCAL RELAXAMENTO CONTROLE 
FINO DA 
ALTURA 
N. LARÍNGEO 
RECORRENTE 
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 M. liso e pressão transpulmonar (bronquíolos), tem pequena capacidade de expansão e 
oclusão (contração da parede muscular, edema e excesso de muco). 
Controle nervoso das vias condutoras: 
 Simpático: 
Bronquíolos: controle fraco, poucas fibras nervosas simpáticas na região central do pulmão. 
Árvore brônquica: muito exposta a adrenalina (receptores beta adrenérgicos) e 
noradrenalina (broncodilatação). 
 Parassimpático: 
Bronquíolos: poucas fibras nervosas parassimpáticas (N. vago) – ACh – moderada constrição 
Bronquiolar. Há também ativação reflexa do pulmão (gases nocivos, poeira, fumaça de 
cigarro ou infecção pulmonar). Histamina e substâncias de ativação lenta da anafilaxia 
(SRSA) – mastócitos. 
Zona condutora (brônquios e bronquíolos): resultam da bifurcação da traqueia. São revestidos 
por uma camada mucosa lubrificante e ciliada e por musculatura lisa. 
Zona respiratória (bronquíolos respiratórios, ductos e sacos alveolares): 
 Alvéolos: bronquíolos terciários terminam em sacos cegos (trocas gasosas); células 
alveolares tipo I (trocas gasosas); células alveolares tipo II (surfactante). São cobertos por 
rede capilar. Cada alvéolo representa uma região dilatada, cuja parede é revestida por 
epitélio pavimentoso simples associada a capilares. 
O ar no interior do alvéolo está separado do sangue por quatro camadas: 
1. citoplasma da célula epitelial. 
2. lâmina basal do epitélio. 
3. lâmina basal do endotélio. 
4. citoplasma do endotélio. 
 Calcula-se ao redor de 300 milhões de alvéolos representando uma superfície de 70 a 
80 m2. 
A parede dos alvéolos apresenta 3 tipos celulares: 
1. células endoteliais: formam um endotélio contínuo 
2. pneumócitos tipo I: células de revestimento 
3. pneumócitos tipo II: são menos frequentes. Organizam-se em grupos de 2-3 células 
e sintetizam fosfolipídeos, proteínas e glicosaminoglicanos, que contribuem para a 
formação de uma película surfactante. 
4. Macrófagos alveolares: fagócitos; Linfócitos; Plasmócitos, Mastócitos e células 
APUD. 
Surfactante nos alvéolos: é produzido por pneumócitos tipo II (Síndrome da angústia 
respiratória). Menor tendência ao colapso (diminui a tensão superficial dos líquidos que 
recobrem o alvéolo e os pulmões). Estabilidade depende do surfactante (o volume 
pulmonar diminui e a superfície alveolar se contrai, evitando o colapso por diminuição da 
tensão entre as paredes). Tem propriedades antimicrobianas e é liberado na traqueia e 
alvéolos na fase fetal final. Facilita a expansão alveolar. Lipoproteínas secretadas pelo 
epitélio alveolar. 
 Bronquíolos respiratórios: revestidos por epitélio cúbico simples. Representam a região de 
transição entre as porções condutora e respiratória. 
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 Ductos alveolares: são sustentados por células musculares lisas e apresentam um epitélio 
cúbico simples muito baixo. Os ductos terminam em sacos alveolares ou em um único 
alvéolo. 
Pulmões: No início, o epitélio é semelhante ao da traqueia. À medida que os ductos se tornam 
menores, o epitélio diminui sua espessura, passando de pseudoestratificado colunar para 
cilíndrico simples, depois disso, passa para cúbico simples, e, por fim, para pavimentoso 
simples. 
Estão localizados na caixa torácica. A cavidade formada pela caixa torácica é a cavidade pleural, 
normalmente preenchida de modo total pelos pulmões. Os pulmões são recobertos por 
membrana lubrificada (pleura visceral), enquanto o interior da cavidade pleural é revestido por 
membrana comiguais propriedades (pleura parietal). Não existem ligações físicas entre os 
pulmões e a parede torácica. 
São limitados anteriormente pelo esterno, posteriormente pela coluna vertebral e 
inferiormente pelo diafragma. 
Divididos em lobos: pulmão direito (3 lobos) e pulmão esquerdo (2 lobos). 
Apresentam 3 faces: diafragmática (voltada para o diafragma); costal (voltada para as costelas) 
e medial (voltada para o outro pulmão), é nela que encontramos o hilo pulmonar. 
 Diafragma: músculo membranoso que separa o tórax do abdome e auxilia nos movimentos 
respiratórios. 
Fluxo sanguíneo e linfático 
Circulação pulmonar (débito do ventrículo direito). 
Circulação brônquica: ramo da circulação sistêmica, suprimento para vias aéreas e estruturas no 
pulmão (1 a 2% do total da circulação sistêmica). 
Vasos linfáticos são mais abundantes no pulmão 
Circulação pulmonar: todo sangue passa pelo pulmão. Se o débito cardíaco aumenta, aumenta 
o fluxo pulmonar. A capacidade de controlar o fluxo depende da concentração do M. liso 
arterial. Nem todos os capilares são perfundidos no repouso. 
 Reserva orgânica: ao redor de 9% (450 mL) do total de sangue do corpo. 
Pressão sanguínea no pulmão: 
 
 
 
 
 
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Exercício e a circulação pulmonar: O2 extra necessário. DC de 6 a 8x maior. Dilatação dos vasos 
sanguíneos pulmonares e diminuição da resistência vascular pulmonar. 
 
 
 
Infecções das vias aéreas inferiores 
O Sistema Respiratório é o local mais comum de infecção por microrganismos patogênicos. O 
vírus Influenza é o mais comum. 
Influenza 
A incidência da influenza é sazonal. No Brasil, os picos acontecem de janeiro a abril, no Norte e 
Nordeste (época chuvosa) e, de junho a setembro no Sudeste e Centro-Oeste (época de frio e 
estiagem). 
O vírus Influenza é transmitido de pessoa para pessoa por gotículas ou por objetos 
contaminados por secreções respiratórias, infectando com mais frequência em épocas em que 
há maior aglomeração de pessoas dentro dos domicílios. O vírus pode permanecer viável por 
até 10 horas em um objeto ou superfície seca. 
Os infectados passam a liberar o vírus pela tosse, espirro ou fala 1 dia antes do aparecimento 
dos sintomas e até cerca de 3 dias após o desaparecimento da febre. 
Manifestações clínicas: 
 Período de Incubação: 1 a 4 dias. 
 Pródromo (conjunto de sinais e sintomas que indicam o início da doença): Desconforto e 
dor de cabeça, febre alta, calafrios, dor de cabeça, coriza, mialgia, desconforto, faringite, 
tosse não produtiva e anorexia. 
 Crianças abaixo dos 3 anos podem também apresentar linfadenopatia cervical, bronquiolite, 
otite média, dor abdominal, miosite, vômitos e convulsão por febre. 
 Pico da febre: 24 a 48 horas após início dos sintomas. 
 Sintomas sistêmicos: 3 a 8 dias. 
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 Convalescência e recuperação: 7 a 10 dias. 
Complicações primárias (Pneumonia): Propagação do 
vírus das vias aéreas superiores para as inferiores. 
Ocorre rapidamente após os sinais iniciais da infecção 
viral. 
Descamação da mucosa, edema na submucosa, 
formação de membrana hialina, necrose alveolar 
(enfisema), hipotensão, cianose e hipóxia acentuadas. 
Fatal em ± 50% dos casos. 
Complicações secundárias: 
 Miocardite e pericardite virais: podem ocorrer com uma ou com ambas infecções dos vírus 
A e B. 
 Miosite e miopatia virais: acomete principalmente crianças e neste caso, o vírus Influenza B 
é mais comum do que o Influenza A. Apresenta inflamação do tecido muscular (aumento de 
CPK). 
 Síndrome do Choque Tóxico (TSS): é observada em surtos de Influenza A e B. Acomete 
crianças e adultos saudáveis. Causada por colônias de Staphylococcus aureus modificadas. 
 Encefalopatia Aguda causada pelo Influenza (IAAE): edema e congestão cerebral. 
Apresenta-se nos estágios iniciais da infecção. Observada em crianças e adolescentes. 
 Encefalite pós-Influenza: condição rara observada de 2 a 3 semanas após a identificação de 
uma infeção aguda. 
 Síndrome de Reye: Afeta crianças e adolescentes. Causa mudanças na função mental dias 
após a infecção com influenza ou varicela. 
A perda da mucosa (descamação do epitélio com perda da estrutura ciliar), pode promover a 
aderência de bactérias patogênicas. As principais bactérias envolvidas são: Haemophilus 
Influenzae, Staphilococcus aureus e Streptococcus pneumoniae. 
 Pneumonia bacteriana secundária: surge de 7 a 14 dias após a infecção inicial pelo 
influenza. Síndrome semelhante a gripe com piora do quadro rápida. 
Achados clínicos e radiológicos sugestivos da infecção por bactérias são de tosse produtiva com 
exsudato purulento, febre e imagem com infiltrado consolidado no pulmão. Fatal em 7% dos 
casos. 
Pneumonia 
Etiologia: em 50% dos casos pode não ser possível identificar o agente etiológico da pneumonia 
adquirida na comunidade. 
 Fatores de risco comuns: 
Imunodeficiência Adquirida: HIV ou transplantados. 
Imunodeficiência Herdada: Deficiência do complemento. 
Doença Pulmonar Crônica. 
Alcoolismo. 
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Uso de drogas injetáveis. 
Exposição ambiental (água Legionella) ou a animais (pássaros, roedores...). 
Exposição Institucional (hospitais, casas de repouso, abrigos...). 
Após influenza. 
 A infecção do parênquima pulmonar pode também ser causada por fungos e 
protozoários. 
 A infecção pode provocar consolidação alveolar dificultando as trocas gasosas. 
Manifestações clínicas: febre, tosse, taquipneia, taquicardia, 
infiltrado visto pela radiografia do tórax, presença de aglutininas 
séricas a frio (infecção por Mycoplasma pneumoniae), faringite 
(infecção por Chlamydia pneumoniae), eritema nodoso (infecção 
por fungo ou micobactérias) e hiponatremia e diarreia (infecção 
por Legionella). 
Patogenia: pouco frequente em indivíduos imunocompetentes. 
Os patógenos alcançam os pulmões por uma das 4 rotas: 
 Inalação direta de gotículas infectadas. 
 Aspiração de conteúdo da orofaringe. 
 Disseminação direta, ao longo da mucosa respiratória das vias aéreas superiores, para as 
vias inferiores. 
 Disseminação hematogênica. 
Mecânica da respiração 
Os pulmões podem se expandir e contrair de duas formas: 
 Movimentos do diafragma. 
 Movimentos das costela e expansão e diminuição do diâmetro anteroposterior da cavidade 
torácica. 
M. Peitoral maior: ação - simultânea (roda medialmente o braço) e auxilia na respiração. 
M. Peitoral menor: ação – abaixamento da escápula e auxilia na respiração. 
M. Serrátil anterior: ação – protração da escápula e acessório na respiração. 
Mm. Escalenos: descem das vértebras do pescoço até as costelas I e II, atuam principalmente na 
coluna vertebral. No entanto, também atuam como músculos respiratórios acessórios 
Mm. Serráteis posteriores: acreditava-se que ele elevasse as quatro costelas superiores, 
aumentando, assim, o diâmetro ântero-posterior do tórax e elevando o esterno. 
Mm. Levantadores das costelas: Mm. Intercostais externos, Mm. Intercostais internos e Mm. 
Intercostais íntimos. 
 
 
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Músculos respiratórios: 
Mm. Intercostais externos: são 11 pares que ocupam os espaços intercostais desde os 
tubérculos das costelas, posteriormente, até as junções costocondrais, anteriormente. São mais 
ativos durante a inspiração. 
Mm. Intercostais internos: são 11 pares que seguem profunda e perpendicularmente aos 
intercostais externos. São mais ativos durante a expiração. 
Mm. Intercostais íntimos: são ativos durante a expiração. 
Mm. Subcostais: ativos durante a expiração, abaixando as costelas. 
Mm. Transversos do tórax: têm função expiratória fraca e também fornecem informações 
proprioceptivas. 
M. Diafragma: 
 Parte esternal: formada por duas alças musculares que se fixam à face posterior do 
processo xifoide. 
 Parte costal: formada por alças musculares largas que se fixam às faces internas das seis 
cartilagens costais inferiores e suas costelas adjacentes de cada lado; as partes costais 
formam as cúpulas direitae esquerda. 
 Parte lombar: originada de dois arcos aponeuróticos (ligamentos arqueados medial e 
lateral) e das 3 vértebras lombares superiores. Forma os pilares musculares direito e 
esquerdo que ascendem até o centro tendíneo. 
 Aberturas do diafragma: hiato esofágico, hiato aórtico e forame da veia cava. 
Movimentos da parede torácica: 
 Quando as costelas superiores são elevadas, a dimensão AP do tórax aumenta (movimento 
em alavanca de bomba) e há maior 
excursão (aumento) na parte inferior a 
extremidade da alavanca. 
 As partes médias das costelas inferiores 
movem-se lateralmente quando são 
elevadas, aumentando a dimensão 
transversal (movimento em alça de balde). 
 A associação dos movimentos das costelas que ocorrem durante a inspiração forçada, 
aumenta as dimensões AP e transversal da caixa torácica. 
 O tórax alarga-se durante a inspiração forçada quando as costelas são elevadas. 
 O tórax estreita-se durante a expiração enquanto as costelas são abaixadas. 
 Ventilação: inspiração e expiração. 
Mecânica respiratória: 
Em repouso a respiração é passiva. No entanto durante o exercício, ela se torna ativa 
(hiperventilação) e utiliza os músculos localizados na parede abdominal (p.ex. reto abdominal e 
oblíquos internos). 
13 
O principal fator que contribui para a resistência ao fluxo de ar do sistema respiratório é o 
diâmetro das vias aéreas. 
Na inspiração, o volume pulmonar aumenta e a pressão 
interna diminui. 
Na expiração o volume pulmonar diminui e a pressão 
interna aumenta. 
 Efeito de massa. 
O movimento básico de inspiração (em repouso ou forçada) é a contração do diafragma, que 
aumenta a dimensão vertical da cavidade torácica. Quando o diafragma relaxa, a 
descompressão das vísceras abdominais empurra o diafragma para cima e reduz a dimensão 
vertical para a expiração. 
Pressões durante o ciclo respiratório: 
 
Pressão intrapulmonar (intralveolar ou alveolar): pressão do ar nas 
passagens aéreas até os pulmões. 
 Iguala-se à atmosférica rapidamente. 
 Inspiração pressão subatmosférica (rápida e ligeiramente). 
 A diferença de pressão cria o movimento de ar. 
Pressão pleural: Pressão necessária nos espaços intrapleurais para 
evitar o colabamento dos alvéolos pulmonares. 
 
Volumes e capacidades pulmonares 
(ventilação, perfusão e difusão) 
Ventilação: movimentos de entrada e saída de gás dos pulmões (ciclo respiratório). 
Em repouso a quantidade de ar inspirado e depois expirado, corresponde ao volume corrente 
(VC ou Volume Tidal - Vt). 
 Ventilação em repouso: 15 a 18 cpm (ciclos por minuto) = Frequência respiratória (FR), no 
exercício pode aumentar até 20x. 
14 
Aptidão respiratória: VO2 máximo. 
Necessidades metabólicas - volume necessário de ar 
 Volume total por minuto: ventilação minuto (VE). É determinado pelo volume de cada 
respiração (volume corrente - VC). 
 Flui das narinas aos alvéolos por estruturas condutoras: narinas, cavidade nasal, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos. 
 Ventilação pulmonar: ventilação por minuto (FR) e quantidade de gás movido por 
respiração (Volume corrente – VC). 
V˚ = Vc x f 
Devido ao espaço morto, as respirações rápidas e superficiais produzem menor ventilação que 
as respirações lentas e profundas com o mesmo volume minuto. 
Volume corrente: é o volume de ar mobilizado (que entra ou sai pelo nariz/boca) a cada 
incursão respiratória (500 mL). Nem todo volume corrente participa das trocas gasosas. 
Espaço morto: pode ser anatômico ou alveolar. 
 Anatômico: porção de ar da última expiração que permanece nas vias respiratórias 
condutoras (das narinas até bronquíolos terminais – 150 mL). 
 Alveolar: ar que não sofreu trocas gasosas no alvéolo (alvéolos pouco ventilados). 
Parte do volume corrente ventila o espaço morto (VEM). 
 Espaço morto fisiológico: anatômico + alveolar. É a soma do espaço morto anatômico 
com outros volumes gasosos pulmonares que não participam da troca gasosa. 
Volumes e capacidades respiratórias: 
 Volumes: 
Volume corrente: 500 mL 
 Volume de reserva inspiratória: 3.000 mL 
 Volume de reserva expiratória: 1.100 mL 
 Volume residual: 1.200 mL 
 Capacidades: 
Capacidade vital: VC + VRI + VRE. Cerca de 4.600 mL. 
Índice de função pulmonar (indica a força dos Mm. 
respiratórios e a função pulmonar). 
p Fração da capacidade vital no primeiro 
segundo (VEF1): capacidade vital 
cronometrada. Analisa a resistência das vias 
aéreas. 
 Capacidade inspiratória: VC + VRI. Cerca de 
3.500 mL. 
 Capacidade residual funcional: VRE + VR. Cerca 
de 2.300 mL. 
 Capacidade pulmonar total: VC + VRI + VRE + VR. Cerca de 5.800 mL. 
15 
 Fatores que alteram os volumes e capacidades pulmonares: sexo, idade, superfície 
corporal, atividade física e postura. 
Ventilação pulmonar: 
 Eupneia: respiração normal em repouso (basal ou espontânea). 
 Hiperpnéia: aumento da frequência ventilatória e/ou do volume em resposta ao aumento 
do metabolismo. Ex.: Exercício. 
 Hiperventilação: aumento da frequência ventilatória e/ou do volume sem aumento do 
metabolismo. Ex.: hiperventilação emocional; soprando um balão. 
 Hipoventilação: diminuição da ventilação alveolar. Ex.: respiração superficial; asma; doença 
pulmonar restritiva. 
 Taquipneia: respiração rápida; normalmente com frequência ventilatória aumentada com 
diminuição da amplitude. Ex.: respiração ofegante. 
 Dispneia: dificuldade de respirar (uma sensação subjetiva muitas vezes descrita como “fome 
de ar”). Ex.: várias doenças ou exercício vigoroso. 
 Apneia: cessação da respiração. Ex.: suspensão voluntária da respiração; depressão dos 
centros de controle do SNC. 
Ventilação alveolar, difusão gasosa e perfusão: 
É o processo pelo qual o oxigênio é levado até os pulmões a partir da atmosfera e pelo qual o 
dióxido de carbono levado até os pulmões pelo sangue é expelido do corpo (Linda). 
É o processo pelo qual os gases são transportados através da parede alveolar ou barreira 
hematogasosa. (West). 
É o processo que fornece oxigênio ao sangue venoso e dele remove o excesso de gás carbônico, 
arterializando-o (nos tecidos periféricos o processo é inverso). (Margarida Aires). 
Trocas gasosas – estratégias respiratórias: 
Para que as moléculas gasosas possam se difundir, devem se dissolver no líquido (extracelular). 
Os líquidos fluem de áreas de alta pressão para áreas de baixa pressão. 
Resistência de fricção se opõe ao fluxo de massa dos líquidos. O aumento no raio tubular 
diminui a resistência de fluxo. 
p Eventos envolvidos em uma incursão respiratória corrente normal: 
Inspiração: 
O cérebro inicia o esforço inspiratório e os nervos conduzem a ordem inspiratória para os 
músculos inspiratórios. O diafragma e os Mm. Intercostais externos se contraem. O volume 
torácico aumenta à medida que a parede torácica se 
expande. A pressão intrapleural torna-se mais negativa. O 
gradiente de pressão transmural alveolar aumenta e os 
alvéolos se expandem. A pressão alveolar cai abaixo da 
pressão atm quando o volume alveolar aumenta, 
estabelecendo um gradiente de pressão para o fluxo de 
ar. O ar flui para dentro dos alvéolos até que a pressão 
alveolar entre em equilíbrio. 
16 
Expiração: 
O cérebro interrompe o comando inspiratório e os Mm. inspiratórios relaxam. O volume 
torácico diminui, fazendo com que a pressão intrapleural se torne menos negativa, reduzindo o 
gradiente de pressão transmural alveolar. Com o gradiente de pressão transmural alveolar 
reduzido, a retração elástica alveolar aumenta e os alvéolos restituem seus volumes pré-
inspiratórios. A pressão alveolar fica maior que a pressão atm e o ar flui para fora dos alvéolos. 
Propriedade dos gases: 
 Diferença das pressões parciais do gás (P): força motriz para difusão de um gás através de 
uma membrana. A diferença de pressão parcial ou P (força motriz para o O2 através da 
barreira capilar/alveolar), se dá pela subtração da PO2 alveolar e da PO2sangue venoso 
misto. 
 Coeficiente de difusão do gás (D): facilidade ou dificuldade com que um gás se difunde por 
uma membrana. Depende da massa molecular e da solubilidade do gás. No enfisema, 
fibrose cística, anemia, a capacidade difusional dos gases diminui. Já no exercício, aumenta. 
p Formas dos gases em solução: 
Dissolvido: quanto maior for a solubilidade do gás, maior será sua concentração na 
solução. Apenas as formas dissolvidas contribuem para a pressão parcial. 
Ligado/fixado: O2 e CO2 se fixam a proteínas no sangue sendo transportados sob esta 
forma. Ex.: fixados na Hb. 
 Quimicamente modificado: a conversão do CO2 em HCO3-, nas hemácias pela ação da 
anidrase carbônica. 
Hematose: é a troca de fases no nível dos capilares. Difusão por diferenças de pressão. Hb 
presente nas hemácias-carreamento. 
 Células alveolares tipo I (pneumócitos tipo I) – células epiteliais escamosas: ocupam 
cerca de 95% da área de superfície dos alvéolos. 
Células alveolares tipo II: células cuboides que sintetizam o surfactante, que reduz as forças de 
colabamento formando uma camada entre o ar e água. O surfactante se mistura ao líquido fino 
que reveste o alvéolo para ajudar os pulmões quando eles expandem durante a respiração. 
p Tensão superficial e surfactante: fosfolipídeos que revestem o alvéolo e reduzem a 
tensão superficial; o surfactante reduz a pressão colapsante e aumenta a complacência 
pulmonar. É sintetizado a partir de ácidos graxos pelos pneumócitos do tipo II; o 
principal componente é o DPPC (dipalmitoil fosfatidilcolina). Moléculas de DPPC se 
alinham na superfície alveolar com as porções hidrofóbicas atraídas entre si e as 
porções hidrofílicas repelidas. 
Fatores que afetam a velocidade da difusão dos gases através da membrana respiratória: 
 Espessura da membrana: é inversamente proporcional. Quanto menor a espessura, maior a 
difusão. 
 Área de superfície/membrana. 
 Gradiente de pressão entre os dois lado da membrana. 
 Coeficiente de difusão/solubilidade do gás na membrana. 
 Ex.: edema no espaço intersticial (aumenta a espessura da membrana respiratória); 
Enfisema pulmonar (diminui a área da membrana respiratória). 
17 
Movimento das moléculas dependem de 3 fatores: 
 Gradiente de pressão do gás 
 Solubilidade do gás em líquido 
 Temperatura: nos mamíferos é constante. 
Distribuição da ventilação-perfusão: 
 
 
Quais alterações ocorrem no VC e FR durante o exercício? 
Assim como ocorre com o fluxo sanguíneo, a resistência ao fluxo e à diferença de pressão entre 
duas áreas dentro do sistema respiratório afetam o fluxo de ar. Essas relações são expressas 
pela seguinte equação: Fluxo de ar = P1 − P2/Resistência. 
Em que P1 − P2 é a diferença de pressão entre duas áreas dentro do sistema pulmonar e a 
resistência é a resistência ao fluxo de ar entre essas duas áreas. Assim, o fluxo de ar pode ser 
aumentado pela amplificação da diferença de pressão entre 2 áreas e/ou pela diminuição da 
resistência ao fluxo de ar. Em situações de repouso, o diâmetro, ou a área transversal, de uma 
via respiratória é o fator mais importante que afeta o fluxo de ar. Da mesma maneira que 
ocorre com o fluxo sanguíneo, se o diâmetro da via respiratória for reduzido pela metade, a 
resistência aumenta 16 vezes. A relação entre a resistência e o fluxo de ar explica por que 
estados patológicos como a asma e a doença obstrutiva pulmonar (doença pulmonar obstrutiva 
crônica [DPOC], asma, enfisema e bronquite crônica) aumentam consideravelmente a força 
respiratória que os músculos devem produzir e, assim, as demandas de energia dos músculos da 
respiração de uma pessoa afetada por um desses estados patológicos. Essa relação também 
explica por que, durante o exercício, quando a ventilação pulmonar aumenta até 20 vezes, a 
pessoa começa a respirar pela boca (que tem um diâmetro de condução maior comparado com 
a passagem nasal), bem como pelo nariz. Além disso, a estimulação do sistema nervoso 
simpático que ocorre com o exercício resulta em broncodilatação, diminuindo a resistência ao 
fluxo de ar dentro dos tubos brônquicos. Os efeitos na resistência ao fluxo de ar devido a 
estados patológicos e ao uso das tiras nasais, é uma maneira artificial de diminuir a resistência 
ao fluxo de ar. 
Adaptações ao exercício: 
Aguda: 
 aumento da ventilação. 
18 
 Sistema simpático: broncodilatação e vasodilatação pulmonar. 
 Diminui a resistência vascular pulmonar. 
 DC 6 a 8x maior. 
Crônica: 
 Aumento do número de alvéolos. 
 Maior captação de O2. 
 Melhor aptidão cardiorrespiratória. 
Treino: 
 Pressão de oxigênio cai próximo a exaustão. 
 O pH diminui gradualmente. 
 A ventilação permanece constante até próximo a exaustão (níveis baixos de ácido lático e 
menor feedback para o centro regulador – bulbo). 
Mecanismo de defesa do sistema respiratório (asma e 
DPOC) 
Condução de ar: 
Narinas até bronquíolos. 
Epitélio ciliado: células caliciformes produtoras de muco e células de proteção: 
 Células ciliadas (sempre no sentido da orofaringe) e caliciformes 
 Umedece 
 Retém sujidades 
 Expele sujidades 
 Aquece o ar 
Mecanismos de defesa: 
Barreira mecânica: 
 Cavidade Nasal: cílios, turbilhonamento. 
 Fechamento da glote. 
 Trajeto da árvore brônquica: filtração aerodinâmica. 
 Bronquíolos – Células de Clara – surfactante e inativação de xenobióticos (oxidação). 
 Transporte mucociliar. 
 Atos voluntários: fungar e assoar o nariz. 
 Atos involuntários: espirrar e tossir. 
Defesa imunológica: 
Resposta Inata: 
 Fagócitos e Natural killer. 
 Toll like receptors (TLR), que ativados desencadeiam a expressão de interferons e as 
interleucinas (IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16) e TNF-alfa. 
Resposta Adquirida: 
Inferior: Tosse vago para o tronco 
Superior: espirro trigêmeo para o tronco. 
19 
 Imunidade Celular: Linfócitos CD4 e CD8. 
 Imunidade Humoral: IgA nas vias superiores e IgG e IgA nas vias inferiores. 
 Estresse oxidativo: O2- (ânion superóxido), H2O2 (peróxido de hidrogênio) e OH- (radical 
hidroxila). 
 Formação do Granuloma: fibrose; tuberculose. 
Diferentes nomes para o mesmo problema: 
Asma: bronquite, bronquite alérgica, bronquite asmática, hiperreatividade das vias aéreas. 
p A asma é denominada de diferentes formas. O importante é que saibamos que a asma 
é uma doença inflamatória crônica. A inflamação das vias aéreas tem um papel 
fundamental na patogênese da doença e, portanto, o tratamento deve ser voltado para 
reverter e prevenir essa alteração. 
Asma brônquica: 
Doença inflamatória crônica da via aérea caracterizada por limitação aguda do fluxo aéreo e 
hiperreatividade bronquial, de causa multifatorial. 
Asma é de longe a doença crônica mais frequente da infância com uma prevalência de 
aproximadamente 10 a 15%. Mais de 60% dos casos começam na infância precoce e existem 
evidências de que a intervenção terapêutica nos estágios iniciais da doença pode ser mais 
efetiva que a intervenção tardia. Um bom entendimento da etiologia e patogênese da asma é 
necessária para um ótimo manejo desta patologia. 
Epidemiologia: 
Doença crônica mais comum na infância. 
A taxa de mortalidade causada por asma entre crianças de 5 a 14 anos dobrou entre 1980 e 
1995: crianças em ambientes mais carentes ou ambientes urbanos, tem taxas mais altas de 
hospitalização e mortalidade. 
Prevalência em constante crescimento desde os anos 70. 
Prevalência crescente em todas as faixas etárias: mais pronunciada em crianças < 5 anos de 
idade (160% de crescimento). Nos EUA afeta 17 milhões de pessoas sendo que 5 milhões tem 
menos de 18 anos. 
Prevalência: 
A asma é a segunda causa de internação hospitalar em crianças de 
quatro a nove anos e a terceira em adolescentes e tem altas taxas 
de prevalência e morbidade no Brasil. 
Quanto à epidemiologia, a prevalência mundial está ao redor de 
7,6% e no Brasil encontra-se em 25%. 
ISAAC é um exemplo de estudo multicêntrico internacionalque 
avalia a prevalência da asma em crianças. 
Um outro dado relevante é que os broncodilatadores são as medicações mais prescritas, 
enquanto os anti-inflamatórios são as menos prescritas. Isso demonstra que precisamos 
Etiopatogenia da asma 
20 
enfatizar a importância de esclarecer que a asma é uma doença inflamatória e os pacientes 
precisam ser tratados com drogas anti-inflamatórias. 
Causas de limitação do fluxo aéreo: 
A limitação do fluxo aéreo em pacientes com asma é resultante de um dos 4 mecanismos do 
processo inflamatório: 
1. Edema da parede da via aérea: ocorre devido à liberação de mediadores das células 
inflamatórias que causam a saída de fluido dos capilares pulmonares para os tecidos 
adjacentes às vias aéreas, resultando no espessamento da via aérea. 
2. Formação crônica de muco levando à obstrução da via aérea. 
3. Broncoconstrição aguda ocorre quando o músculo liso se contrai na parede da via aérea 
hiperresponsiva. Ele é um mecanismo básico envolvido nas exacerbações dos sintomas 
e na piora dos sintomas e/ou função pulmonar. 
4. O remodelamento da via aérea se refere às modificações estruturais que podem levar à 
limitação irreversível do fluxo aéreo. 
Características imunes da asma: 
Remodelamento da via aérea: 
Modificações na estrutura da via aérea que 
causam limitação irreversível do fluxo aéreo: 
hipertrofia do músculo liso, fibrose da membrana 
basal e interrupção do processo de apoptose. 
Contribui para limitações na resposta terapêutica. 
 
Patogenia: 
 Destruição do epitélio bronquial. 
 Deposição de colágeno sob a membrana basal. 
 Edema. 
 Ativação de mastócitos. 
 Infiltrado de células inflamatórias: 
Neutrófilos (especialmente na asma fatal). 
Eosinófilos. 
Linfócitos (células TH-2). 
Clínica: 
Presença de sibilância na ausculta. 
p História de: 
Tosse, que piora à noite. 
Episódios recorrentes de dispneia, sibilâncias ou opressão torácica. 
21 
Limitação ao fluxo aéreo reversível medida por PEF. 
p Os sintomas pioram com: 
Exercício. 
Infecções virais. 
Contato com animais. 
Ácaros de poeira. 
Fungos. 
Fumo/Fumaça. 
Pólen. 
Mudanças de temperatura. 
Riso, choro. 
Durante a noite
Função pulmonar: 
Deve ser realizada espirometria pré e pós broncodilatador em todos os pacientes com clínica 
sugestiva de asma. Posteriormente realizar no mínimo uma espirometria anualmente. 
Monitorar a variação diurna de PEF durante 2 semanas em pacientes com clínica sugestiva, 
porém com espirometria normal. 
Provocação bronquial com metacolina ou exercício quando se suspeita de asma, mas a função 
pulmonar é normal. 
Classificação: 
Asma leve (intermitente; persistente). 
Asma moderada. 
Asma grave. 
Tratamento: 
Tratamento educacional. 
Medidas de higiene e controle ambiental. 
Farmacológico. 
Farmacoterapia: 
Drogas para controle a longo prazo: 
Corticosteroides 
Cromonas (CGDS e Nedocromil): similar atividade antinflamatória (bloqueio dos canais de cloro, 
modulação da degranulação dos mastócitos, modulação do recrutamento de eosinófilos). 
Diagnóstico 
22 
Igualmente eficazes na asma alérgica. Nedocromil mais eficaz na asma não alérgica. A resposta 
clínica é menos previsível que com corticoides inalados. Poucos efeitos colaterais com ambos os 
fármacos. 
ß2-agonistas de ação prolongada: não deve ser utilizado para tratamento de crises. Utilizado 
sempre juntamente com fármacos antinflamatórios para um controle prolongado dos sintomas: 
asma noturna, broncoespasmo induzido por exercício. 
Metilxantinas 
Antileucotrienos 
Drogas para alívio rápido dos sintomas: 
ß2-agonistas de curta ação: tratamento mais eficaz da crise asmática e dos sintomas 
intermitentes da asma em todas as idades. Utilizar doses suficientes com intervalo breve (em 
crises graves nebulização contínua). Via inalada é melhor que oral. 
Anticolinérgicos: brometo de ipratrópio inalado. Pode ter algum efeito aditivo aos beta 2 na 
crise asmática grave. Sua eficácia no tratamento a longo prazo não está demonstrada. 
Corticoides sistêmicos: aceleram a resolução da obstrução. Reduzem a frequência de recaídas. 
Efeito a parte de 4h. Via oral tem similar eficácia que a e.v. 
Diagnóstico diferencial: 
Patologias de vias aéreas superiores: rinites e sinusites. 
Obstrução de via aérea: corpo estranho; disfunção de cordas vocais; anéis vasculares, 
membrana laríngea; laringotraqueomalácia, estenose traqueal ou bronquial; compressão por 
adenopatias ou tumores. 
Obstrução de pequenas vias aéreas: bronquiolite viral, bronquiolite obliterante; fibrose cística; 
displasia broncopulmonar; cardiopatias. 
Outras causas: tosse recorrente não asmática; aspiração por defeito na deglutição ou por 
refluxo gastroesofágico. 
Asma e aleitamento materno: 
2185 crianças entre 12 e 24 meses de idade (Toronto). 
Aleitamento materno por mais de 9 meses protege do desenvolvimento de asma e 
broncoespasmo. 
Com base em evidências disponíveis, em termos populacionais, sugere-se que o efeito se torne 
significativo em crianças amamentadas pelo menos por 6 meses. 
DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica): 
É uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de 
obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A obstrução do fluxo aéreo é 
geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à 
inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. O processo 
23 
inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos 
(bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). A predominância destas 
alterações é variável em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados. Produz 
consequências sistêmicas significativas. 
Epidemiologia: 
Brasil: estima-se a DPOC em adultos maiores de 40 anos em 12% da população, ou seja, 
5.500.000 indivíduos. 
Se considerarmos dados preliminares do Estudo PLATINO realizado pela ALAT (Associação 
Latino-Americana de Tórax), na cidade de São Paulo, a prevalência da DPOC varia de 6 a 15,8% 
da população com idade igual ou superior a 40 anos, equivalente a 2.800.000 a 6.900.000 
indivíduos com DPOC. 
Morbidade: A DPOC, em 2003, foi a quinta maior causa de internamento no sistema público de 
saúde do Brasil, em maiores de 40 anos. 
Mortalidade: No Brasil vem ocorrendo um aumento do número de óbitos por DPOC nos últimos 
20 anos, em ambos os sexos, tendo a taxa de mortalidade passado de 7,88 em cada 100.000 
habitantes na década de 1980, para 19,04 em cada 100.000 habitantes na década de 1990, com 
um crescimento de 340%. 
A DPOC nos últimos anos vem ocupando da 4ª à 7ª posição entre as principais causas de morte 
no Brasil 
Fatores de risco para DPOC: 
Fatores externos: tabagismo, poeira ocupacional, irritantes químicos, fumaça de lenha, 
infecções respiratórias graves na infância, condição socioeconômica. 
Fatores individuais: deficiência de alfa 1 antitripsina, deficiencia de glutationa transferase, alfa 
1 antiquimotripsina, hiperresponsividade brônquica, desnutrição e prematuridade. 
Diagnóstico: 
Tosse, diária ou intermitente, pode preceder a dispneia ou aparecer simultaneamente a ela. A 
tosse produtiva ocorre em aproximadamente 50% dos fumantes. A dispneia é o principal 
sintoma associado à incapacidade, redução da qualidade de vida e pior prognóstico. 
O índice de dispneia do MRC (Medical Research Council) apresenta boa correlação com o 
prognóstico da DPOC: 
0 – Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso. 
1 – Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, ou subo escadas ou ladeira. 
2 – Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar que 
outras pessoas de minha idade. 
3 – Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando ando perto de 100 metros, 
ou poucos minutos de caminhada no plano. 
24 
4 – Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou precisode ajuda para me vestir ou 
tomar banho sozinho. 
AVALIAÇÃO ESPIROMÉTRICA: A espirometria com obtenção da curva expiratória volume-tempo 
é obrigatória na suspeita clínica de DPOC, devendo ser realizada antes e após administração de 
broncodilatador, de preferência em fase estável da doença. Verificação dos parâmetros: CVF 
(capacidade vital forçada), o VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo), e a 
relação VEF1/CVF, pois mostram menor variabilidade inter e intra-individual. A existência de 
limitação do fluxo aéreo é definida pela presença da relação VEF1/CVF abaixo de 0,70 pós-
broncodilatador. 
AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA: Na DPOC deve-se solicitar, rotineiramente, uma radiografia simples 
de tórax nas posições póstero-anterior e perfil para afastar outras doenças pulmonares, 
principalmente a neoplasia pulmonar. A radiografia de tórax pode ainda identificar bolhas, com 
possível indicação cirúrgica. A tomografia computadorizada de tórax está indicada na DPOC 
somente em casos especiais, como suspeita da presença de bronquiectasias ou bolhas, 
indicação de correção cirúrgica destas ou programação de cirurgia redutora de volume. 
AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA E DO PH: A avaliação da oxigenação pode ser feita, inicialmente, de 
maneira não invasiva pela oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de 
oxigênio (SpO2) igual ou inferior a 90%, está indicada a realização de gasometria arterial para 
avaliação da PaO2 e da PaCO2. A oximetria deve ser repetida periodicamente e sempre que 
houver exacerbação. 
Controle e regulação da respiração 
A respiração espontânea é controlada por descargas rítmicas de neurônios motores que 
inervam músculos respiratórios, que por sua vez são coordenados pelo cérebro. 
Função: ajustar a ventilação às necessidades do corpo, de modo que as pressões parciais de O2 
e CO2 no sangue arterial pouco se alterem; mesmo durante exercícios extenuantes. 
Importância: falta de oxigênio pode ser fatal. 
Controle neural da respiração: a respiração cessa se a medula espinal for seccionada acima da 
origem dos nervos frênicos. 
 
Controle voluntário: córtex cerebral C tratos corticoespinais C neurônios motores. 
25 
Controle autônomo: grupo de células marcapasso da medula espinal C 
ativam neurônios motores da região cervical e torácica C neurônios 
motores (inervação recíproca): 
Cervical C nervos frênicos C diafragma. 
Torácica C Mm. Intercostais externos. 
 Sistemas medulares: o gerador padrão de controle respiratório está 
localizado na medula espinal. 
Complexo pré – Botzinger C produzem descargas rítmicas nos neurônios 
frênicos motores C ativam ação do nervo hipoglosso – língua. 
 Influências pontina e vagal: modifica a descarga rítmica dos neurônios 
medulares, neurônios pontinos e aferentes do nervo vago. 
Centro pneumotáxico: núcleo parabraquial e núcleo de Kolliker-Fuse. 
Controle químico: regulam a ventilação para manter constante a PCO2 alveolar, para eliminar os 
efeitos do aumento de H+ no sangue e para aumentar a PO2 quando esta cai para níveis 
perigosos. 
 Quimiorreceptor central: alterações de PCO2 e pH - IX e X nervos cranianos. 
 Quimiorreceptor periférico: 
Corpos carotídeos: seio carotídeo: PCO2, pH e PO2. 
Corpos aórticos (arco aórtico): PCO2 e PO2. 
Regulação do ritmo respiratório: 
Mecanismo: 
Depende da concentração de CO2 e O2 no sangue: 
 
Maior concentração de CO2, aumenta a quantidade de H+. 
 Diminuição do pH (H+ e ácido lático). 
Bulbo é sensibilizado e aumenta os movimentos respiratórios. 
 Aumento de H+ aumenta a frequência respiratória. 
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 Diminuição de H+ diminui a frequência respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação da respiração por outros fatores: 
Encurtamento da inspiração por ação vagal aferente e os reflexos de Hering-Breuer regulam os 
tempos de inspiração e expiração: 
 Aumento da duração da expiração após insuflação pulmonar 
contínua. 
 Redução da duração da expiração após desinflação 
acentuada dos pulmões. 
Ação de agentes irritantes: 
 Tosse: abertura súbita da glote. 
Inspiração profunda. 
Expiração forçada. 
Aumento da pressão intrapleural para 100 mmHg ou mais. 
Explosão de ar – 965 km/h. 
 Espirro: esforço semelhante com a glote continuamente aberta. 
Dor. 
Estímulos emocionais. 
Transplante de pulmão e de coração. 
Maldição de Ondine - poliomielite bulbar ou doenças que 
comprimem a medula espinal. 
Proprioceptores – movimentos articulares – estimulam 
neurônios inspiratórios. 
Reflexos viscerais: vômitos, deglutição, soluço e bocejo. 
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Estimulação de barorreceptores. 
Efeito do sono.