GE - Tópicos Integradores II_Nutrição_03

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UNIDADE III
TÓPICOS INTEGRADORES II
- NUTRIÇÃO
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Sumário
Para início de converSa ..................................................................................... 3
PaToLoGiaS aSSociadaS ao TraTo diGeSTorio ............................................ 4
eSÔFaGo ........................................................................................................................ 4
acaLaSia ...................................................................................................................... 5
HÉrnia de HiaTo ......................................................................................................... 6
eSoFaGiTeS .................................................................................................................. 7
eSTÔmaGo .................................................................................................................... 8
GaSTriTeS..................................................................................................................... 9
ÚLceraS ........................................................................................................................ 10
inTeSTino deLGado e GroSSo .............................................................................. 12
ÚLcera PÉPTica duodenaiS .............................................................................................. 12
doenÇaS inFLamaTÓriaS inTeSTinaiS.............................................................. 13
doença de crohn ....................................................................................................................... 14
retocolite ulcerativa idiopática (rcui) ................................................................................. 14
megacólon ................................................................................................................................. 15
PÂncreaS ..................................................................................................................... 17
veSícuLa BiLiar ......................................................................................................... 19
colelitíase ................................................................................................................................... 19
PaToLoGiaS aSSociadaS ao SiSTema endocrino ....................................... 21
ParaTireoideS ............................................................................................................ 21
Hiperparatireoidismo ................................................................................................................ 22
Hipoparatireoidismo ................................................................................................................. 22
Tireoide ........................................................................................................................ 23
Hipotireoidismo .......................................................................................................................... 23
TeraPia nuTricionaL naS doenÇaS da Tireoide ..................................................... 24
iLHoTaS de LanGerHanS ..................................................................................................... 24
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TÓPicoS inTeGradoS ii nuTriÇÃo
unidade iii
Para início de converSa 
Olá, caro (a) aluno (a)! Fico feliz por estarmos juntos neste nosso terceiro encontro 
desta disciplina.
Nesta terceira unidade abordaremos o conteúdo de patologias do trato gastrointestinal 
e algumas patologias do sistema endócrino.
Então, com esse Guia de Estudos você será capaz de conhecer as principais patologias 
que acometem o trato gastrointestinal e sistema endócrino e uma breve Dietoterapia 
como medida de intervenção nutricional.
Preparado? Vamos então para nosso guia de estudo sobre as diversas patologias que 
podem atingir o trato digestório e algumas glândulas que fazem parte do sistema 
endócrino.
Quero apenas lhe orientar que você terá atividades relacionadas a este material de 
estudo e caso você precise tirar alguma dúvida, sinalize o seu tutor, ele estará a sua 
disposição para lhe auxiliar no que for preciso.
Bom estudo!
orienTaÇõeS da diSciPLina
Caro (a) estudante, vamos então iniciar o estudo sobre as principais patologias que 
acometem o trato digestório e sistema endócrino humano. Esse tema é de extrema 
importância para você compreender como o a nutrição pode agir nos casos de 
prevenção e tratamento de diversas patologias. Conteúdo essencial para vida prática 
do profissional nutricionista. 
Vamos dar continuidade.
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PaToLoGiaS aSSociadaS ao TraTo diGeSTorio
PaLavraS do ProFeSSor
Prezado (a) estudante, como foi mostrado no GUIA II dessa disciplina, o  sistema 
digestivo ou digestório  possui uma estruturação bem complexa e importante. 
Esse sistema funciona como porta de entrada para todas as substâncias que irão 
nutrir o organismo, é  capaz  de digerir todos os alimentos consumidos, através das 
suas propriedades, processos, químicas (mastigação e a deglutição), reações físicas 
(como a ação das enzimas para a quebra das moléculas). Esse sistema também 
é responsável por manter o suprimento de água, nutrientes e eletrólitos no corpo, e 
tudo isso deve estar em um fluxo contínuo e de perfeito equilíbrio para o seu bom 
funcionamento.
A falta de cuidados, maus hábitos de vida como alimentação errada, fumo, consumo 
exagerado de álcool, estresse, podem acarretar em doenças e/ou distúrbios em todo 
trato digestório, devido a sensibilidade de todos os componentes do sistema digestivo.
Vamos conhecer agora as principais patologias relacionadas ao trato digestório de 
acordo com cada região. Vamos também abordar um pouco sobre a terapia nutricional.
eSÔFaGo
Prezado (a) estudante, agora você irá conhecer os principais sintomas dos distúrbios do esôfago.
•	 Disfagia: É a dificuldade de deglutir, é observada quando a função motora esofagiana está alterada 
ou quando há doença em que produz estreitamento.
•	 Azia: É uma dor do tipo queimação retrointestinal, sintoma relacionado a regurgitação do conteúdo 
gástrico para dentro do esôfago inferior constantemente.
•	 Dor e hematêmese: São ocasionados pelas lesões associadas acarretando em inflamação da mu-
cosa do esôfago.
dica
Para o diagnóstico clínico dos distúrbios do esôfago é necessário a realização de pro-
cedimentos especializados, tais como esofagoscopia, estudos radiológicos com bário 
e manometria. 
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Principais patologias ESOFÁGICAS: Lesões associadas às disfunções motoras, alterações vasculares, 
esofagites e neoplasias.
Lesões associadas às disfunções motoras
acaLaSia
Esta lesão se dar pela ausência de relaxamento com subsequente dilatação no esôfago, clinicamen-
te se caracteriza por uma progressiva disfagia e regurgitação. Apresenta três grandes anormalidades: 
aperistalse (falta de peristaltismo), relaxamento parcial ou incompleto do esfíncter esofagiano inferior e 
aumento do tônus basal do mesmo.
Pode ser dividida em dois tipos: Acalasia primária e Acalasia secundária, vou explica-las de 
forma bem simples para você.
A Acalasia primária é de etiologia indefinida, pode estar ligada a alterações degenerativas nos nervos 
vagos extra esofágicos, no núcleo dorsal do vago e da inervação intrínseca do esôfago. Acalasia se-
cundária: É comum ocorrer na doença de Chagas, pois o Trypanossoma Cruzi causa destruição do plexo 
mioentérico do esôfago consequentemente causando a dilatação deste.
Fonte: http://sereduc.com/5GBcJ9
oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Adaptar a dieta ao grau de disfagia (dificuldade de deglutir).
ü	Promover a recuperação nutricional. 
http://sereduc.com/5GBcJ9
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TeraPia nuTricionaL
ü	 Dieta hipercalórica e hiperproteica.
ü	 Monitorar consistência da dieta por via oral.
ü	 Indicar nutrição enteral.
ü	 Aumentar a oferta proteica e energética das preparações. 
ü	 Evitar suco e frutas cítricas. Condimentos e especiarias picantes e irritantes. 
ü	 Evitartemperaturas elevadas. 
HÉrnia de HiaTo
Esta Hérnia ocorre quando há a passagem de parte do conteúdo abdominal para a cavidade torácica 
através do hiato diafragmático. A idade é um fator importante para essa patologia, pois aumenta a pro-
babilidade com a idade, sendo que 85% ocorrem após os 45 anos. 
Existem dois tipos de hérnia de hiato: A hérnia por deslizamento, que representa 95% dos casos, 
se forma uma protusão do estômago acima do diafragma. A hérnia paraesofágica que indica que uma 
porção separada do estômago penetra no tórax através do forame diafragmático alongado. Ambos os 
tipos podem ulcerar causando sangramento e perfuração. Uma situação de preocupação é quando as 
hérnias paraesofagianas sofrem estrangulamento ou obstrução.
Fonte: http://sereduc.com/lcE2op
Principais sintomas são o refluxo gastresofágico, regurgitação, disfagia que não é progressiva. A Etio-
patogenia está dividida em fator primário e secundário. Fator primário: enfraquecimento dos músculos 
em torno do hiato diafragmático. Fator secundário: Pressão intra-abdominal como obesidade, tosse, 
vômitos, gravidez, ascite. 
oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Reduzir o refluxo para o esôfago
ü	Atingir ou manter o estado nutricional 
ü	Neutralizar a acidez gástrica quando possível 
http://sereduc.com/lcE2op
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TeraPia nuTricionaL
ü	Durante os episódios agudos oferecer pequenas e frequentes refeições
ü	Evitar líquidos durante as refeições 
ü	Não deitar após as refeições, manter a cabeceira da cama elevada
ü	Dieta hiperproteica promove a liberação da gastrina que ajuda na contração do esfíncter esofagiano 
inferior 
ü	Dieta hipolipídica
ü	Evitar: chocolate, café. Hortelã, cebola, menta álcool e fumo
ü	Aumentar a oferta proteica e energética das preparações 
ü	Evita condimentos e especiarias picantes e alimentos irritantes da mucosa.
ü	Caso paciente apresente excesso de peso, esse deve ser encorajado a manter peso ideal. 
eSoFaGiTeS
Esofagite é a lesão da mucosa do esôfago com subsequente inflamação. Pode ter como origem a esofagi-
te de refluxo que é o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago, ingestão de irritantes gástricos como: 
álcool, ácidos, álcalis corrosivos, líquidos quentes; intubação gástrica prolongada, uso de alguns medica-
mentos pode ser dividida em esofagite aguda ou crônica.
Esofagite aguda: Provocada por bactérias (estafilococos, estreptococos e salmonelas), vírus (influenza, 
herpes simples, citomegalovirus), fungos (cândida, aspergilus-esofagite por moniliase), por trauma (ali-
mentos quentes ou irritantes, sondas nasogástricas, substâncias causticas).
Esofagite crônica: Com o passar da idade a esofagite de refluxo aumenta, principalmente após os 40 
anos já que é nessa faixa que mais ocorre hérnia de hiato, causando assim a esofagite, 50% dos casos 
estão na faixa dos 45 a 64 anos. As complicações são: Sangramento, constrição, e esôfago de Barrett, 
Metaplasia. O refluxo gastresofágico reincidivante e prolongado resulta em inflamação e eventual ulce-
ração do revestimento epitelial escamoso. A cicatrização é a reepitelização e crescimento celular que se 
diferenciam (devido ao pH baixo) em epitélio tipo gástrico ou intestinal que é mais resistente a lesão.
Fonte: http://sereduc.com/uE0DUn
http://sereduc.com/uE0DUn
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oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Acelerar o trabalho gástrico, ofertar refeições pouco volumosas.
ü	Regularizar a função intestinal.
ü	Evitar alimentos que diminuam a pressão do esfíncter esofagiano inferior.
ü	Incentivar a mastigação completa e deglutição lenta dos alimentos.
ü	Evitar temperaturas extremas.
ü	Evitar líquidos durante as refeições. 
ü	Promover peso ideal.
TeraPia nuTricionaL: recomendações na esofagite
características recomendações nutricionais
Valor energético total Suficiente para manter peso ideal.
Lipídeos Hipolipidica (<20% das calorias totais)
Consistência da dieta Branda
Fase aguda: líquida ou semi-liquida
Fracionamento 6 a 8 refeições por dia 
Líquidos Entre as refeições 
Excluir Alimentos que diminuem a pressão do esfíncter esofagiano inferior
Café, mate, chá preto, álcool, gordura.
Recomendações gerais o Não comer antes de dormir
o Come em posição ereta
o Não deitar após as refeições
o Manter horários regulares
o Não usar roupas e acessórios apertados
o Manter a cabeceira da cama elevada
o Evitar tabagismo 
eSTÔmaGo
Agora você irá compreender a estimulação da secreção ácida gástrica.
Fase cefálica: Os sentidos da visão, paladar, cheiro, mastigação e deglutição de alimentos agradáveis 
permitem a estimulação vagal direta da liberação do hormônio gastrina.
Fase gástrica: A distensão gástrica permite a estimulação de receptores mecânicos e a presença de 
proteínas digeridas e aminoácidos induzem a liberação do hormônio gastrina.
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Fase intestinal: Ocorre quando o alimento contendo aminoácidos penetra no intestino delgado proximal, 
substâncias que estimulam a secreção ácida (histamina, gastrina e acetilcolina) que agem nos receptores 
parietais do corpo e fundo gástrico.
Vamos dar continuidade ao nosso estudo conhecendo agora as principais Patologias que acometem o 
estômago, são elas:
Gastrites e úlceras: Apresentam a mesma sintomatologia: Dor na região epigástrica, acidez e dificul-
dade digestória.
GaSTriTeS
A gastrite é uma reação inflamatória na parede do estômago. Pode ser primária ou secundária. Quando 
ela se limita a mucosa é dita como primária. Quando se associa à doença inflamatória sistêmica é dita 
como secundária, podendo atingir outras camadas do estomago. 
Gastrite aguda: É resultado de um processo inflamatório da mucosa gástrica associado a causas endó-
genas ou exógenas, normalmente tem curta duração. A inflamação pode ser acompanhada por hemorragia 
para dentro da mucosa ou por desprendimento da mucosa superficial que é a forma mais grave da doença.
O consumo excessivo de álcool; infecções sistêmicas como salmonelose, fumo excessivo uso maciço de 
medicamentos antinflamatórios não esteroides (AINES) estresse intenso, traumas como queimaduras e 
cirurgias, são algumas das causas para o desenvolvimento de gastrite.
Esses fatores levam a um aumento de secreção ácida, redução da produção de bicarbonato, lesão na 
barreira da mucosa gástrica. A gastrite aguda pode ser totalmente assintomática ou pode causar dor 
epigástrica, náuseas e vômitos, hematêmese e melena.
Gastrite crônica: Reação inflamatória crônica que acaba resultando em atrofia da mucosa e metaplasia 
epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais podem tornar-se displasias e em 
casos mais avançados evoluir para câncer.
oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Aliviar a dor
ü	Facilitar a digestão
ü	Recuperar e proteger a mucosa gastrointestinal
ü	Promover um bom estado nutricional
TeraPia nuTricionaL 
Gastrite aguda:
ü	Jejum de 24 a 48 horas ou até 72 h de sangramento e dor. 
ü	Lavagem nasogástrica / água gelada.
ü	Iniciar dieta líquida livre de acordo com a tolerância. 
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Gastrite crônica:
ü	Dieta adequada
ü	Branda
ü	Sem líquidos nas refeições 
Fica a dica
Caro (a) aluno (a), o leite deve ser consumido como parte integrante da alimentação, na 
quantidade recomendada e não em quantidade abusiva com o objetivo de aliviar a dor 
ÚLceraS
As úlceras são orifícios na mucosa do estomago que se estende através do tecido muscular da mucosa a 
submucosa ou mais profundamente. Apesar de poderem ocorrer em qualquer local, nenhuma delas é tão 
comum quanto às úlceras pépticas crônicas do estomago e duodeno.
 
Úlcera gástrica aguda: Os defeitos focais de instalação aguda da mucosa gástrica, podem aparecer 
após um estresse grave. Em geral existem múltiplas lesões localizadas no estômago e duodeno que se 
diferenciam de acordo com a profundidade, pode ser desde uma simples descamação do epitélio super-
ficial (lesão) até lesões mais profundas que acometem toda a camada mucosa (ulceração). As lesões 
superficiais representam um prolongamento da gastrite erosiva aguda.
As erosões e úlceras de estresse são mais encontradasem pacientes em choque, grandes queimados, 
sepse ou traumatismo grave.
A consequência dessas ulceras são a hemorragia digestiva alta (HDA), principalmente em pessoas que 
sofreram politraumatismo craniano.
Úlcera péptica: É a lesão escavada geralmente isolada e crônica que se forma na mucosa do estômago 
e do trato gastrointestinal como consequência da digestão ácido-péptica dos tecidos. São lesões remi-
tentes e recidivantes diagnosticadas com mais frequência em adultos de meia idade ou mais velhos. De 
5 a 10% da população adulta da maioria dos países ocidentais é portador ou poderá vir a ser portador de 
úlcera duodenal em algum momento de vida.
A morfologia da ulcera péptica se caracteriza por uma lesão única arredondada ou ovalada de 1 a 2 cm 
com fundo limpo. Podem cicatrizar com ou sem terapia. Até mesmo com a cicatrização e propensão para 
o suprimento de úlceras pépticas 
A consequência das ulceras pépticas são hemorragia que pode ser maciça quando há hematêmese ou 
melena devido a lesão dos vasos de maior calibre, ou pode ser pequena em consequência da destruição 
de pequenos vasos.
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oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Aliviar a dor.
ü	Redução e neutralização da secreção ácida do 5 estomago
ü	Recuperar e proteger a mucosa gastrointestinal.
ü	Exclusão dos alimentos que promovem sintomas.
ü	A dieta deve ser normal conforme aceitação.
ü	Manutenção do estado nutricional. 
Fique aTenTo!
o É fundamental ser investigada a existência de deficiências nutricionais.
o As deficiências mais comuns são de energia, proteína e ferro.
o Na gastrite crônica é comum a deficiência de vitamina B12.
TeraPia nuTricionaL
Observe no quadro a seguir algumas recomendações para Gastrite E Ulceras Gástricas
 
características recomendações nutricionais
Valor energético total Suficiente para manter peso ideal 
Distribuição dos macros nutrientes Carboidratos 50-60%
Proteínas 10 a 15%
Lipídeos 25 a 30%
Consistência da dieta Normal 
Fracionamento 6 a 8 refeições por dia 
Temperatura Evitar extremos de temperatura 
Alimentos com efeito positivo Ricos em fibra: age com tampão, diminuindo a concentração 
de ácidos no estomago.
Excluir o Bebidas alcoólicas: são irritantes da mucosa
o Café, excesso de leite e refrigerante: aumenta a pro-
dução ácida
o Pimenta: irritante gástrico
Frutas ácidas o Respeitar a tolerância do paciente 
Ambientes durante a alimentação: o Tranquilo. Comendo devagar e mastigando bem os 
alimentos.
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???
inTeSTino deLGado e GroSSo
ÚLcera PÉPTica duodenaiS
Caro (a) estudante, a úlcera duodenal é mais frequente nos pacientes com cirrose alcoólica, DPOC, insu-
ficiência renal crônica e hiperparatireoidismo. Podemos assinalar que a hipercalcemia, seja qual for sua 
causa, estimula a produção de gastrina e, portanto, secreção gástrica.
Normalmente se localizam na primeira porção do duodeno. Podem ser classificadas como: Úlcera 
Superficial: quando atinge até a submucosa, é a mais comum. Úlcera Profunda: quando compromete a 
muscular própria, também comum. Úlcera Perfurante: quando atinge todas as camadas da parede e se 
abre na cavidade peritoneal, podendo levar a peritonite aguda. Úlcera Penetrante: quando ultrapassa 
todas as camadas, mas fica tamponado por um órgão vizinho como o pâncreas, o fígado.
você SaBia?
Você sabia que a Úlcera péptica duodenal apresenta níveis mais elevados de secreção 
ácida e de pepsinogênio do que os indivíduos normais? Pois é, apresentam secreção 
ácido-basal em níveis maiores; há presença de H. Pylori em quase 100% dos casos; 
esvaziamento gástrico mais rápido que o normal.
oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Aliviar a dor.
ü	Redução e neutralização da secreção ácida do estomago.
ü	Recuperar e proteger a mucosa gastrointestinal.
ü	Exclusão dos alimentos que promovem sintomas. 
ü	A dieta deve ser normal conforme aceitação.
ü	Manutenção do estado nutricional. 
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TeraPia nuTricionaL
Observe algumas recomendações ulceras duodenais
características recomendações nutricionais
Valor energético total Suficiente para manter peso ideal 
Distribuição dos macros nutrientes Carboidratos 50-60%
Proteinas 10 a 15%
Lipídeos 25 a 30%
Consistência da dieta Normal 
Fracionamento 6 a 8 refeições por dia 
Temperatura Evitar extremos de temperatura 
Alimentos com efeito positivo Ricos em fibra: age com tampão, diminuindo a concentração 
de ácidos no estomago.
Excluir o Bebidas alcoólicas: são irritantes da mucosa
o Café, excesso de leite e refrigerante: aumenta a produ-
ção ácida
o Pimenta: irritante gástrico
Frutas ácidas o Respeitar a tolerância do paciente 
Ambientes durante a alimentação: o Tranquilo. Comendo devagar e mastigando bem os ali-
mentos.
Fonte: Próprio autor.
doenÇaS inFLamaTÓriaS inTeSTinaiS
Sabemos que a Doença Inflamatória Intestinal (DII) está relacionada a uma série de condições que envol-
ve a inflamação do sistema digestivo. Agora chegou o momento de você conhecer as principais doenças 
inflamatórias, fique atento!
 (Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa Idiopática)
Fonte:http://sereduc.com/8RbIlsl
http://www.mdsaude.com/2009/10/doenca-de-crohn-retocolite-ulcerativa.html
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doença de crohn
É caracterizada por um processo inflamatório com dano mucoso, acometimento delimitado e tipicamente 
transmural do intestino, há presença de granulomas sem caseose, por fissuras, formação de fístulas e por 
manifestações sistêmicas em alguns pacientes. Ocorre principalmente aos 20 e 30 anos com predomínio 
em mulheres e brancas. Clinicamente o paciente apresenta diarreia, cólica abdominal e febre (recorrentes 
ou exacerbados em períodos de estresse). As lesões podem aparecer da boca ao ânus, mas o principal 
local é o íleo terminal. É uma lesão segmentar, presente em vários segmentos do intestino.
Guarde eSSa ideia!
Pode aparecer também úlceras longas e lineares, aspecto de calçamento em pedras, 
depressões entre as úlceras com presença de fibrose. Presença de fístulas (que é uma 
comunicação de duas cavidades) e fissuras (adesões intestinais e serosite) devem ser 
verificados, assim como o espessamento da parede (obstrução), pois as úlceras são 
transmurais, acometem todas as camadas intestinais. As complicações mais comuns 
são a Estenose intestinal, fístulas entero-entéricas, entero-vesicais, entero-vaginais e 
entero-cutâneas.
retocolite ulcerativa idiopática (rcui)
É uma doença ulcero-inflamatória limitada ao cólon, e que afeta somente a mucosa e a submucosa, com 
exceção dos casos mais graves. Ela estende-se de uma maneira contínua no sentido proximal a partir do 
reto. Estão ausentes os granulomas bem formados. Tem início aos 20 e 25 anos e acomete mais frequen-
temente mulheres e brancos. Clinicamente ocorre diarreia com muco sanguinolento recorrente.
A retocolite é um processo inflamatório confinado a mucosa e submucosa, não apresenta fissura ou fístu-
la, pois a ulceração não chega a atingir a camada serosa. Tem como característica uma inflamação aguda 
(microabcessos de cisto) que pode evoluir para um adenocarcinoma (câncer de colo retal), uma inflamação 
crônica ou para uma ulceração da mucosa. As complicações relacionadas a retocolite ulcerativa são a 
destruição do plexo mioentérico (megacolon toxico) esse megacólon é desencadeado pela evolução do 
processo inflamatório agudo à ulceração da mucosa., displasia da mucosa e câncer colorretal. 
oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Manter o crescimento em crianças.
ü	Fornecer aporte adequado de nutrientes. 
ü	Contribuir para alivio dos sintomas.
ü	Recuperação e/ou Manutenção do estado nutricional. 
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TeraPia nuTricionaL
ü	Dieta hipercalórica, hiperproteica e normoglicidica e hipolipídica.
ü	Fracionada 6 a 8 refeições dia.
ü	Suplemento de vitaminas e minerais.
ü	Pobre em alimentos formadores de gases.
na Fase aguda
ü	Rica em fibras solúveis
ü	Reduzida em fibras insuliveis
ü	Isenta em lactose e sacarose
na Fase de remissão
ü	Evoluir progressivamente o teor de fibras insolúveis, lactose e sacarose.
vias de administração 
ü	Fase de remissão: via oral
ü	Fase aguda:enteral ou parenteral 
megacólon
Fonte: http://sereduc.com/2LMfXT
É a dilatação permanente e difusa do cólon não provocada por obstrução mecânica, mas por uma falha no 
sistema nervoso autônomo intramural. O megacólon pode ser adquirido ou congênito.
 
O adquirido pode ser causado por uma obstrução intestinal devido a um câncer, estreitamento inflamató-
rio, ou por um megacólon tóxico proveniente de uma colite ulcerativa, ou da Doença de Crohn. 
O megacólon adquirido pode também ser desencadeado pela Doença de Chagas. O Tripanossoma Cru-
zi apresenta afinidade pelas fibras musculares acarretando acúmulo de ninhos de amastigotas e assim leva 
destruição do plexo mioentérico por causa do processo inflamatório, perdendo a capacidade de contração. 
http://sereduc.com/2LMfXT
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Meu caro (a), o congênito ou Doença de Hirschesprung resulta quando a migração da crista neural é 
interrompida em algum ponto antes de alcançar o ânus, assim resulta da ausência de migração das célu-
las neurais para o sistema nervoso autônomo intramural do intestino.
O megacólon tanto o congênito quanto o adquirido levam a uma hipertrofia do segmento anterior àquele 
que perde das células neurais, já que este perde a capacidade de contração, então o segmento anterior 
aumenta a sua atividade de contração.
Fica a dica
A complicação mais comum é a obstrução intestinal pela formação do Fecaloma. Fe-
caloma é o acúmulo de bolo fecal sem presença de H2O porque esta foi reabsorvida 
pelo cólon. Outra complicação do megacólon é a torção ou volvo quando o segmento 
do cólon torce no seu eixo mesentérico acarretando necrose por isquemia. Pode ainda 
ocorrer perfuração, quando a dilatação é tão intensa que promove rompimento.
oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Evitar a constipação.
TeraPia nuTricionaL
 
ü	Alimente-se em horários regulares;           
ü	Mastigue bem os alimentos;
ü	Prefira refeições variadas, ricas em frutas, verduras e cereais;
ü	Reduza a quantidade de gordura ingerida; 
ü	Evite bebidas alcoólicas;
ü	Evite alimentos que levem a produção excessiva de gases, como: brócolis, cebola, couve-flor, feijão;
ü	Pratique exercício físico regularmente;
ü	Beba bastante líquido, em torno de 2 litros por dia;
ü	Determine um horário específico para evacuar;
ü	Obedeça sempre que possível à vontade de evacuar;
ü	Evitar distrações durante a evacuação, como ler revistas, jornais, falar ao telefone;
ü	Não utilize laxantes por conta própria. Se você não consegue evacuar sem o uso desses medica-
mentos procurar um médico.
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PÂncreaS
Fonte: http://sereduc.com/akUOdb
Caro (a) aluno (a), a parte exócrina do pâncreas representa 80 a 85% do órgão e é constituído por nu-
merosas e pequenas glândulas (ácinos). Pequenas microvilosidades projetam-se das superfícies apicais 
das células secretoras para dentro da luz. As células acinares são profundamente basófilas. O pâncreas 
libera cerca de 1,5 a 3 litros por dia de um líquido alcalino que contém enzimas e proenzimas. A secreção 
é ajustada à carga de trabalho que irá enfrentar, ou seja, depende da quantidade de conteúdo alimentar 
que chegue ao intestino. Para que essa secreção ocorra há a liberação dos hormônios secretina e colecis-
tonina, produzidas no duodeno. A secretina estimula a secreção de água e bicarbonato e a colecistonina 
exacerba a descarga de proenzimas (zimógenos) pelas células acinares.
Guarde eSSa ideia!
O pâncreas apresenta ducto pancreático ou ducto de Wirseing, em algumas pessoas há a presença do 
ducto acessório de Sartorini. O ducto pancreático drena 2/3 dos casos para o ducto biliar comum e 1/3 
diretamente para a papila duodenal. As células acinares ou acinosas possuem grânulos chamados zimó-
genos. As enzimas que são produzidas por esses grânulos são: tripsina, quimotripsina, aminopeptidases, 
elastase, amilases, lípases e fosfolipases. Apenas as amilases e as lípases são liberadas na sua forma 
ativa.
Pancreatite aguda: Pancreatite é o processo inflamatório que compromete o pâncreas, associado à lesão 
de células acinares lesão reversíveis por se tratar da forma aguda da doença. É definida como uma con-
dição aguda, que se manifesta tipicamente com dor abdominal e que está associada com níveis elevados 
de enzimas pancreáticas no sangue ou na urina.
As litíases (cálculos) é a causa mais comum onde há obstrução da ampola de Vater represando as enzi-
mas pancreáticas; depois o alcoolismo devido à hipertrigliceridemia promovendo toxidade e alteração do 
metabolismo das enzimas digestivas; causa idiopática; isquemia; trauma (trombos / colangiopancretogra-
fia); infecção viral; medicamentos como estrógenos, diuréticos tiazídico, furosemida (diurético de alça) e 
procarnamida. O produto final desse processo é a proteólise, lipólise, e hemorragia resultantes do efeito 
destrutivo das enzimas pancreáticas filtradas pelas células acinosas.
http://sereduc.com/akUOdb
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Então, é a tripsina que tem a função de ativar todas as enzimas; também converte a pré-calicreína em 
calicreína, ativando o sistema de cininas e assim o sistema de coagulação e do complemento de forma 
indireta. Isso contribui ainda mais para inflamação local, trombose, dano tecidual e hemorragia.
Ocorre então a obstrução ductal levando ao edema intersticial posteriormente ao comprometimento do 
fluxo sanguíneo acarretando em isquemia e lesão de células acinares, promovendo assim a ativação de 
enzimas o que resulta pancreatite aguda.
Guarde eSSa ideia!
Para diagnosticar a pancreatite aguda é necessário a realização de exame de dosagem da lípase e amila-
se, quando estão altas indicam pancreatite. Clinicamente a pessoa com pancreatite apresenta dor intensa 
no abdome superior, aumento dos níveis séricos de amilase dentro de 24 h e de lípase dentro de 48 a 72 
horas.
As complicações relacionadas a pancreatite aguda são a formação de necrose, abscesso pancreático, 
obstrução duodenal e choque (raro).
Pancreatite crônica: Representa a destruição progressiva do pâncreas por exacerbações repetidas de uma 
pancreatite aguda muitas vezes silenciosa ou ligeiramente sintomática. As taxas alimentadas de cálcio 
e lipídios sanguíneos predispõe a pancreatite crônica. A causa mais comum é o alcoolismo (formação 
de tampões proteicos – fibrose); doenças do trato biliar; hipercalcemia; hiperlipidemia (efeito tóxico as 
células acinares); causa idiopática (fibrose cística, mutação gênica). 
A obstrução do ducto resulta em alterações induzidas pelo álcool nas secreções acinares e ductais e na 
biossíntese da litostotina (proteínas dos cálculos pancreáticos) é um dos fatores desencadeantes, assim 
como a necrose da gordura intersticial e hemorragia. Clinicamente os pacientes sentem dor, perda de 
peso (devido à má absorção), esteatorreia, icterícia (obstrução do ducto colédoco). O tumor da cabeça do 
pâncreas apresenta os mesmos sintomas da pancreatite crônica. As complicações comuns são a forma-
ção de pseudocistos, diabetes mellitus secundário, pois a porção endócrina também reduz de tamanho; 
formação de cálculos e obstrução dos ductos biliares e do duodeno.
oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Alivio da dor.
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TeraPia nuTricionaL 
Pancreatite aguda/leve 
ü	Normalmente precisa de jejum de 2 a 5 dias, pois a alimentação estimula o pâncreas a trabalhar o 
que leva ao aumento da dor.
ü	Após esse período de jejum, a realimentação deve ser progressiva, iniciando com dieta rica em 
carboidratos, moderada em proteínas e pobre em gordura e progredir conforme aceitação até dieta 
normal. 
ü	A nutrição enteral ou parenteral só é utilizada quando a via oral não for possível dento de 5 dias.
Pancreatite Grave: 
ü	Primeiro passo é o suporte nutricional precoce (enteral ou parenteral) de acordo com tolerância do 
paciente.
ü	Após esse período de jejum, a realimentação deve ser progressiva, iniciando com dieta rica em carboi-
dratos, moderada em proteínas e pobre em gordura e progredir conforme aceitação até dieta normal. 
ü	A nutrição enteral ou parenteral só é utilizada quando a via oral nãofor possível dento de 5 dias.
veSícuLa BiLiar
Fonte: http://sereduc.com/iwlatk
colelitíase
Corresponde aos cálculos biliares ou vesiculares. A composição da bile normal consiste em 67% sais 
biliares, 22% fosfolipídios, 4,5% proteína, 4% de colesterol e 0,3% bilirrubina.
Os cálculos de colesterol: 80% dos casos. Os fatores de risco que estão associados no desenvolvimen-
to dos cálculos são: idades avançadas, hormônios sexuais femininos anticoncepcionais orais, obesidade, 
perda rápida de peso, estase da bile no interior da vesícula e síndromes hiperlipidêmicas. Os cálculos de 
sais biliares ou cálculos de pigmentos: os fatores de risco associados são pacientes asiáticos, síndromes 
hemolíticas crônicas (mais importante), infecção biliar, patologia do trato gastrointestinal (fibrose cística 
com insuficiência pancreática). Derivados do bilirrubinato de cálcio.Quanto menor o cálculo maiores são 
as complicações que eles podem causar , pois facilmente podem bloquear a ampola de Vater.
http://sereduc.com/iwlatk
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???
você SaBia?
Os cálculos podem estar localizados na própria vesícula biliar que pode estar cheia de cálculos pequenos, 
com cálculos pequenos e grandes ou com um único cálculo grande. Podem se localizar ainda na Ampola 
de Vater; no ducto colédoco com alta probabilidade de desenvolver icterícia; assim como no ducto hepá-
tico comum; ou no ducto cístico.
Clinicamente 70 a 80% dos casos não apresentam sintomas, mas podem apresentar algumas dores do 
tipo cólica ou obstrução das vias biliares acarretando colestase (bile nos canais biliares) ou podem apre-
sentar colecistite ou ainda pancreatite.
A colecistite é a inflamação da vesícula biliar. Pode ser aguda calculosa ou não calculosa ou pode ser 
crônica.
Colecistite aguda calculosa 90% dos casos ocorrem devido à obstrução do ducto cístico. Clinicamente 
o paciente apresenta dor no hipocôndrio direito, náuseas e vômitos, febre baixa e a maioria não apresenta 
icterícia. O cálculo obstrui o fluxo biliar promovendo estase biliar que induz a ação da fosfolipase, que 
hidrolisa a lecitina em lisolecitina, tóxica para a mucosa, desencadeando o processo inflamatório. As 
complicações encontradas podem ser a superinfecção bacteriana com colangite (inflamação da parede 
dos ductos) ou sepse, pode ainda ocorrer perfuração com formação de abcessos, peritonite com ruptura 
da vesícula e fístula entero-biliares.
você SaBia?
Você sabia que na Colecistite aguda não calculosa tem como principais fatores de risco os pós-operatórios, 
traumas, os grandes queimados, septicemia (infecção generalizada), falência de múltiplos órgãos e o uso 
de nutrição parenteral por um longo período? Pois é, pacientes confinados muito tempo no leito estão 
em risco, pois permitem que a bile da vesícula fique em estase, sendo ela o principal desencadeador da 
colecistite aguda não calculosa.
Os sintomas clínicos são semelhantes aos da colecistite aguda calculosa, porém o início costuma ser mais 
insidioso. A estase vesicular promove comprometimento isquêmico da vesícula e não só a estase como 
também a desidratação e múltiplas transfusões de sangue, responsáveis por uma sobrecarga de pigmen-
tos e a inflamação e edema na parede com comprometimento do fluxo sanguíneo.
Na colecistite crônica mais de 90% dos casos estão associados à colelitíase. Pode ser resultado tam-
bém de crises repetidas de coleciste aguda ou irritação crônica da mucosa pelos cálculos, levando a 
um processo inflamatório crônico discreto, clinicamente o paciente sente dor de baixa intensidade no 
hipocôndrio direito.
???
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oBJeTivoS da TeraPia nuTricionaL
ü	Alivio da dor.
TeraPia nuTricionaL 
ü	Não há nenhum tratamento dietético especifico para prevenir colelitiase em indivíduos suscetíveis.
ü	Fatores nutricionalmente relacionados incluem a obesidade e o jejum severo.
ü	Na colecistite envolve a prevenção da contração da vesícula biliar com uma dieta hipolipidica.
ü	Colecistite aguda: a alimentação oral pode ser interrompida. Quando recuperada é recomendada a 
dieta hipolipidica
ü	Colecistite crônica: pacientes com condições podem necessitar de dieta hipolipidica por longo período.
PaToLoGiaS aSSociadaS ao SiSTema endocrino
Caro (a) estudante, sabemos que o Sistema Endócrino é o conjunto de glândulas responsáveis pela produção 
dos hormônios que são lançados no sangue e percorrem o corpo até chegar aos órgãos-alvo sobre os 
quais atuam. Nesse tópico vou abordar quais são as patologias associadas ao sistema endócrino.
ParaTireoideS
Fonte: http://sereduc.com/3twKPT
Vamos relembrar um pouco da fisiopatologia das glândulas paratireoides: São em número de 4 pequenas 
glândulas, estão situadas no pescoço, embebidas na face posterior da glândula tireoide.
O paratormônio, o hormônio secretado pelas glândulas paratireoides, esse hormônio tem a função de regular 
o metabolismo do fósforo e cálcio. Quando a paratireoide está secretando o hormônio de forma excessiva 
resulta em absorção aumentada de cálcio a partir pelo rim, intestino e ossos, elevando, consequentemente, 
os níveis de cálcio sérico. Na presença de vitamina D algumas ações desse hormônio são aumentadas, ele 
também tende a diminuir o fósforo sérico. Quando o produto de cálcio sérico e fósforo sérico aumentam, o 
fosfato de cálcio pode acumular-se em órgãos do corpo, levando a calcificação tecidual.
http://sereduc.com/3twKPT
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Hiperparatireoidismo
O hiperparatireoidismo, que é ocasionado pela produção excessiva de hormônio paratireoideo pelas glândulas 
paratireoides, levando a descalcificação óssea e desenvolvimento de cálculos renais contendo cálcio.
O hiperparatireoidismo primário é mais frequente em mulheres que nos homens e é principalmente em 
pacientes entre 60 e 70 anos de idade. A incidência da doença é rara em pessoas menores de 15 anos e 
10 vezes entre 15 e 65 anos de idade. A maioria dos pacientes diagnosticados com hiperparatireoidismo 
não apresenta sintomas. Já o hiperparatireoidismo secundário, com manifestações parecidas, ocorre em 
pacientes com insuficiência renal, por causa da retenção de fósforo, estimulação aumentada das glândulas 
paratireoides e secreção aumentada do paratormônio.
Normalmente os sinais e sintomas são em decorrência do envolvimento de vários sistemas orgânicos. 
Cansaço, apatia, fraqueza muscular, vômitos, náuseas, constipação, hipertensão e arritmias cardíacas 
podem acontecer – todos devido a uma concentração aumentada de cálcio no sangue. As manifestações 
psicológicas podem ocorrer desde a neurose até a psicose provocada pelo efeito direto do cálcio sobre o 
cérebro e sistema nervoso. Pode ocorrer a formação de cálculos renais, afetar também a formação óssea 
levando a desmineralização.
Hipoparatireoidismo
O hipoparatireoidismo é a secreção insuficiente de hormônio paratireoideo depois da interrupção 
do suprimento sanguíneo ou da retirada cirúrgica do tecido glandular paratireóideo decorrente da 
tireoidectomia, paratireoidectomia ou dissecção radical do pescoço.
 
Os sintomas do hipoparatireoidismo são provocados por uma quantidade insuficiente de paratormônio que 
resulta em níveis de fósforo sérico aumentados (hiperfosfatemia) e de cálcio serico diminuídos conhecido 
como hipocalcemia. Na falta do paratormônio, existe absorção intestinal diminuída do cálcio da dieta e 
reabsorção diminuída do cálcio a partir do osso e através dos túbulos renais. A excreção renal diminuída 
de fosfato provoca a hipofosfatúria, com os níveis de cálcio baixos resultando em hipocalciúria.
A hipocalcemia causa irritabilidade do sistema neuromuscular e contribui para o sintoma principal do 
hipoparatireoidismo, a TETANIA que é – uma hipertonia muscular generalizada, com tremor ou contrações 
espasmódicas ou descoordenadas que ocorrem com ou sem esforços para fazer movimentos voluntários. 
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Tireoide
 A glândula tireoide tem a função de produzir, armazenar e liberar hormônios tireoideanos no sangue. Estes 
hormônios, também conhecidos como T3 e T4, agem em quase todas as célulasdo organismo. Quando 
os níveis destes hormônios tireoideanos no sangue estão baixos, o corpo funciona mais lentamente. Esta 
condição se denomina hipotireoidismo. Se existe um aumento dos níveis dos hormônios tireoidianos no 
sangue, seu corpo trabalha mais rapidamente. Esta situação denomina-se hipertireoidismo.
Fonte: http://sereduc.com/9lWQJM
Hipotireoidismo
É ocasionado pelas manifestações clínicas e bioquímicas devido à diminuição na produção ou ação dos 
hormônios tireoideos, levando a diminuição do metabolismo. Ele pode ser classificado como:
 
Primário: Quando ocorre por diminuição do tecido tireoideo funcionante ou por defeito da biossíntese 
dos hormônios tireoideos (T3 e T4 baixo e TSH alto). Central: T3, T4, TSH baixo- secundário (defeito na 
hipófise) - terciário (defeito no hipotálamo).
Hipotireoidismo subclínico: É quando há uma resistência periférica aos hormônios tireoideos. Sin-
tomas: No hipotireoidismo, há uma diminuição no metabolismo geral, ocasionando processos físicos e 
mentais do indivíduo lentificados. Há um aumento no peso corporal e uma preferência por ambientes 
aquecidos (o indivíduo adquire sensibilidade ao frio. Ocorre também constipação intestinal e a taxa car-
díaca é reduzida. A pele torna-se ressecada, fria de aspecto pálido, o cabelo fica ressecado, quebradiço, 
a língua aumenta (macroglossia) e a voz torna-se rouca, pode ocorrer também a diminuição da libido em 
ambos os sexos e a ausência de menstruação é comum nas mulheres. O hipotireoidismo congênito (creti-
nismo) está associado ao retardo mental, à baixa estatura e ao inchaço de face e mãos característico.. O 
hipotireoidismo no adulto causa a síndrome conhecida como MIXEDEMA, cujo sintoma mais evidente é 
um edema localizado no rosto que não cede à pressão. 
Hipertireoidismo: Pode ser provocado por diversas patologias da tireoide, porém a mais comum é o 
bócio exoftálmico nesta doença, a função elevada é ocasionada por uma IgG anormal que se combina com 
receptores para TSH das células foliculares simulando os efeitos estimuladores deste hormônio. 
http://sereduc.com/9lWQJM
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Bócio simples: É um aumento da glândula tireoide e não está associada com o hipertireoidismo, o 
hipotireoidismo, a tireoidite ou tumor. A causa mais comum é a deficiência de iodo, e a condição é mais 
comum em mulheres. A deficiência de TSH leva a um aumento da glândula. 
Sinais e sintomas do hipertireoidismo: O aumento da taxa metabólica é acompanhado por hiperati-
vidade e subsequente cansaço, intolerância ao calor, perda de peso, pode promover também: Taquicardia, 
aumento do débito cardíaco, aumento da incidência de fibrilação atrial, nervosismo, ansiedade, fraqueza e 
atrofia muscular; aumento do apetite, hipermotilidade intestinal e diarreia; sudorese excessiva; osteoporose.
O tratamento depende da causa e também da gravidade dos sintomas. O hipertireoidismo pode ser trata-
do com medicamentos antitireoidianos, iodo radioativo ou cirurgia.
TeraPia nuTricionaL naS doenÇaS da Tireoide
O objetivo é evitar o emagrecimento (casos de hipertiroidismos) e ganho de peso (casos de hipotireoidismo).
ü	Evitar alimentos com excesso de sal (ideal seria consumir o sal sem iodo).
ü	Evitar alimentos industrializados.
ü	Consumir frutas, vegetais e grãos integrais visando melhor funcionamento intestinal.
iLHoTaS de LanGerHanS
Caro (a) aluno (a), podemos considerar as Ilhotas de Langerhnas como um grupo especial de células do 
pâncreas que produzem a insulina e glucagon são substâncias que agem como importantes reguladores 
do metabolismo de açúcar.
Quando as das Ilhotas de Langerhans perdem sua capacidade de funcionar as células beta diminuem ou 
não secretam mais insulina, ou as células-alvo dos tecidos tornam-se menos sensíveis à insulina circu-
lante, e se instala uma patologia conhecida como diabetes mellitus. No diabete tipo 1, ocorre uma 
diminuição da produção do hormônio – as células beta vão sendo destruídas; a causa permanece desco-
nhecida, mas provavelmente ocorre a formação de anticorpos contra essas células. Porém no diabete 
tipo 2, em que a doença geralmente se inicia na vida adulta, os níveis circulantes de insulina podem ser 
normais ou abaixo do normal, o que ocorre é uma resistência tecidual à insulina, ou seja, ela não é funcio-
nal. A etiologia exata do diabetes mellitus é desconhecida, porém, fatores genéticos, metabólicos e au-
to-imunes, assim como infecção por vírus, possam ser a causa do início da doença em muitos pacientes. 
Pacientes portadores de diabetes mellitus, o nível de glicose sanguínea está acima do normal, levando a 
uma hiperglicemia. Quando o valor atinge certo valor limite, aproximadamente 180mg/dL, a glicose passa 
a ser eliminada pela urina, conhecida como glicosúria. Outros sintomas sentidos pelos pacientes com 
diabetes são: diurese excessiva, sede exacerbada. O nível anormalmente alto de glicose sanguínea leva 
da permeabilidade reduzida das membranas celulares à glicose provocada pela produção insuficiente de 
insulina ou pela insensibilidade das membranas celulares à insulina circulante. Como as células são inca-
pazes de captar a glicose do sangue que serve de fonte de energia, elas passam a se utilizar das gorduras. 
Assim, a utilização dos triglicerídeos aumentam, liberando ácidos graxos e glicerol. O fígado transforma 
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os ácidos graxos em corpos cetônicos, como forma de transportar acetilas aos tecidos para a obtenção de 
energia. O problema dos corpos cetônicos é que eles têm um caráter ácido acentuado, e o excesso deste 
resulta em acidose. O indivíduo apresenta, então, hálito cetônico e respiração de Kusmaul (ofegante, pois 
o excesso de ácido estimula o centro respiratório).
Complicações ocasionadas pelo diabetes melitus são: Vasculares: aterosclerose; Oculares: catara-
ta e desenvolvimento de anormalidades nos vasos sanguíneos da retina. Renais: insuficiência renal. Ce-
toacidose diabética: precedido por dores de cabeça, náuseas e vômitos. A respiração torna-se profunda, 
sendo a consciência perdida gradativamente. 
Fonte: http://sereduc.com/1zcrt9
TeraPia nuTricionaL
Caro estudante, observe no quadro abaixo as recomendações nutricionais para o tratamento da diabetes:
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes 2017-2018
http://sereduc.com/1zcrt9
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PaLavraS FinaiS
E então meu caro (a), o que achou? Já estamos quase concluindo a disciplina.
Nesse Guia de Estudos você teve algumas das principais patologias que acometem o 
trato digestório e sistema endócrino e o papel da nutrição no tratamento delas. 
Não esqueça, é de grande importância a leitura da bibliografia recomendada, focar nos 
capítulos de fisiopatologia do trato gastrointestinal para aprofundar mais o assunto 
abordado nesse Guia. 
Lembre-se, o seu tutor aguarda sua sinalização para lhe ajudar no que for preciso.
Até a próxima unidade e bons Estudos!
reFerênciaS BiBLioGráFicaS
-WAITZBERG, D. L. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 
3ª ed. São Paulo: Atheneu, 2009. 
-MAHAN, L. K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause: Alimentos, Nutrição & Dietoterapia. 
11ªed. Roca, 2011. 
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