Resumo Protozoários

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 Leishmania sp. 
Classificação: 
Filo: Euglenozoa 
Classe: Kinetoplasta 
Ordem: Trypanosomatida 
Família: Trypanosomatidae 
Espécies: L. infantum (leishmaniose visceral), L. amazonenses, L. guyanensi, L. 
brazilensis (leishmaniose tegumentar); 
Morfologia: organismos ovoides com cinetoplasto em formato de bastão, associado a um flagelo rudimentar; 
Ciclo biológico: o hospedeiro invertebrado não infectado pica um indivíduo infectado e ingere macrófagos contendo 
formas amastigotas. No organismo do hospedeiro invertebrado, as formas amastigotas se transformam em formas 
promastigotas e, ao picar outra pessoa, o mosquito injeta as formas promastigotas no vertebrado, cujos macrófagos 
irão fagocitar as promastigotas, que se transformarão em formas amastigotas e o ciclo recomeça; 
Transmissão: flebotomíneos, principalmente do gênero Lutzomyia sp.; 
Monoxeno ou heteroxeno: heteróxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: encontra-se Leishmania nos macrófagos, em outras células do sistema 
reticuloendotelial, na pele, baço, fígado, medula óssea, linfonodos e membranas mucosas; 
Hospedeiro: humanos, cães e gatos, principalmente; 
 
 Trypanosoma sp. 
Filo: Euglenozoa 
Classe: Kinetoplasta 
Ordem: Trypanosomatida 
Família: Trypanosomatidae 
Espécies: T. vivax, T. congolense, T. brucei, T. evansi (grupo salivaria) e 
T. cruzi (grupo estercoralia); 
Morfologia: em geral, caracterizam-se por possuírem formato de folha, 
com cinetoplasto, núcleo, flagelo e membrana ondulante (que ajuda no 
desenvolvimento); 
 
Ciclo: 
T. vivax: as moscas contém em suas probóscidas as formas tripomastigotas metacíclicas e injetam essas formas no 
hospedeiro vertebrado, onde estas se transformam em formas epimastigotas; 
T. evansi: semelhante ao anterior; 
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T. cruzi: os barbeiros picam o hospedeiro vertebrado contaminado, do qual ingerem as formas tripomastigotas, nos 
invertebrados as formas tripomastigotas se diferenciam em amastigotas, que se multiplicam e se transformam em 
tripomastigotas metacíclicas ou epimastigotas. As epimastigotas se multiplicam adicionalmente e chegam ao reto, 
onde se transformam em tripomastigotas metacíclicos e são excretados nas fezes, que penetram ativamente na 
mucosa ou na pele do hospedeiro após a picada. 
Transmissão: T. vivax: principalmente por compartilhamento de agulhas contaminadas, mas na África o vetor biológico 
são as moscas do gênero Glossina sp. Nas Américas, as moscas Tabanus sp., Stomoxys calcitrans e Haematobia irritans 
atuam como vetores mecânicos. Também pode ocorrer transmissão iatrogênica e transplacentária; 
T. evansi: as moscas Tabanus sp., Stomoxys calcitrans e Haematobia irritans, morcegos hematófagos, via 
transplacentária, iatrogênica e por carnivorismo; 
T. cruzi: triatomíneos dos gêneros Triatoma sp., Panstrongylus sp. e Rhodnius sp.; 
Monoxeno ou heteroxeno: heteroxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: a patogenia relaciona-se, principalmente, com o fato de movimentarem-se 
contra o fluxo sanguíneo. São encontrados na corrente sanguínea e nos tecidos dos vertebrados. T. evansi causa “surra, 
mal das cadeiras” em equídeos; 
Hospedeiro: T. vivax: afeta, principalmente, bovinos de leite. 
T. evansi: animais domésticos, equídeos são mais susceptíveis; 
T. cruzi: humanos, primatas, cães e gatos; 
 
 Tritrichomonas sp.: 
Filo: Parabasalia 
Classe: Trichomonadea 
Ordem: Trichomonadida 
Família: Trichomonadidae 
Espécies: T. foetus; 
Morfologia: apresentam 3 flagelos anteriores e um flagelo 
posterior. T. foetus apresenta formato piriforme e um único 
núcleo; 
Ciclo: direto; 
Transmissão: através do coito; 
Monoxeno ou heteroxeno: monóxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: macho: prepúcio, fêmea: vagina. Causam aborto, corrimento associado a 
nódulos, pode causar endometrite purulenta por retenção de placenta; 
Hospedeiro: bovinos 
 
 
 
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 Histomonas sp. 
Filo: Parabasalia 
Classe: Trichomonadea 
Ordem: Trichomonadida 
Família: Dientamoebidae 
Espécies: H. meleagridis; 
Morfologia: morfologia depende da localização no órgão e estágio da 
doença. No ceco, é redondo ou oval, ameboide e possui um único 
flagelo, que parece se perder quando em tecido de membrana mucosa 
ou fígado; 
Ciclo: as aves se infectam após a ingestão de ovos de Heterakis gallinarum, sendo o flagelado transportado na larva 
não eclodida. Quando o ovo eclode, as histomonas são liberadas e penetram na mucosa do ceco, provocando 
ulceração e necrose. Os parasitas alcançam o fígado, via sistema porta e colonizam o parênquima, ocasionando focos 
necróticos circulares, cujos tamanhos aumentam à medida que o parasita se multiplica na periferia da lesão. Acredita-
se que Heterakis se infecte com histomonas presentes no ceco pela ingestão e, em seguida, alcançam o ovário do 
verme, liberando ovos de Heterakis contaminados com Histomonas. 
Transmissão: através da ingestão de ovos embrionados de Heterakis gallinarum; 
Monoxeno ou heteroxeno: heteroxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: ceco, fígado. Causam enterro-hepatite ou “doença da cabeça negra”; 
Hospedeiro: aves; 
 
 Giardia sp. 
Filo: Metamonada 
Classe: Trepomanadea 
Ordem: Giardiida 
Família: Giardiidae 
Espécies: G. duodenalis; 
Morfologia: as trofozoítas apresentam corpo piriforma a elipsoidal, 
simétrico, com dois núcleos anteriores 8 flagelos em quatro pares; 
Ciclo: ciclo simples e direto, o estágio trofozoíta se multiplica e produz novos trofozoítas. De forma intermitente, os 
trofozoítas se encistam e originam estágios de cistos resistentes que são excretados pelo hospedeiro nas fezes e 
podem ser ingeridos através de água (veiculação hídrica) ou alimentos contaminados por outros hospedeiros; 
Transmissão: contágio por água ou alimentos contaminados com cistos nas fezes (NÃO É OOCISTO! É CISTO!), os cistos 
ingeridos liberam 2 trofozoítos que começam a multiplicação; 
Monoxeno ou heteroxeno: monoxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: intestino delgado. Pode haver portadores assintomáticos. Os sinais clínicos são 
diarreia intensa (pode matar indivíduos em condições precárias), esteatorreia (fezes com gordura e muco) e dor 
abdominal muito forte. Causa lesões nas vilosidades, diminuição da capacidade absortiva e enterite; 
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Hospedeiro: humanos, primatas, cães, gatos, animais pecuários, roedores e mamíferos selvagens; 
 
 Eimeria sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Conoidasida 
Ordem: Eucoccidiorida 
Família: Eimeriidae 
Espécies: muitas!!!, mais de 1000; 
Morfologia: oocistos com 4 esporocistos contendo 2 
esporozoítos, protozoários coccídeos – passam pelo menos 
uma vez, durante seu ciclo, pelo TGI; 
Ciclo: OOCISTOS NÃO ESPORULADOS são liberados nas 
fezes e são ingeridos pelo hospedeiro definitivo, ao 
esporularem, se rompem, liberando TROFOZOÍTOS que 
crescem e passam a se chamar ESQUIZONTES – onde 
ocorre o processo de esquizogonia e forma MEROZOÍTOS 
– que formam GAMETAS que passam pelo processo de gametogonia, formando MACROGAMETAS (♀) e 
MICROGAMETAS (♂), que se fundem e geram ZIGOTOS, que se tornam OOCISTOS NÃO ESPORULADOS e o ciclo 
recomeça. 
Resumo: oocistos não esporulados (ingeridos) > 
esporulam > rompem > liberação de trofozoítos > crescem > 
formação de esquizontes > esquizogonia > merozoítos > 
gametas > gametogonia > macrogametas e microgametas > 
fusão > zigotos > oocistos não esporulados; 
Transmissão: hídrica; 
Monoxeno ou heteroxeno: monoxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: intestino delgado e 
grosso. Destroem as células intestinais, causam enterite, 
formação de nódulos, hematoquezia; 
Hospedeiro: aves, bovinos, suínos, bubalinos, equinos, 
caprinos, ovinos, ruminantes silvestres, etc.;Conteúdo disponibilizado gratuitamente por @isabella.medvet - Proibida venda
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 Isospora sp. sin Cystoisospora sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Conoidasida 
Ordem: Eucoccidiorida 
Família: Eimeriidae 
Espécies: Cystoisospora canis, C. ohioensis, C. elis, C. rivolta, 
Isospora suis (suínos); 
Morfologia: oocisto com 2 esporocistos contendo 4 
esporozoítos; 
Ciclo: 
Transmissão: infecção se dá pela ingestão de oocistos esporulados, sendo comum a ingestão de roedores como 
hospedeiros paratênicos; 
Monoxeno ou heteroxeno: monoxeno, mas comumente com presença de hospedeiro paratênico; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: intestino delgado. Leva a quadros de diarreia, dor abdominal, anorexia, perda de 
peso. Pode causar fibrose após sucessivas fases de desenvolvimento, levando a um quadro de constipação por perda 
de tecido conjuntivo funcional; 
Hospedeiro: cães, gatos, suínos, principalmente. A criação intensiva de suínos leva os animais a grande estresse, 
gerando imunossupressão que os deixa bastante susceptíveis; 
 
 Cryptosporidium sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Conoidasida 
Ordem: Eucoccidiorida 
Família: Cryptosporidiidae 
Espécies: C. parvum, C. hominis, C. meleagridis, C. canis, 
C. felis., C. bovis; 
Morfologia: oocisto com 4 esporocistos LIVRES (diferente 
dos demais). 
Ciclo: hospedeiros eliminam oocistos nas fezes, que 
contaminam superfícies aquosas e se espalham, 
contaminando outros hospedeiros. O ciclo dentro do hospedeiro é semelhante ao de Eimeria, com a diferença 
morfológica do oocisto. *grande parte dos mananciais superficiais existentes no mundo estão contaminados com 
oocistos de Cryptosporidium sp.; 
Transmissão: contaminação ocorre pela ingestão de água ou alimentos contaminados (veiculação hídrica); 
Monoxeno ou heteroxeno: monoxeno, podendo haver transmissão entre diferentes espécies de hospedeiros; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: tipicamente intestino delgado, mas em infestações agudas pode se espalhar por 
todo o corpo, atingindo principalmente os pulmões. Alguns animais podem ser portadores assintomáticos e liberar 
oocistos nas fezes sem apresentar sintomas. A patogenia não é totalmente esclarecida, mas provoca atrofia das 
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vilosidades intestinais, diminuindo a capacidade absortiva do intestino e podendo causar constipação, diarreia, 
vômitos e desidratação; 
Hospedeiro: afeta humanos, animais domésticos e silvestres, sendo mais comum em bovinos jovens (adultos 
geralmente desenvolvem resposta imunológica); 
 
 Sarcocystis sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Conoidasida 
Ordem: Eucoccidiorida 
Família: Sarcocystiidae 
Espécies: S. neurona – principal espécie, S. bovicanis, S. 
ovicanis, S. ovifelis, S. bovifelis, S. bovihominis; 
Morfologia: merontes ficam no citoplasma de células 
nervosas, de leucócitos e de células da substância cinzenta e 
branca do cérebro e medula espinhal, contendo de 4 a 40 
merozoítos quando maduros; 
Ciclo: detalhes não totalmente conhecidos, acredita-se que o gambá da América do Norte seja um hospedeiro 
definitivo, com transmissão aos equinos por meio de esporocistos nas fezes. O ciclo pode, também, envolver gambás 
que reviram carcaças de aves que albergam um microrganismo idêntico, S. falcatula, parasita de muitas aves da 
América do Norte. Nesta condição, os equinos atuam como hospedeiro aberrante anormal; 
Transmissão: ingestão de fezes hospedeiros intermediários – gambás (no caso de S. neurona) – contendo oocistos. 
Também pode ocorrer transmissão pela ingestão de carne – carnivorismo pelo HD. 
Monoxeno ou heteroxeno: heteroxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: cérebro e medula espinhal. Causa EPM – mieloencefalite protozoária equina. 
Causa atrofia de grupos de músculos – de forma que o animal não consegue se apoiar ou mastigar por fraqueza 
muscular, perdem a sensibilidade e propriocepção, ataxia, paralisia, problemas neurológios e pode levar a óbito; 
Hospedeiro: S. neurona > equinos; 
 
 Neospora sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Conoidasida 
Ordem: Eucoccidiorida 
Família: Sarcocystiidae 
Espécies: N. hughesi, N. caninum; 
Morfologia: oocistos contendo 2 esporocistos com 
4 esporozoítos, taquizoítos, bradizoítos e cistos 
teciduais (forma de resistência); 
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Ciclo: foi esclarecido apenas recentemente. Os oocistos são excretados nas fezes do hospedeiro definitivo (cão) de 8 
a 23 dias após a infecção. Quando ingeridos por hospedeiros intermediários, como bovinos, estes se tornam 
permanentemente infectados e formam cistos teciduais. A prenhez ativa os cistos e pode ocorrer aborto espontâneo. 
Caso o feto e a placenta abortados sejam consumidos pelo canídeo por carnivorismo, este se infecta pela ingestão de 
oocistos esporulados e o ciclo se completa; 
Transmissão: ingestão de carne contaminada pelos HD e de alimentos/água contaminados pelos HI; 
Monoxeno ou heteroxeno: heteroxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: cérebro, coração, placenta, fígado. Neospora era muito confundido com 
Toxoplasma – um dos maiores problemas causados é o abortamento em vacas, do 3º ao 9º mês de gestação, sendo 
mais frequente entre o 5º e o 6º mês. O feto pode morrer no útero, ser reabsorvido, mumificado, autolisado, 
natimorto, nascer vivo e doente ou, ainda, nascer clinicamente bem, mas cronicamente afetado. A doença causa danos 
musculares por problemas no SNC, que impedem a contração das fibras musculares por danos nervosos e também 
pela formação e cistos nos músculos; 
Hospedeiro: N. hughesi: equinos, N. caninum: HD canídeos, HI bovinos. Há suspeita de que canídeos eliminem N. 
hughesi nas fees, atuando como HI; 
 
 Toxoplasma sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Conoidasida 
Ordem: Eucoccidiorida 
Família: Sarcocystiidae 
Espécies: Toxoplasma gondii; 
Morfologia: oocisto contendo 2 
esporocistos contendo 4 
esporozoítos; 
Ciclo: o gato é o hospedeiro final, 
no qual ocorre gametogonia. 
Vários mamíferos e aves atuam 
como HI, nos quais o ciclo é 
extraintestinal e resulta na 
produção de taquizoítos e bradizoítos – as únicas formas encontradas em hospedeiros não felinos. Em geral, a infecção 
se instala após a ingestão de oocistos esporulados. O esporozoíto liberado penetra rapidamente na parede intestinal 
e se dissemina via hematógena. Esse estágio é invasivo e proliferativo, por isso as formas são chamadas de taquizoítos. 
Quando se acumulam de 8 a 16 taquizoítos na célula, ela se rompe e novas células são infectadas. Essa é a fase aguda 
da toxoplasmose. Na maior parte dos casos, o hospedeiro sobrevive e produz anticorpos, o que limita a invasão de 
taquizoítos, resultando na formação de cistos contendo milhares de microrganismos que passam a bradizoítos, devido 
à sua lentidão. O cisto contendo bradizoítos é a forma latente e sua multiplicação é refreada pela imunidade adquirida 
do hospedeiro. Se ela diminui, o cisto pode se romper e o hospedeiro volta a eliminar bradizoítos, que se tornam ativos 
e retornam às características invasivas dos taquizoítos; 
Transmissão: ocorre das mais diferentes maneiras, podendo ser: ingestão de oocistos esporulados (mais rara) que 
seria a ingestão das fezes de gatos, ingestão de cistos em tecidos (mais comum), congênita (infecção aguda na 
gestação), pelas lágrimas (fase aguda), machos podem transmitir pelo sêmen na fase aguda, fêmeas pelo leite. 
Veiculação hídrica; 
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Monoxeno ou heteroxeno: heteroxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: músculos, pulmões, fígado, sistema reprodutor, sistema nervoso central 
(invadem tudo, exceto hemácias). Provoca alterações neurológicas no hospedeiro, lesões intestinais e na retina. Os 
danos mais comuns em fetos humanos são retardo mental severo e problemas de visão. Acredita-se que oprotozoário, 
para continuar o ciclo, provoque alterações neurológicas em ratos, que se tornam mais “corajosos”, aumentando a 
chance de predação. Há estudos que comprovam que pessoas contaminadas possuem mais tendências suicidas e 
violentas e são mais propensas a desenvolver esquizofrenia; 
Hospedeiro: HD: felídeos – principalmente gatos, HI: mais de 200 espécies descritas, dentre elas: répteis, anfíbios, 
mamíferos e peixes; 
 
 Hepatozoon sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Conoidasida 
Ordem: Eucoccidiorida 
Família: Hepatozoidae 
Espécies: mais de 300 conhecidas mundialmente, sendo 
as mais importantes H. caninum e H. americanum 
(comum nos EUA, de alta virulência – não ocorre no 
Brasil); 
Morfologia: oocistos contendo centenas de esporocistos 
com 1 ou 2 esporozoítos; 
Ciclo: O ciclo evolutivo envolve dois hospedeiros. O 
carrapato é um hospedeiro final, no qual ocorre singamia, e o cão 
é um hospedeiro intermediário, no qual ocorre a reprodução 
assexuada. Ninfas de carrapatos engurgitam-se com leucócitos 
infectados por gametócitos, em um cão infectado. Após a 
ingestão, os gametócitos são liberados dos leucócitos, associados 
em pares, e se transformam em gametas masculino e feminino, originando zigotos e oocistos. Cada oocisto maduro 
contém vários esporocistos, cada um com 10 a 26 esporozoítas. Após as mudas do carrapato os oocistos são 
encontrados na hemocele e cada carrapato pode carrear milhares de esporozoítas infectantes. Como os esporozoítas 
permanecem na cavidade corporal, parece que o cão é infectado após a ingestão do carrapato. Uma vez ingeridos, os 
esporozoítas são liberados dos oocistos, penetram na parede intestinal e são transportados aos tecidos e órgãos-alvo, 
pelo sangue e pela linfa. Eles infectam principalmente o baço, os linfonodos e a medula óssea, onde ocorre merogonia 
nos macrófagos e nas células endoteliais. Duas formas de merontes são encontradas nos tecidos infectados; uma delas 
contém 2 a 4 macromerozoítas e a outra contém 20 micromerozoítas alongadas. Quando os merontes amadurecem e 
se rompem as merozoítas são liberadas e penetram nos neutrófilos circulantes, nos quais se desenvolvem em 
gametócitos que circulam no sangue periférico. O ciclo se completa quando o carrapato se alimenta do sangue. O 
período de desenvolvimento no cão, desde a contaminação até o aparecimento dos gametócitos, é de, 
aproximadamente, 28 dias. 
Transmissão: ingestão de carrapatos ou de hospedeiros paratênicos infectados; 
Monoxeno ou heteroxeno: heteroxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: sangue, fígado, rins. 
Hospedeiro: cães (HI), Rhipicephalus sanguineus (HD de H. canis) e Amblyomma sp. (HD de H. americanum); 
Figura 2: Gamonte de Hepatozoon canis (seta) 
identificado em neutrófilo de sangue periférico 
de cão (Cortesia M.V. Fabio Novelli Martorelli 
– UNISA) 
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 Plasmodium sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Aconoidasida 
Ordem: Haemospororida 
Família: Plasmodiidae 
Espécies: P. vivax e P. falciparum (forma 
mais grave); 
Morfologia: no hospedeiro vertebrado: 
esporozoíto, trofozoíto, esquizonte, 
merozoíto, gametócitos (micro e macro). 
No hospedeiro invertebrado: 
micro/macrogameta, zigoto, oocineto, 
oocisto, esporozoíto (forma infectante); 
Ciclo: *olhar acima* 
Transmissão: pela picada de dípteros 
nematoceros do gênero Anopheles. O controle pode ser feito pelo controle do mosquito vetor, sendo difícil o controle 
de adultos, pois localizam-se em regiões de mata e controle de larvas, uso de repelentes (por turistas), telas em portas, 
janelas, cortinado nas camas. Tentam desenvolver vacinas há mais de 100 anos, mas o protozoário é evasivo – muda 
sua superfície antigênica sempre que o organismo desenvolve resposta imune; 
Monoxeno ou heteroxeno: heteroxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: é um parasita intraeritrocitário, causador da malária. De forma geral, causa 
rompimento de hemácias, afetando diversos órgãos que são afetados pela falta de oxigênio, desenvolvendo focos de 
necrose. Causa hepatomegalia – pois é o principal órgão afetado pelos esporozoítos e esplenomegalia – o baço entra 
em hiperplasia, pois grande parte das hemácias parasitadas são fagocitadas por macrófagos do baço. É uma doença 
de alta letalidade. *Pessoas com anemia falciforme não são afetadas por Plasmodium sp. – isso selecionou 
geneticamente indivíduos na população africana, aumentando a quantidade de pessoas com anemia falciforme; 
Hospedeiro: humanos; 
 
 Babesia sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Aconoiasida 
Ordem: Piroplasmorida 
Família: Babesiidae 
Espécies: B. bovis, B. bigemina, B. canis, B. microti, B. 
divergens; 
Morfologia: esporozoítos (infectantes), merozoítos 
(ingeridos pelos carrapatos). B. bovis e B. divergens são 
consideradas pequenas babesias, enquanto B. bigemina e B. canis são consideradas grandes babesias; 
Ciclo: esporozoítas infectantes presentes no carrapato são inoculados no hospedeiro, junto com a saliva, quando o 
carrapato se alimenta. A multiplicação no hospedeiro vertebrado acontece nos eritrócitos origina merozoítos. Os 
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eritrócitos se rompem durante os repetidos ciclos de merogonia, com liberação de merozoítos que invadem outros 
eritrócitos. Nas infecções crônicas, os parasitas são sequestrados parede de capilares do baço, do fígado e de outros 
órgãos, a partir de onde são liberados periodicamente na circulação. Após a ingestão pelo carrapato estas formas 
tornam-se vermiformes e penetram na cavidade corporal e, em seguida, no ovário e nos ovos, onde se agregam e se 
dividem para formar pequenos microrganismos redondos. Quando os carrapatos sofrem mudas de estágio larvário 
para o estágio de ninfa, o parasita alcança a glândula salivar, sofre uma série de divisões binárias e penetra nas células 
da glândula salivar. Eles se multiplicam até que as células hospedeiras sejam preenchidas com milhares de parasitas 
minúsculos. Estes se tornam vermiformes, danificam a célula hospedeira, se instalam no lúmen da glândula e são 
inoculados no mamífero hospedeiro quando o carrapato se alimenta. 
Transmissão: vetorial – Rhipicephalus microplus, Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor reticulatus, entre outros – e 
por sangue contaminado (transfusão, compartilhamento de agulhas). Ocorre transmissão transovariana entre os 
carrapatos; 
Monoxeno ou heteroxeno: heteroxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: o gênero Babesia inclui parasitas intraeritrocíticos de animais domésticos, 
transmitidos por carrapatos, que são contaminados pelo protozoário por via transovariana, através dos ovos e de uma 
geração de carrapatos para a outra. A doença, babesiose, é particularmente grave em animais sem contato prévio com 
o parasita, introduzidos em áreas endêmicas; é uma enfermidade que ocasiona considerável restrição ao 
desenvolvimento dos rebanhos, em muitas partes do mundo. Os sinais clínicos em bovinos parasitados são 
caracterizados por febre, anemia, hemoglobinemia, hemoglobinúria e, em muitos casos, morte. Em cães, as 
manifestações clínicas variam de doença subclínica, doença hiperaguda, aguda e crônica sendo que os cães jovens são 
mais sensíveis e freqüentemente apresentam formas mais graves da doença. A fase hiperaguda e aguda da infecção 
resultam em anemia e febre que evolui para mucosas pálidas, perda de apetite, depressão. Icterícia, petéquias e 
hepatoesplenomegalia estão presentes em alguns cães, dependendo do estágio de infecção. Na forma crônica ocorre 
febre intermitente, anorexia, perda de peso, edema, fraqueza, esplenomegalia e mais raramente hemoglobinúria e 
icterícia. 
Hospedeiro: bovinos, cães, equinos, humanos...; 
 
 Theileria sp. 
Filo: Apicomplexa 
Classe: Aconoiasida 
Ordem: Piroplasmorida 
Família: Theileridae 
Espécies: T. equi e T. parva; 
Morfologia:Ciclo: o ciclo evolutivo de Theileria spp. envolve 
merozoítaseritrocíticas, que são ingeridas por um carrapato 
hospedeiro intermediário e originam macrogametócitos e microgametócitos para a produção de zigotos. Estes se 
desenvolvem e alcançam a hemolinfa, onde se tornam cinetos, e, em seguida, penetram nas glândulas salivares e se 
transformam em corpúsculos de fissão. Nos carrapatos adultos, os corpúsculos de fissão primários resultam em 
corpúsculos secundários (esporoblastos primários) e terciários (esporoblastos secundários) e produzem esporozoítas 
que são liberados na saliva. Os animais são infectados quando os carrapatos sugam o sangue. As espécies deste gênero 
sofrem merogonia exoeritrocítica nos linfócitos, nos histiócitos, nos eritroblastos e em outras células de órgãos 
internos. Os leucócitos preenchidos com merontes (esquizontes) são denominados corpúsculos de Koch. Ocorrem 
ambos, macromerontes e micromerontes, que produzem micromerozoítas que penetram nos eritrócitos, onde 
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geralmente acontece outra série de divisões, produzindo uma geração de merozoítas que, por sua vez, infectam novos 
eritrócitos. A multiplicação nos eritrócitos resulta em quatro merozoítas (raramente duas) que formam tétrades 
características (cruz de Malta). Algumas espécies (T. parva) não se multiplicam nos eritrócitos e a divisão assexuada se 
limita aos linfócitos. Gametogonia ocorre no intestino dos carrapatos vetores e esporogonia acontece nas glândulas 
salivares. 
Transmissão: vetorial por carrapatos Rhipicephalus microplus, Amblyomma sculptum, Rhipicephalus appendiculatus. 
Não ocorre transmissão transovariana entre os carrapatos; 
Monoxeno ou heteroxeno: heteroxeno; 
Patogenia/sintomas/órgão afetado: as doenças causadas por muitas espécies de Theileria representam séria 
restrição ao desenvolvimento de rebanhos na África, na Ásia e no Oriente Médio. Os parasitas, transmitidos por 
carrapatos, sofrem repetidos ciclos de esquizogonia nos linfócitos e, por fim, liberam pequenas merozoítas que 
penetram nos eritrócitos e se transformam em piroplasmas. Espécies de Theileria estão amplamente disseminadas 
em bovinos e ovinos na África, na Ásia, na Europa e na Austrália, e há uma variedade de carrapatos vetores; estão 
associadas com infecções que variam desde clinicamente inaparente a rapidamente fatal. T. parva é conhecida como 
febre da costa oriental em bovinos africanos e T. equi como piroplasmose equina. Animais infectados podem 
apresentar sinais clínicos de febre, anemia, icterícia, hemoglobinúria, fraqueza e morte ou mesmo infecções 
subclínicas; 
Hospedeiro: equinos e bovinos; 
 
 
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