Complicações agudas da diabetes Melitus

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Secretário: Gabriel Roewer
Coordenador: Geovana
Grupo 3			
Complicações agudas da diabetes Melitus
Estados Hiperglicêmicos A descompensação metabólica no diabetes geralmente é classificada cm uma de duas sindromcs clinicas amplas, a cetoacidose diabética (CAD) ou sindrome hipcrosmolar hiperglicemica (SHH).
Cetoacidose diabética: A cetoacidose diabética é mais comum nos pacientes com diabetes melito tipo 1 e ocorre quando as concentrações de insulina são insuficientes para suprir as necessidades metabólicas básicas do organismo. Estresses fisiológicos comuns que podem desencadear a CAD incluem: Infecção aguda (particularmente pneumonia e infecção do trato urinário); Infarto do miocárdio; AVE.
Alguns fármacos implicados como causa de cetoacidose diabética são: Corticoides; Diuréticos tiazídicos; Simpaticomiméticos; Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2).
A deficiência de insulina faz com que o organismo metabolize triglicerídios e aminoácidos em vez de glicose para produzir energia. As concentrações plasmáticas de glicerol e AGL se elevam em decorrência da lipólise não controlada, assim como a alanina do catabolismo muscular. Glicerol e alanina fornecem substrato para a gliconeogênese hepática, a qual é estimulada pelo excesso de glucagon que acompanha a insuficiência de insulina.
O glucagon também estimula a conversão mitocondrial de AGL em cetonas. A insulina normalmente bloqueia a cetogênese pela inibição do transporte de derivados de AGL na matriz mitocondrial, mas a cetogênese prossegue na ausência de insulina. Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos acetoacético e beta-hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam acidose metabólica. A acetona derivada do ácido acetoacético acumula-se no sangue e é eliminada lentamente pela respiração.
Sinais e sintomas: poliuria, polidipsia, fraqueza, letargia, náuseas e anorexia, dor abdominal, respiração de kussmaul, hálito com cheiro adocicado e enjoativo.
Diagnóstico: Exames de glicemia, sódio, uréia, creatinina, cetonemia, cetonúria gasometria arterial, hemograma, urina de rotina, ECG.
Tratamento: Aumentar o volume circulatório, por meio de soro fisiológico, diminuir a glicemia, por meio de insulina. Prevenção da hipopotassemia requer a reposição de 20 a 30 mEq de potássio a cada litro de líquido IV para manter o potássio sérico entre 4 e 5 mEq/L. Considerar a correção rápida do pH pela administração de bicarbonato se o pH continuar < 7 após 1 h da reanimação volêmica, mas o bicarbonato está associado a de edema cerebral agudo (primariamente em crianças) e não deve ser utilizado de rotina.
Sindrome hiperglicêmica hiperosmolar: O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação metabólica do diabetes melito caracterizada por hiperglicemia grave, desidrataçãoextrema, hiperosmolaridade do plasma e alteração do nível de consciência. Com mais frequência, ocorre em pacientes com diabetes melito tipo 2, em geral por ocasião de um estresse fisiológico.  Desenvolve-se, em geral, após um período de hiperglicemia sintomática no qual a ingestão de líquidos é inadequada para evitar a desidratação extrema decorrente da diurese osmótica induzida pela hiperglicemia.
Os fatores precipitantes incluem: Infecções graves e outras condições médicas; fármacos que prejudicam a tolerância à glicose (glicocorticoides) ou aumentem a perda de líquidos (diuréticos); não adesão ao tratamento do diabetes.
Sinais e sintomas: profunda desidratação, convulsões focais, afasia, déficit motor
Diagnóstico: glicemia extremamente elevada, com alteração do estado mental. Exames de creatinina e sódio, também são importantes para avaliar função renal.
Tratamento: Primeiramente melhorar o volume sanguíneo do paciente, com soro fisiológico, depois começar a insulinoterapia em bolus para diminuir os níveis de glicemia.
Hipoglicemia: É a complicação mais frequente resultante da insulinoterapia para diabetes tipo 1. O cérebro não pode armazenar mais que uns poucos minutos de suprimento de energia, é exclusivamente dependente de glicose. Para preservar a função do SNC, a recuperação espontânea da hipoglicemia envolve tanto a ativação da produção endógena de glicose como a redução da sua utilização periférica. Três mecanismos fundamentais são responsáveis por este processo: a dissipação de insulina endógena; a atividade dos hormônios contrarregulatórios e a consciência subjetiva da hipoglicemia, resultando cm fome e na subsequente ingestão de carboidratos. As alterações hormonais precoces são desencadeadas quando a concentração plasmática de glicose se aproxima da hipoglicêmica (65 a 70 mgldL). Um aumento na produção de glicose, principalmente atribuida ao estímulo à gliconeogênese hepática, é iniciado pela liberação de glucagon a partir das células A pancreáticas cm conjunto com a queda dos niveis da insulina endógena. As catecolaminas também são liberadas, o que produz os sintomas de "alarme" da hipoglicemia (p. ex., fome, tremor, palpitaçôes) promovendo a síntese adicional de glicose através do estímulo da gliconeogênese hepática, da mobilização de substratos para a gliconeogênese e pela supressão da produção interior de insulina. Os pacientes com DM1 são mais propensos à hipoglicemia por vários motivos. Em primeiro lugar, a insulina injetada entra na circulação a partir de uma fonte não fisiológica (p. ex um depósito subcutâneo) que, por conseguinte não é afetada pela resposta contrarregulatória à queda dos níveis de glicose, como pode ocorrer nos pacientes do tipo 2 com secreção endógena de insulina. Além disso os pacientes com diabetes do tipo 1, cm geral, são sensíveis à insulina, ao contrário dos pacientes com DM2 Sinais e sintomas: sudorese, náuseas, calor, ansiedade, tremores, palpitações e, possivelmente, fome e parestesias cefaleia, visão turva ou dupla, confusão, dificuldade para falar, convulsões e coma.
Diagnóstico: Exame de glicemia, resposta a ingestão de glicose, as vezes exame de concentração de peptídeo C
Tratamento: Açucares via oral, ou glicose intravenoso, se disponível glucagon