EDEMA CEREBRAL / HIPERTENSÃO INTRACRANIANA - Patologia

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Ádila Cristie Matos Martins 	 UCXVIII	 	 	 	 Aula 4, PATOLOGIA
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EDEMA CEREBRAL 
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- É o acúmulo anormal de líquido no espaço intra e/ou extracelular do tecido 
nervoso, localizado ou difuso, resultando em aumento do volume do cérebro
- Edema cerebral pode resultar de aumento da permeabilidade capilar cerebral (lesão 
da barreira hematoencefálica - BHE), isquemia cerebral, aumento da pressão 
intraventricular ou diminuição da osmolaridade do plasma, que, atuando em 
conjunto ou isoladamente, aumentam a passagem de água, eletrólitos e proteínas 
plasmáticas para o tecido nervoso
- A BHE reside no endotélio capilar cerebral, o qual difere dos demais endotélios por 
apresentar: 
- junções íntimas (tight junctions) interendoteliais contendo diversas proteínas 
associadas (ocludina, claudina, JAM, zônula occludens - Z0-1, Z0-2, Z0-3), sendo 
estas mais visíveis nos locais de união das membranas citoplasmáticas
- poucas cavéolas ou vesículas citoplasmáticas de micropinocitose tendo como 
principal componente uma proteína da membrana celular, caveolina-1
- ausência de poros ou fenestrações. O pequeno número de microvesículas 
pinocitóticas sugere pouco transporte transendotelial, em condições normais
- Além dessas diferenças, existe expansão dos prolongamentos dos astrócitos (pés 
vasculares), que ficam dispostos em torno do capilar, sobre a membrana basal. Os 
prolongamentos astrocitários contêm grande quantidade de aquaporina-4, uma 
proteína transportadora de água presente na membrana celular e que está 
envolvida na regulação do transporte de água através da barreira hematoencefálica
De acordo com o mecanismo patogenético, o edema cerebral é classificado: 
Edema vasogênico 
- É o mais COMUM e tem como causas hemorragia cerebral, infarto cerebral, 
abscesso cerebral, neoplasias intracranianas, traumatismos cranioencefálicos, 
crises convulsivas, encefalopatia hipertensiva, radiação e intoxicação por chumbo; 
nesses casos, o edema forma-se ao redor dessas lesões
- Resulta inicialmente da maior atividade pinocítica do endotélio associada a 
aumento da expressão de caveolina-1, seguida da diminuição da expressão de 
proteínas das junções íntimas e separação dessas estruturas (lesão da BHE), 
produzindo aumento da permeabilidade capilar e passagem de líquido plasmático 
para o espaço extracelular
- O acúmulo de líquido é maior na SUBSTÂNCIA BRANCA, porque nela o espaço 
extracelular é mais frouxo, mais aberto e menos resistente do que o da substância 
cinzenta, onde a densidade celular e as conexões entre as células são maiores, 
tornando o espaço extracelular muito reduzido e mais resistente ao acúmulo de 
líquido
- À microscopia de luz, observa-se expansão do espaço extracelular, dissociação 
das fibras nervosas, tumefação e vacuolização da mielina e diminuição da afinidade 
tintorial, corando-se a substância branca mais palidamente pela eosina. Quando o 
edema é prolongado, a área atingida exibe astrocitose fibrilar reacional e 
fragmentação e perda parcial da mielina, a qual é fagocitada por macrófagos
Edema celular ou citotóxico 
- Resulta de isquemia cerebral regional, devido à oclusão vascular, ou global, nos 
casos de redução transitória ou permanente do fluxo sanguíneo cerebral
- Outras causas são representadas por shunt porto-sistêmico, encefalopatia hepática 
e distúrbios genéticos do ciclo da ureia
- Com a redução da oferta de O2, há diminuição na síntese de ATP e redução na 
atividade da ATPase Na+/K+-dependente, alterando o transporte ativo de íons 
através das membranas celulares, com acúmulo de Na+ no compartimento 
intracelular, aumento da osmolaridade e entrada de água na célula, o que resulta 
em tumefação celular, especialmente em astrócitos; estes são mais suscetíveis a 
tumefação do que os neurônios em virtude da localização pericapilar de seus 
prolongamentos e de seu papel na captação de K+ e glutamato, tornando-os mais 
sujeitos à sobrecarga osmótica e ao influxo de água
A . A s t r ó c i t o c o m 
p r o l o n g a m e n t o 
terminando em capilar 
cerebral (pé vascular), no 
centro da figura. lmuno-
histoquímica para GFAP. 
B . P ro l o n g a m e n t o s 
astrocitários mostrando 
e x p r e s s ã o d e 
aquaporina-4. lmuno-
h i s t o q u í m i c a p a r a 
aquaporina-4.
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- O edema celular é reversível, mas nos casos de isquemia de maior duração pode 
ser seguido de lesão celular isquêmica irreversível 
- O termo citotóxico, com o qual o edema celular é também de signado, não é 
apropriado, pois subentende um mecanismo tóxico, encontrado apenas em 
algumas intoxicações 
Edema intersticial 
- Surge nos casos de hidrocefalia obstrutiva
- Decorre de obstrução da circulação liquórica e aumento da pressão intraventricular, 
forçando o liquor a migrar através do epêndima para a substância branca 
periventricular
- Pode haver lesão do revestimento ependimário
- O líquido do edema intersticial tem a mesma composição do liquor
Edema osmótico 
- Deve-se à diminuição da osmolaridade plasmática por infusão intravenosa de 
grande quantidade de solução salina ou glicosada, secreção inapropriada de 
hormônio antidiurético ou depleção aguda de sódio, resultando em hiponatremia (< 
120 mmol/L), entrada de água nos espaços extracelulares do tecido nervoso e 
mesmo no interior dos astrócitos
- Em algumas condições, o edema pode ter MAIS DE UM MECANISMO, como nas 
meningites, nas quais o edema possui componente celular, vasogênico e 
intersticial, enquanto nos traumatismos cranioencefálicos coexistem edema 
vasogênico e celular
- Em condições experimentais (p. ex., isquemia focal e traumatismo) e em seres 
humanos (em neoplasias malignas como glioblastoma e carcinoma metastático), o 
edema cerebral está associado a aumento da expressão de aquaporina-4 nos 
astrócitos neoplásicos (glioblastoma) e não neoplásicos em torno da lesão 
(carcinoma metastático), sugerindo que a regulação para cima desse processo de 
transporte de água pode também contribuir para o aparecimento do edema
MORFOLOGIA 
- O c é re b ro e d e m a c i a d o m o s t r a - s e 
aumentado de volume e de peso, com 
giros achatados, sulcos apagados, 
redução do espaço subaracnóideo e 
dura-máter tensa
- A superfície de corte é úmida e brilhante, 
c o m e x p a n s ã o e d i m i n u i ç ã o d a 
consistência da substância branca 
adjacente às lesões associadas ao edema
- Por causa da tumefação do tecido nervoso, 
há redução das cavidades ventriculares
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- A hipertensão intracraniana caracteriza-se basicamente por:
- A  CEFALEIA  tende a ser holocraniana (envolve todo o crânio) e se deve a 
compressão de ramos nervosos meníngeos
- Os VÔMITOS, EM JATO, estão relacionados a compressão de centros bulbares
- O EDEMA DE PAPILA consiste em borramento das margens da papila óptica ao 
exame oftalmoscópico. Ocorre porque a maior pressão intracraniana é transmitida 
ao redor dos nervos ópticos pelo manguito de meninges que os envolve, 
dificultando o retorno venoso. Isto leva inicialmente a uma congestão dos vasos 
da retina e depois ao edema de papila. Além disso, admite-se também 
compressão dos axônios do nervo óptico, dificultando o fluxo axonal anterógrado
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- Além da tríade clássica, podem associar-se confusão mental ou coma, crises 
convulsivas e sinais deficitários localizados, de acordo com a área atingida pela 
lesão, p. ex. hemiplegia, afasia e hemianopsia
CONSEQUÊNCIASDA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
- O aumento da pressão intracraniana (PIC) resulta em duas consequências graves, 
ambas potencalmente fatais: 
1. distorção e deslocamento de partes do encéfalo de um compartimento de maior 
pressão para outro de menor pressão, constituindo as hérnias cerebrais 
2. redução da pressão de perfusão cerebral (PPC), que ocorre quando são 
ultrapassados os mecanismos adaptativos, uma vez que a PPC é a diferença 
entre a pressão arterial sistólica média e a PIC
REFERÊNCIAS 
1.Patologia - Bases patológicas das doenças — ROBBINS (8ª edição) 
2.Patologia — Bogliolo (8ª edição) 
3.Hipertensão intracraniana, edema cerebral e hérnias - Anatpat