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Cetoacidose diabética (CAD)

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Cetoacidose
diabética
(CAD)
Cetoacidose diabética é uma
complicação metabólica aguda do
diabetes caracterizada por
hiperglicemia, hipercetonemia e
acidose metabólica. A hiperglicemia
causa diurese osmótica com perda
significativa de líquidos e eletrólitos.
Ocorre principalmente no diabetes
mellitus tipo 1. Causa náuseas,
vômitos e dor abdominal e pode
evoluir para edema cerebral, coma e
morte. É diagnosticada pela detecção
de cetonemia e acidose metabólica
com hiato aniônico positivo, na
presença de hiperglicemia. O
tratamento envolve expansão de
volume, reposição de insulina e
prevenção de hipopotassemia.
A cetoacidose diabética é mais comum nos
pacientes com diabetes mellitus tipo 1 e
ocorre quando as concentrações de insulina
são insuficientes para suprir as
necessidades metabólicas básicas do
organismo. É a primeira manifestação de
diabetes mellitus tipo 1 em uma minoria dos
pacientes. A deficiência de insulina pode ser
absoluta (p. ex., durante lapsos de
administração de insulina exógena) ou
relativa (p. ex., quando as doses usuais de
insulina não suprem as necessidades
metabólicas durante estresse fisiológico).
Estresses fisiológicos comuns que podem
desencadear a cetoacidose diabética
incluem
● Infecção aguda
(particularmente pneumonia e
infecções do trato urinário)
● Infarto do miocárdio
● Acidente vascular encefálico
● Pancreatite
● Gestação
● Trauma
Alguns fármacos implicados como causa
de cetoacidose diabética são
● Corticoides
● Diuréticos tiazídicos
● Simpaticomiméticos
● Inibidores do cotransportador
de sódio-glicose 2 (SGLT2)
A cetoacidose diabética é menos comum no
diabetes mellitus tipo 2, mas pode ocorrer
em situações de estresse fisiológico
excepcional. O diabetes tipo 2 propenso à
cetose é uma variante do diabetes tipo 2,
que às vezes ocorre em pacientes obesos,
geralmente de descendência africana
(inclusive afro-americanos ou
afro-caribenhos). Os diabéticos com
propensão à cetose (também conhecida
como diabetes Flatbush) podem apresentar
comprometimento significativo da função
das células beta das ilhotas pancreáticas
com hiperglicemia e, portanto, têm maior
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-pulmonares/pneumonia/vis%C3%A3o-geral-da-pneumonia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio/introdu%C3%A7%C3%A3o-a-infec%C3%A7%C3%B5es-do-trato-urin%C3%A1rio
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/infarto-agudo-do-mioc%C3%A1rdio-iam
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/acidente-vascular-encef%C3%A1lico-ave/vis%C3%A3o-geral-do-acidente-vascular-encef%C3%A1lico
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/vis%C3%A3o-geral-da-pancreatite
probabilidade de CAD no caso de
hiperglicemia importante. Os inibidores de
SGLT-2 foram implicados na causa da
cetoacidose diabética no diabetes mellitus
tipo 1 e tipo 2. Em gestantes e pacientes
que tomam inibidores de SGLT2, a
cetoacidose diabética pode ocorrer em
níveis séricos mais baixos de glicose do que
em outras causas de cetoacidose diabética.
Fisiopatologia
A deficiência de insulina faz com que o
organismo metabolize triglicerídios e
aminoácidos em vez de glicose para
produzir energia. As concentrações
plasmáticas de glicerol e ácidos graxos
livres se elevam em decorrência da lipólise
não controlada, assim como a alanina do
catabolismo muscular. Glicerol e alanina
fornecem substrato para a gliconeogênese
hepática, a qual é estimulada pelo excesso
de glucagon que acompanha a insuficiência
de insulina.
O glucagon também estimula a conversão
mitocondrial de ácidos graxos livres em
cetonas. A insulina normalmente bloqueia a
cetogênese pela inibição do transporte de
derivados de ácidos graxos livres na matriz
mitocondrial, mas a cetogênese prossegue
na ausência de insulina. Os principais
cetoácidos produzidos, os ácidos
acetoacético e beta-hidroxibutírico, são
ácidos orgânicos fortes que causam acidose
metabólica . A acetona derivada do ácido
acetoacético acumula-se no sangue e é
eliminada lentamente pela respiração.
A hiperglicemia causada pela deficiência de
insulina causa diurese osmótica que
provoca perda significativa de água e
eletrólitos na urina. A excreção urinária de
cetonas causa necessariamente perdas
adicionais de sódio e potássio. O sódio
sérico pode cair em razão da natriurese ou
aumentar em virtude da excreção de
grandes volumes de água livre. Ocorre
também perda de potássio em grandes
quantidades, algumas vezes > 300 mEq/24
h (> 300 mmol/24 h). Apesar do deficit
significativo de potássio corporal total,
inicialmente o potássio sérico inicial está
normal ou elevado, devido à migração
extracelular do potássio em resposta à
acidose. As concentrações de potássio
geralmente caem mais durante o
tratamento, à medida que o tratamento com
insulina leva o potássio para o interior das
células. Se o potássio sérico não for
monitorado e reposto quando necessário,
pode ocorrer hipopotassemia
potencialmente fatal.
Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas da cetoacidose
diabética são os sinais e sintomas da
hiperglicemia com o acréscimo de náuseas,
vômitos e — particularmente nas crianças
— dor abdominal. Letargia e sonolência são
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-metab%C3%B3lica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/acidose-metab%C3%B3lica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-eletrol%C3%ADticos/hipopotassemia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm#v988221_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm#v988221_pt
sintomas de descompensação mais grave.
Pacientes podem estar hipotensos e
taquicárdicos por desidratação e acidose;
podem respirar rápido e profundamente
para compensar a acidemia (respiração de
Kussmaul). Podem também apresentar
hálito com odor de frutas em razão de
exalarem acetona. A febre, em si, não é
sinal de cetoacidose e, se presente,
significa infecção subjacente. Na ausência
de tratamento oportuno, a cetoacidose
evolui para coma e morte.
O edema cerebral agudo, uma
complicação de 1% dos casos de
cetoacidose diabética, ocorre primariamente
em crianças e com menor frequência em
adolescentes e adultos jovens. Cefaleia e
flutuação do nível de consciência marcam
essa complicação em alguns pacientes,
mas a parada respiratória é a manifestação
inicial em outros. A causa não é bem
compreendida, mas pode estar relacionada
a redução rápida demais na osmolalidade
plasmática ou à isquemia cerebral. A
cetoacidose diabética como manifestação
inicial do diabetes mellitus é mais provável
em crianças < 5 anos. Crianças com ureia
mais elevada e PaCO2 mais baixa na
apresentação parecem apresentar maior
risco. A demora na correção da
hiponatremia e no uso de bicarbonato
durante o tratamento da cetoacidose
diabética são fatores de risco adicionais.
Diagnóstico
● pH arterial
● Cetonas séricas
● Cálculo do hiato aniônico
Nos pacientes com suspeita de cetoacidose
diabética, deve-se dosar os eletrólitos
séricos, ureia e creatinina, glicose, cetonas
e a osmolalidade. Deve-se testar na urina a
presença de cetonas. Os pacientes que
aparentam doença grave e aqueles com
cetonas positivas devem fazer gasometria
arterial.
A cetoacidose diabética é diagnosticadapela detecção de pH arterial < 7,30 com
hiato aniônico > 12 ( Distúrbios ácido-base :
Cálculo do hiato aniônico ) e cetonas
séricas na presença de hiperglicemia. O
diagnóstico presuntivo pode ser feito
quando glicose urinária e cetonas forem
fortemente positivas. Os testes com fitas na
urina e alguns ensaios para cetonas séricas
podem subestimar o grau da cetose porque
detectam ácido acetoacético e não
beta-hidroxibutírico, que costuma ser o
cetoácido predominante.
Os sinais e sintomas de doenças
desencadeantes devem ser pesquisados
por meio dos exames adequados (p. ex.,
culturas e exames de imagem). Os adultos
devem fazer ECG para rastrear infarto
agudo do miocárdio e ajudar a determinar o
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base#v37917236_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/regula%C3%A7%C3%A3o-e-dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base/dist%C3%BArbios-%C3%A1cido-base#v37917236_pt
significado das alterações do potássio
sérico.
Outras anormalidades laboratoriais incluem
hiponatremia, elevação da creatinina sérica
e da osmolalidade plasmática. A
hiperglicemia pode causar hiponatremia
dilucional; assim, a dosagem do sódio
sérico é corrigida acrescentando 1,6 mEq/L
(1,6 mmol/L) para cada 100 mg/dL (5,6
mmol/L) de elevação da glicemia acima de
100 mg/dL (5,6 mmol/L). Por exemplo, para
um paciente com sódio sérico de 124 mEq/L
(124 mmol/L) e glicemia de 600 mg/dL (33.3
mmol/L), acrescentar 1,6 [(600 − 100)/100]
= 8 mEq/L (8 mmol/L) a 124, para o valor
sérico correto de 132 mEq/L (132 mmol/L).
À medida que se corrige a acidose, o
potássio sérico cai. Uma concentração
inicial de potássio < 4,5 mEq/dL (< 4,5
mmol/L) indica depleção significativa de
potássio e exige reposição imediata.
Em geral, a amilase e a lipase séricas estão
elevadas, mesmo na ausência de
pancreatite (que pode ocorrer nos pacientes
com cetoacidose alcoólica e naqueles com
hipertrigliceridemia concomitante).
Prognóstico
A mortalidade geral por cetoacidose
diabética é < 1%; no entanto, a mortalidade
é mais alta nos idosos e nos pacientes com
outras doenças potencialmente fatais.
Choque e coma na admissão indicam
prognóstico pior. As principais causas de
morte são colapso circulatório,
hipopotassemia e infecção. Entre as
crianças com edema cerebral, cerca de
57% se recuperam por completo, 21%
sobrevivem com sequelas neurológicas e
21% morrem.
Tratamento
● Solução fisiológica a 0,9% IV
● Correção de hipopotassemia
● Insulina IV (se o potássio
sérico for ≥ 3,3 mEq/L [3,3
mmol/L])
● Raramente bicarbonato de
sódio IV (se pH < 7 após 1
hora de tratamento)
Os objetivos mais urgentes do tratamento
da cetoacidose diabética são a rápida
reposição de volume intravascular, a
correção da hiperglicemia e da acidose e a
prevenção da hipopotassemia (1 ). A
identificação de fatores precipitantes
subjacentes também é importante. O
tratamento deve ocorrer em unidade de
terapia intensiva (UTI) porque as avaliações
clínicas e laboratoriais são, inicialmente,
necessárias a cada uma ou duas horas,
com ajustes apropriados do tratamento.
Reposição de volume
Deve-se restaurar o volume intravascular
rapidamente para aumentar a pressão
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/cetoacidose-alco%C3%B3lica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/cetoacidose-diab%C3%A9tica-cad#v29300512_pt
arterial e assegurar a perfusão glomerular;
depois que o volume intravascular for
restaurado, os deficits totais de água
corporal remanescentes são corrigidos mais
lentamente, geralmente em cerca de 24 h. A
reposição inicial de volume nos adultos é
feita tipicamente com a infusão IV rápida de
1 a 3 L de soro fisiológico a 0,9%, seguida
de infusão de soro fisiológico na velocidade
de 1 L/h ou mais, se necessário, para
aumentar a pressão arterial, corrigir a
hiperglicemia e manter o fluxo urinário
adequado. Os adultos com cetoacidose
diabética costumam precisar de pelo menos
3 L de soro fisiológico nas primeiras 5 h.
Quando a pressão arterial estiver
estabilizada e o fluxo urinário adequado,
substituir o soro fisiológico normal por soro
fisiológico hipotônico (a 0,45%). Quando a
glicemia se reduzir a < 200 mg/dL (< 11,1
mmol/L), o líquido IV deve ser trocado por
glicose a 5% em solução fisiológica a
0,45%.
Para crianças, os deficits de líquidos são
estimados em 60 a 100 mL/kg de peso
corporal. Também deve-se prover a
hidratação de manutenção infantil (para as
perdas contínuas). O tratamento inicial com
volume deve ser feito com soro fisiológico a
0,9% (20 mL/kg) em 1 a 2 h, seguido de
soro fisiológico a 0,45%, quando a pressão
arterial estiver estável e o fluxo de urina
adequado. O restante dos líquidos deve ser
administrado em 36 h, tipicamente
requerendo uma velocidade (incluindo
líquidos de manutenção) de cerca de 2 a 4
mL/kg/h, dependendo do grau de
desidratação.
Correção da hiperglicemia e da
acidose
A hiperglicemia é corrigida pela
administração de insulina regular (0,1 U/kg,
IV inicialmente em bolus, seguida de
infusão IV contínua de 0,1 U/kg/h em
solução fisiológica a 0,9%). Suspender a
insulina até o potássio sérico alcançar ≥ 3,3
mEq/L (≥ 3,3 mmol/L). A adsorção de
insulina aos tubos de infusão IV pode ser
minimizada enxaguando-se antes o sistema
de tubos com solução de insulina. Se a
glicemia não cair para 50 a 75 mg/dL (2,8 a
4,2 mmol/L) na primeira hora, a dose de
insulina deve ser dobrada. Crianças devem
receber infusão contínua de insulina de 0,1
U/kg/h ou mais elevada, com ou sem bolus.
As cetonas devem começar a desaparecer
em horas se a insulina for administrada em
doses suficientes. Entretanto, a depuração
de cetonas pode parecer demorar devido à
conversão de ácido beta-hidroxibutírico em
acetoacetato (que é a “cetona” dosada na
maioria dos laboratórios hospitalares), à
medida em que a acidose melhora. Os
níveis séricos de pH e bicarbonato também
devem melhorar rapidamente, mas a
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/desidrata%C3%A7%C3%A3o-e-fluidoterapia-em-crian%C3%A7as/desidrata%C3%A7%C3%A3o-em-crian%C3%A7as#v1088952_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/desidrata%C3%A7%C3%A3o-e-fluidoterapia-em-crian%C3%A7as/desidrata%C3%A7%C3%A3o-em-crian%C3%A7as#v1088952_pt
recuperação da concentração normal de
bicarbonato sérico pode demorar 24 h.
Considerar a correção rápida do pH pela
administração de bicarbonato se o pH
continuar < 7 após cerca de uma hora da
reanimação volêmica, mas o bicarbonato
pode levar ao desenvolvimento de edema
cerebral agudo (primariamente em crianças)
e não deve ser utilizado rotineiramente. Se
utilizado, só se deve tentar um discreto
aumento do pH (a meta do pH é de cerca
de 7,1), com doses de 50 a 100 mEq (50 to
100 mmol) em 30 a 60 minutos, seguidas da
repetição das dosagens do pH arterial e do
potássio sérico.
Quando as concentrações plasmáticas de
glicose alcançam 200 mg/dL (< 11,1
mmol/L) em adultos, deve-se acrescentar
5% de dextrose aos líquidos intravenosos
para reduzir o risco de hipoglicemia. A
dosagem de insulina pode ser reduzida para
0,02 a 0,05 unit/kg/h, mas a infusão IV
contínua de insulina regular deve ser
mantida até a diminuição do hiato aniônico
e negatividade para cetonas no sangue e
urina. A reposição de insulina pode ser
trocada por insulina regular 5 a 10 unidades
por via subcutânea a cada 4 a 6 h. Quando
o paciente estiver estável e conseguir se
alimentar, indica-se um esquema típico de
insulina basal-bolus. A insulina IV deve ser
mantida por 1 a 4 h após a dose inicial deinsulina por via subcutânea ser
administrada. As crianças devem continuar
recebendo 0,05 U/kg/h de infusão de
insulina até que se inicie a infusão de
insulina por via subcutânea e o pH > 7,3.
Prevenção da hipopotassemia
A prevenção da hipopotassemia requer a
reposição de 20 a 30 mEq (20 a 30 mmol)
de potássio a cada litro de líquido IV para
manter o potássio sérico entre 4 e 5 mEq/L
(4 a 5 mmol/L). Se o potássio sérico for <
3,3 mEq/L (3,3 mmol/L), a insulina deve ser
suspensa e o potássio administrado na
dose de 40 mEq/h até o potássio sérico ≥
3,3 mEq/L (≥ 3,3 mmol/L); ou mais; se o
potássio sérico for > 5 mEq/L (> 5 mmol/L),
a reposição de potássio pode ser suspensa.
Inicialmente, dosagens normais ou
aumentadas de potássio sérico podem
refletir desvios dos depósitos intracelulares
em resposta à acidemia e ocultar o
verdadeiro deficit de potássio que quase
todos os pacientes com cetoacidose
diabética apresentam. A reposição de
insulina rapidamente desloca o potássio
para o interior das células, de forma que as
concentrações devem ser verificadas a
cada uma ou duas horas nas etapas iniciais
do tratamento

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