Padrão de lesão e Acidente Vascular Encefálico

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Padrão morfológicos de 
Normalidade 
 
-Revestimento ao longo de todos o Sistema Nervoso 
Central; 
 
-Em azul: Neurônios piramidais que se projetam para a 
camada molecular 
- Em verde: Neurônios arredondados - citoplasma mais 
basofílico, núcleo grande e nucléolo evidente 
-Neurônios maduros são incapazes de realizar a divisão 
celular, assim a destruição, mesmo de um pequeno 
número de neurônios essenciais para uma função 
específica, pode deixar o indivíduo com deficits 
neurológicos. 
-o SNC contém outras células, como 
função sustentação e a nutrição dos neurônios)
formar a bainha mielina nos
neurônios, promovendo assim o isolamento elétrico das 
células). que formam . (a nutrição, proteção e 
auxílio na sustentação do tecido nervoso.) 
-
 e 
também respondem a agressões comuns (p. ex., isquemia, 
infecção) de 
-Dica: a Micróglia lembra um bacilo. O neurônio, 
astrócitos e oligodendrócito tem aspecto circular. Sendo 
de maior diâmetro respectivamente em ordem 
decrescente: neurônio, astrócito e oligodendrócito ( O 
oligodendrócito vai lembrar um “ovo frito”, pelo halo 
branco ao redor do núcleo). 
 
-Em técnicas de impregnação metálica é possível 
observar os prolongamentos dos astrócitos em direção 
aos neurônios e vasos. 
Substância Branca 
- Presença de micróglia, axônio milelínicos, 
ligodendrócitos. Sem corpos neuronais. 
Sistema Nervoso Central 
Padrão de Lesão e Ave 
 
Respostas Neuronais 
-Não é de praxe fazer PAAF apesar de possível. 
-A lesão neuronal pode ser um processo agudo, muitas 
vezes em consequência de trauma ou depleção de 
oxigênio ou de glicose, ou um processo mais lento, 
frequentemente associado ao acúmulo de agregados de 
proteínas anormais, como ocorre em doenças 
degenerativas do encéfalo. 
-Os Neurônios requerem um suprimento contínuo de 
oxigênio e glicose para atender às necessidades 
metabólicas. 
-Isso satisfaz os requisitos fisiológicos e anatômicos 
essenciais das células: a manutenção de gradientes da 
membrana, que são essenciais para os potenciais de ação, 
e o apoio à extensa ramificação dendrítica 
citoplasmática de neurônios e axônios, que pode 
estender-se por grandes distâncias a partir do corpo 
celular (até 1 m em adultos). 
 -Como a maioria dos neurônios maduros é mantida 
durante a vida de um indivíduo, a 
 
- Os neurônios são muito sensíveis a hipóxia (falta 
oxigênio, desativou das bombas pela depleção de ATP e 
entra em morte) 
- (neurônios em processo de 
morte): marcador morfológico de morte neuronal- 
resposta a hipóxia/ isquemia 
- Marcador morfológico de morte neuronal. 
 
- Núcleo diminuído e mais corado. Citoplasma mais 
“rosinha” eosinofílico. 
- Última fase: cariolíse da morte celular. 
- Perda neuronal mais lenta e progressiva. E mais 
frequentemente ativado por mecanismo de apoptose. 
(como por sempre Doença de Alzaweimer) 
-Acúmulo de substâncias intracelulares com perda 
neuronal lenta e progressiva. 
 
-histológico característico é a perda celular, 
frequentemente envolvendo de forma seletiva grupos de 
neurônios funcionalmente relacionados, e gliose reativa 
- Lesão do axônio grave; não é tão comum. 
: lesão axonal com dissolução do 
corpúsculo de Nissl e deslocamento do núcleo para a 
periferia. 
- Pode estar associado a problemas de ideia 
 
 
-Envelhecimento, é um processo natural, 
: – acúmulo intracelular de 
lipofucsina- processo de envelhecimento. 
-com o acúmulo intracitoplasmático de lipídios 
complexos (lipofuscina), proteínas ou carboidratos. A 
deposição citoplasmática anormal de lipídios complexos 
e de outras substâncias também ocorre em distúrbios do 
metabolismo geneticamente determinados, nos quais os 
substratos ou intermediários se acumulam. 
 
Respostas Astrocitária 
-A é o indicador histopatológico mais importante 
de lesão do SNC, independentemente da etiologia, e é 
caracterizada tanto 
s. 
- “Cimento”: Os astrócitos agem como tampões 
metabólicos e detoxificadores no interior do encéfalo. 
- É Resposta astrocitária- processo de no 
SNC. 
-Prolongamento (hipertrofia) dos astrócitos por 
depósito de proteína glial fibrilar ácida (GFAP) 
-Na gliose, os núcleos dos astrócitos, que normalmente 
apresentam uma forma arredondada ou ovalada (10 μm 
de largura) com cromatina pálida uniformemente 
dispersa, 
 
GEMISTOCÍTICOS (astrócitos gordinhos)- acúmulo de 
proteína glial fibrilar ácida- citoplasma abundante e 
róseo e núcleo excêntrico 
2- : de fato a formação de 
cicatriz, evolução dos astrócitos gemistocíticos. 
- GLIOSE: conjunto de astrócitos fibrosos constitui a 
gliose. 
 
Reações da Micróglia à Lesão 
-Leva a formação da - 
macrófagos perdem os prolongamentos e se apresentam 
em 
 
-Macrófagos assumem forma arredondada- atividade 
fagocitária de lípides provenientes de lesão de tecido 
nervoso. 
-Essas células respondem à lesão 
(1) proliferando-se; 
(2) desenvolvendo núcleos alongados (células em 
bastonete), como na neurossífilis; 
(3) formando agregados em torno de pequenos focos de 
necrose tecidual (nódulos microgliais); ou 
(4) congregando-se em torno dos corpos celulares de 
neurônios que estão morrendo (neuronofagia). 
 
-Além da micróglia residente, os macrófagos derivados 
do sangue também podem estar presentes no foco 
inflamatório. 
Doença Cerebrovascular 
AVE: Acidente Vascular Encefálico 
 
- Podem ser de dois tipos o (causa: 
lesões obstrutivas, embolo, hipóxia) e 
 (menos comum, aneurisma, hipertensão 
arterial). 
- Aneurisma roto: enfraquecimento da parede do vaso 
pode romper. 
Caso Clínico 
Paciente de 62 anos, sexo feminino, bancária aposentada 
(na instituição bancária em que trabalhou até sua 
aposentadoria, atuou como caixa por aproximadamente 
12 anos, tendo chegado à gerente geral de sua agência, 
responsável pelas contas bancárias mais altas. 
História pregressa HAS, DM2, tabagismo (25 anos.maço- 
interrompido há 5 anos), sobrepeso (IMC = 25kg/m2). 
Sentiu “formigamentos” (parestesias) em face à esquerda 
e em membros superior e inferior esquerdos após 
discussão com o filho mais velho sobre os estudos. 
Rapidamente perdeu o controle dos movimentos das 
regiões acometidas, e em 1 hora foi admitida no pronto 
atendimento médico. 
Fazia uso regular de medicações para controle da HAS 
(atenolol 50 mg/ 2 vezes ao dia) e do DM2 e de um 
ansiolítico do tipo benzodiazepínico (clonazepam). A 
paciente relatou automedicar se várias vezes ao dia com 
descongestionante nasal (oximetazolina). 
O exame físico registrou uma paciente ansiosa, 
emocionalmente lábil, com PA = 165 x 95 mmHg, 
pulso = 110 bpm, vigil, orientada no tempo e no espaço, 
com hemiparesia à esquerda com reflexo 
de Babinski presente (indicativo de lesão neuronal). O 
exame de imagem (tomografia computadorizada de 
crânio sem contraste) obtido 2 horas após a admissão, 
evidenciou atrofia cortical leve, compatível com a faixa 
etária, sem outras anormalidades. O exame de 
ressonância magnética do encéfalo evidenciou área 
isquêmica aguda na cápsula interna direita. Foi 
transferida à UTI com o diagnóstico de AVE isquêmico 
(acidente vascular encefálico) para observação 
neurológica, terapia trombolítica com t-PA, controle de 
PA, da glicemia e da ansiedade. Cerca de 8 horas após a 
terapêutica trombolítica, a paciente evoluiu com 
transformação hemorrágica do infarto e grande edema 
cerebral, resultando em morte encefálica. 
Esse caso de AVE foi tratado com t-PA e indica uma causa 
mais provável para essa isquemia. Essa causa é 
influenciada pela hipertensão e diabetes. 
- Tríade de Wirchou. 
- Medicamento descongestionante é vasoconstritor. 
- 
. 
-A partir do tratamento com T-PA, tiramos a obstrução. 
E assim, o sangue volta a perfundiu na área necrótica que 
está com processo inflamatório ativada e com radicais 
livres. E o sangue circulante acaba espalhando aquelas 
citocinas e radicais livres para outrasáreas. Estendendo 
as lesões e os radicais livres para outros tecidos e acabam 
destruindo o epitélio vascular resultando no Acidente 
Vascular Encefálico hemorrágico 
- Os vasos HAS são enfraquecidos, tem tensão de 
cisalhamento, expõe fatores de coagulação pela lesão 
endotelial. 
- A parede vascular com degenerações hialinas nas 
arteríolas cerebrais: que podem contribuir para ruptura 
também. 
- Aneurismas de Charcot Bouchard: as arteríolas 
cerebrais tendem, conforme a progressão, a apresentar 
fragilidade. Sendo propensas a ruptura. 
-AVE isquêmico focal: área menor. A clínica e o dano são 
relativos à região necrosada. 
Etiopatogênese do AVE 
 
 
AVE isquêmico 
-Redução no fluxo sanguíneo - ⇩ O2 - ⇩ ATP- ⇩ capacidade 
de utilização da glicose 
➣ ⇩ potencial de membrana neuronal 
➣ ⇧ Ca+2 intracitoplasmático- ativação de enzimas 
intracelulares – lesão celular 
➣ Liberação de glutamato - influxo de Ca+2 (receptor 
NMDA) - acentua os danos neuronais 
-A glia começa a falhar e libera mais glutamato 
(neurotransmissor excitatório) 
- pelos canais de 
cálcio pelo excesso de glutamato na fenda sináptica. 
➣ O local anatômico do dano determina o déficit 
clínico. 
 
 
 Pontos princiapis de trombo embólico 
-Nos processos embólicos a a. cerebral média é 
frequentemente a mais acometida, já nas placas de 
ateromas a bifurcação da carótida e extremidades da a. 
basilar. 
 
12 a 24 hs - neurônios vermelhos seguida de infiltração 
neutrofílica 
24 hs a 2 semanas- necrose - infiltrado macrófagos - 
proliferação vascular- gliose reativa 
Após 2 semanas- reparo - perda da arquitetura tecidual 
e gliose 
 
12 - 48 hs- neurônios vermelhos e infiltrado neutrofílico 
após 48 hs- macro- tecido pálido e tumefeito, perda da 
distinção da junção corticomedular; 
micro- predomínio de macrófagos (céls. grânulo 
adiposas) 
após 1 semana- micro- gliose reativa; 
2 a 10 dias- macro- tecido gelatinoso e friável; 
 
após 10 dias- macro- tecido liquefeito, formação de 
cavitação 
após vários meses- micro- cicatriz glial e neoformação 
vascular. 
 
AVE hemorrágico 
-Hemorragias intraparenquimatosas (estruturas mais 
profundas do parênquima encefálico, pode atingir o 
tronco encefálico e o cerebelo) 
- Hemorragias no espaço subaracnóide