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PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DO TECIDO NERVOSO

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
1. O SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
É constituído por neurônios e glia (astrócitos, micróglia, oligodendrócitos e epêndima). 
Córtex cerebral: corpos de neurônios (núcleo arredondado, nucléolo evidente, citoplasma 
abundante basófilo – corpúsculo de nissl). 
As células da glia normal não tem citoplasma visível na HE. A morfologia do núcleo é importante 
para diferenciar essas células dos neurônios. Os astrócitos tem núcleo redondo bem menor que 
dos neurônios. O nucléolo deles é imperceptível. A micróglia tem núcleo pequeno e alongado. Os 
oligodendrócitos lembram o núcleo dos astrocitos, mas tem cromatina mais homogênea. 
 
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✓ Alterações patológicas nos neurônios: 
- Necrose: apresenta diminuição do volume, núcleo 
picnotico, citoplasma eosinofílico. Isso ocorre na 
anóxia por isquemia. Essa alteração pode regredir 
dependendo da duração e intensidade da agressão. 
- Atrofia: redução intensa do volume celular. Tem 
evolução lenta e é observada em doenças 
neurodegenerativas, como na ELA. 
- Alteração Neurofibrilar: deposição e acumulo 
gradual de proteína fibrilar no citoplasma. São 
destacados por corante a base de prata, em “chama 
de vela”. Também observada em doenças 
neurodegenerativas, como no Alzheimer, mas pode 
ocorrer no envelhecimento normal. 
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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
✓ Alterações patológicas nos astrócitos: 
Usando técnicas diferentes de coloração, como na imunoistoquimica 
(GFAP – proteína glial acida fibrilar), vemos os prolongamentos dos 
astrocitos que não vemos na HE. É importante para diagnosticar tumores 
gliais. 
Uma das principais respostas a estímulos lesivos que eles apresentam é 
resposta cicatricial, independente do estimulo. Eles sofrem hipertrofia e 
hiperplasia. O núcleo se desloca para periferia, citoplasma abundante, 
hialino e com prolongamentos visíveis. 
 
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Esses astrocitos são reacionais: astrócitos gemistocíticos. Indicam lesão no tecido nervoso, se 
especificar a causa da lesão. 
Quando há um aglomerado de astrócitos gemistocíticos chamamos gliose (hiperplasia e hipertrofia 
da glia). São encontradas na periferia das áreas lesadas por AVC, infecção, trauma etc. 
✓ Alterações patológicas na Microglia 
Na imunoistoquimica para marcar CD68 vemos o citoplasma dessas células. É uma proteína 
lisossomal de células do SRE, ou seja, não é especifica da micróglia. 
As células microgliais tem morfologia diferente dependendo da 
situação. 
- Célula de bastonete: volume celular aumenta e prolongamento 
mais espessos. São comuns em processos inflamatórios 
infecciosos, como na encefalite crônica. 
- Célula granulo-adiposa: retração do prolongamento 
citoplasmático durante fagocitose dos restos celulares em 
degradação. Aspecto arredondado e citoplasma vacuolado por 
conta da bainha de mielina. Comum após hemorragias e infartos. A 
maior parte das células que fagocitam esse tecido morto são 
monócitos sanguíneos e não micróglia. 
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2. ALTERAÇÕES GERAIS DO SNC 
• HIDROCEFALIA 
O líquor é produzido pelos plexos coroides dos 
ventrículos laterais, teto do III ventrículo e IV ventrículo. 
Há filtração do plasma e transporte ativo de água, 
sódio e cloreto nesse epitélio. Produzimos 20ml/hora, 
volume total 140ml (metade fica nos ventrículos e 
metade no espaço subaracnóideo). 
O liquor passa pelos forames interventriculares 
(monro), vai para III ventrículo, passa pelo aqueduto 
mesencefálico, IV ventrículo, depois para a cisterna 
magna e cirsternas perimesencefalicas (espaço 
subaracnóideo). Ascende para cisterna superior até as 
granulações aracnoides, onde será reabsorvido (luz 
dos seios da duramater – seio sagital superior). Depois 
segue para confluência dos seios, depois seios 
transverso, sigmoide e veia sagital interna e 
circulação sistêmica junto com o sangue venoso. 
 
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Na hidrocefalia há aumento do volume de líquor. Geralmente ocorre dentro do sistema ventricular 
(hidrocefalia interna). 
Classificação: leva em consideração a presença ou ausência de obstrução ao fluxo do LCR. 
 - Hidrocefalia comunicante: ausência de obstrução ao fluxo do LCR. Há fluxo livre dos 
ventrículos para o espaço subaracnóideo. O que ocorre é aumento da produção ou diminuição da 
absorção do LCR. O aumento pode ocorrer por tumores do plexo coroide (papilomas). A diminuição 
da absorção ocorre por fibrose das leptomeninges por ação inflamatória (hemorragias pós 
aneurisma, infecções). 
 - Hidrocefalia não comunicante: há obstrução! O fluxo dos ventrículos para o espaço 
aracnóideo é interrompido. Geralmente obstrução por cisticerco, gliose subependimaria no tronco 
encefálico, tumores da fossa posterior que obstruem o IV ventrículo. 
 
Quando há obstrução ocorre dilatação das estruturas antes do local de obstrução. 
• EDEMA CEREBRAL 
Aumento na quantidade de liquido no parênquima cerebral causando aumento do volume 
encefálico. Há várias causas, como lesões focais (hematoma, abcesso, tumor) ou difusas (anóxia, 
infecção). 
Uma das principais repercussões é o efeito de massa, que se associa ao efeito de massa que causou 
o edema. Isso causa hipertensão intracraniana e hérnias. 
Há diferentes tipos de edema cerebral: citotóxico e vasogenico. 
Contudo, é comum a ocorrência simultânea, mas um pode 
predominar. 
 Vasogênico: decorre de processos que causam disfunção 
da barreira hematoencefalia com aumento da permeabilidade 
vascular. Há alteração da função das células endoteliais dos 
capilares. Não sabemos se há apenas abertura da junção dessas 
células ou aumento da pinocitose. O que acontece é que há 
passagem de água, eletrólitos, proteínas para o meio 
extracelular. 
Causa distanciamento das estruturas cerebrais, como axônios (letra 
A). O líquido extravasado pode ser localizado ao redor da lesão ou 
generalizado. 
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 Citotóxico: causado por eventos sistêmicos que diminuem 
oferta de ATP às células do SNC, impedindo bombas iônicas e 
perda do gradiente iônico celular e aumento da concentração iônica 
intracelular. Assim, a água passa para o meio intracelular. 
Predomina distribuição generalizada no SNC por ser causado por 
eventos sistêmicos (ex. anóxia). 
Alteração macroscópica do edema cerebral: aumento de volume, 
aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos. 
 
Histologicamente, vemos um aspecto rarefeito do tecido por muita água, mas sem muita alteração. 
A macroscopia é mais importante. 
• HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
Pressão intracraniana (PIC) normal: depende de características físicas do crânio e encéfalo. 
 - da Caixa craniana: 
 Compartimentalizada por projeções ósseas e duramater 
 Volume limitado devido a paredes ósseas rígidas (>2anos) 
 - do encéfalo 
 Volume relativo: encéfalo 80%, liquor 10%, sangue 10%. 
A PIC depende do volume que a caixa craniana consegue comportar e os conteúdos. O valor é obtido 
pela pressão liquórica. PIC normal: 5-20 cmH2O. 
Assim, hipertensão intracraniana é quando há pressão > 20cmH2O. 
Causas: lesões localizadas (abcessos, hematomas, infartos, tumores) ou difusas (anóxia, 
inflamação). 
É comum que as diferentes lesões causem edema cerebral, causando expansão encefálica e 
aumento da pressão intracraniana. 
Clinicamente, se manifesta por uma tríade clássica: cefaléia holocraniana, vômitos em jato, edema 
de papila óptica (borramento e congestão vascular). 
• HÉRNIAS 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Deslocamento de tecido encefálico de um compartimento 
intracraniano para outro através de espaços delimitados por 
dobras da duramater ou através de aberturas no crânio 
(forames