Síndromes Cardiovasculares - AULA DIGITADA

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Natalia Silva Bueno - TXXI 
Síndromes Cardiovasculares 
 
INSUFICIÊNCIA CORONÁRIA 
 
 ORIGEM ANATÔMICA 
 As artérias coronárias se originam da 
artéria aorta. 
Qualquer patologia na aorta ascendente pode 
fechar um óstio das coronárias, desenvolvendo 
um processo de insuficiência da perfusão 
coronária (insuficiência coronariana)  necrose 
do tecido  IAM. 
 PERVIEDADE (permeabilidade) DAS 
CORONÁRIAS pode ser afetada por: 
 Fatores anatômicos (aterosclerose e 
trombose) 
 Fatores funcionais (espasmo) 
 FISIOPATOLOGIA DA ISQUEMIA 
MIOCÁRDICA 
 Isquemia miocárdica = desproporção 
entre a oferta e o consumo de oxigênio 
ao nível da fibra miocárdica. 
Processo obstrutivo na artéria coronária  
tecido cardíaco lesionado devido a interrupção 
do fluxo sanguíneo. 
 PRINCIPAL SINTOMA: DOR INTENSA 
 
(Sinal de Levine) 
 Localização: região central do tórax 
(retroesternal) e difusa (delimitação 
imprecisa) 
 Irradiação: desde a mandíbula até o 
umbigo (lado esquerdo): ponta da 
orelha, braço, mandíbula, etc. 
 
 Características: aperto, opressão, 
pressão, queimação. 
 DIFERENCIAÇÃO DE ANGINA ESTÁVEL, 
ANGINA INSTÁVEL E IAM 
 Angina estável: até 10 min (2-3 min) 
 Dor típica (esforço físico, refeições 
volumosas ou estresse emocional); 
 Aliviada pelo repouso ou nitrato 
sublingual; 
 Não muda suas características por 
pelo menos 2 meses. 
 Angina instável: 20 min (estenose maior 
- gravidade) 
 Dor intensa e prolongada em 
repouso. 
 Infarto: maior que 20 min 
 Necrose do miocárdio; 
 Dor surge usualmente em repouso; 
 Duração prolongada; 
 Não alivia com nitratos sublinguais. 
 FATORES PRECIPITANTES DA DOR DE 
ORIGEM CARDÍACA 
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 Fatores precipitantes 
 Exercícios físicos (extenuantes ou 
apenas no fim de semana); 
 Refeições volumosas (comida 
gordurosa); 
 Stress emocional. 
 do DÉBITO CARDÍACO:  de O2 para as 
fibras miocárdicas 
 do CONSUMO DE O2:  FC, pré-carga ou 
pós-carga 
 Fatores de melhora 
 Espontaneamente; 
 Nitratos; 
 Repouso. 
 Fatores de piora 
 Exercícios 
 do CONSUMO DE O2 
 Sintomas associado 
 Dispneia; 
 Náuseas e vômitos; 
 Palpitações; 
 Sudorese. 
 SINAIS E SINTOMAS DO IAM 
 Dor: torácica, epigástrica, MMSS, 
cervical e/ou mandibular; 
 Dispneia; 
 Tontura/vertigem; 
 Náuseas e vômitos. 
 Palidez e sudorese fria; 
  da intensidade das bulhas (a 
depender da área que está ocorrendo o 
processo de necrose); 
 Taquicardia e taquisfigmia (pulso); 
 Hipotensão (nem sempre, depende da 
área de extensão da necrose); 
 Arritmias cardíacas; 
 Sintomatologia de insuficiência de VE. 
 ISQUEMIA SILENCIOSA 
 Comprovação eletrocardiográfica de 
isquemia; 
 Ausência de manifestações clínicas. 
 DOR TORÁCICA ATÍPICA PARA EVENTOS 
CORONARIANOS 
 Dor de caráter pleurítico 
 Aguda ou em “facada” que piora 
com a inspiração profunda ou tosse 
 Dor localizada na porção inferior do 
abdome 
 Abaixo do umbigo 
 Dor de localização bem definida 
 Exemplo: apontada com a ponta do 
dedo, especialmente se for na região 
do ictus cordis 
 Dor que piora com a movimentação do 
tórax 
 Dor que piora com a palpação do tórax 
e MMSS 
 Dor constante, com duração de várias 
horas ou dias 
 Dor muito rápida, com duração de 
alguns segundos 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DOR 
TORÁCICA 
 Dissecção da aorta 
 Pericardite aguda 
 Embolia pulmonar 
 Pneumotórax 
 Musculoesquelética 
 Herpes-zoster 
 Origem pulmonar 
 Pleurite 
 Pneumonia 
 Origem digestiva 
 Gastrite 
 Doença péptica 
 Doença esofágica 
 Pancreatite 
 Colecistite 
 Psicogênica 
 
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SÍNDROMES ARRÍTMICAS 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS 
ARRITMIAS CARDÍACAS 
 Palpitações 
 Desmaio 
 Opressão precordial 
 Dispneia 
- Dados da anamnese são IMPORTANTES! 
- Ausculta cardíaca e palpação do pulsos 
(simultaneamente – cada batimento, uma onda 
de pulso – se não, têm-se a dissociação da FC 
com a FP  suspeitar de arritmia) 
- ECG 
 
 ECG 
 
Nó sinusal  Feixes intermodais  Nó 
atrioventricular  Feixe de His  Ramos  
Rede de Purkinje 
 
 ONDA P  despolarização atrial (sístole 
atrial – contração – começa cerca de 100 
milissegundos depois da onda p) 
 SEGMENTO P-Q  tempo de condução 
do impulso elétrico desde o nó sinusal 
até o nó atrioventricular 
 COMPLEXO QRS  despolarização 
ventricular (disparo do nó AV) 
 ONDA Q  despolarização do septo 
interventricular 
 ONDA R  despolarização da massa 
principal dos ventrículos 
 ONDA S  última fase da 
despolarização ventricular na base 
do coração 
 Repolarização atrial acontece 
durante esse tempo 
 SEGMENTO S-T  platô do potencial de 
ação do miocárdio (ventrículo contrai e 
bombeia o sangue) 
 ONDA T  repolarização ventricular 
(imediatamente antes da diástole 
ventricular – relaxamento) 
 
 
 CARACTERÍSTICAS 
ELETROCARDIOGRÁFICAS PARA O 
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RITMO SINUSAL EM RELAÇÃO A 
PRESENÇA DA ONDA P, RITMO E 
FREQUÊNCIA 
 RITMO SINUSAL 
 Diagnóstico eletrocardiográfico 
 Onda P precedendo cada QRS; 
 Ritmo regular (intervalos 
regulares entre os QRS); 
 Frequência entre 60 e 100 bpm  
conte quantos “quadradões” tem 
entre um QRS e outro, cada 
“quadradão” possui 5 
“quadradinhos” – 4 X 5 = 20 
quadradinhos. O traçado gasta 
0,04s para percorrer 1 
quadradinho (20 x 0,04 = 0,8 s, ou 
seja, 1 batimento a cada 0,8 s). 
Sendo assim, 1 min = 60 s, então 
vai ser 60/0,8 = 75 
batimentos/min. 
 TAQUICARDIA SINUSAL: frequência 
acima de 100 bpm 
 Causas 
 Fisiológicas/Patológicas 
 Diagnóstico Eletrocardiográfico 
 
 Enlace A/V  onda P + complexo 
QRS 
 Ritmo regular 
 BRADICARDIA SINUSAL: frequência 
abaixo de 60 bpm 
 Diagnóstico Eletrocardiográfico 
 
 Enlace A/V  onda P + complexo 
QRS 
 Ritmo regular 
 ARRITMIA SINUSAL RESPIRATÓRIA 
(diferença de pressão) 
 Assintomática 
 Variação da FC com a respiração 
 Acelera-se na inspiração 
 Diminui na expiração 
 Na apnéia a FC fica regular  pede 
pro paciente “prender o fôlego” 
 Comum em crianças – não é 
patológica 
 Não necessita de tratamento 
 
 EXTRASSÍSTOLES 
 Batimentos precoces que se 
originam fora do marca passo sinusal 
 Manifestações clínicas 
 Assintomáticas 
 Palpitações, “falhas”, “soco no 
peito” 
 Exame físico: sístole prematura 
geralmente sem onda de pulso – FC 
dissociada da FP 
 A origem das extrassístoles só pode 
ser identificada pelo ECG (atrial  
tem onda P; ventricular  não tem 
onda P) 
 
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 TAQUICARDIA VENTRICULAR 
(urgência que encaminha para 
emergência clínica – estímulo vem do 
ventrículo) 
 Diagnóstico eletrocardiográfico 
 FC:  100 e  200 bpm 
 Ondas P 
o Com FC alta não são vistas 
o Quando presentes não tem 
relação com o QRS 
 QRS: tem a mesma morfologia 
das extrassístoles ventriculares 
 
 FIBRILAÇÃO ATRIAL (vários focos 
estimulando) 
 Variação da intensidade da 1° bulha 
 Diagnóstico eletrocardiográfico 
 Ausência da onda P 
 Espaços R-R variáveis 
 QRS normal 
 
 FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (coração 
bate de forma descompassada) 
 Parada da atividade contrátil (DC = 0) 
 Ausência de pulso e batimentos 
cardíacos 
 PARADA CARDÍACA 
 ECG: ritmo irregular: sem ondas P, 
QRS ou T 
 
 ARRITMIAS CARDÍACAS 
 Sintomas mais graves estão 
relacionados a: 
 Taquiarritmias com FC > 150 
bpm 
 Bradiarritmias com FC < 30 bpm 
 Hipoperfusão cerebral 
 Pré-síncope (perda súbita, 
transitória e parcial da 
consciência) 
 Síncope 
 Síndrome de Stokes-Adams 
SÍNDROME DE STOKES-ADAMS 
Cardiopatia chagásica crônica e no infarto 
agudo do miocárdio com bloqueio AV total. 
- Tonturas 
- Escurecimento visual 
- Perda de consciência 
- Convulsões ou não 
- Eliminação involuntária de fezes e urina 
- RCPNatalia Silva Bueno - TXXI 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 
 FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA DIREITA 
 Aumento da pressão/volume do VD ou 
comprometimento do miocárdio do VD  VD 
não está conseguindo mandar fluxo adequado 
para as artérias pulmonares (toda circulação 
venosa sistêmica vai estar comprometida). 
 
 Causa mais frequente: hipertensão 
pulmonar (causa  de pressão na artéria 
pulmonar, essa pressão repercute no VD 
que vai entrar em falência que vai gerar 
sinais e sintomas para trás). 
 Causa mais frequente da hipertensão 
pulmonar: insuficiência cardíaca 
esquerda (ICE) / outras causas 
frequentes: DPOC e fibrose intersticial. 
 Principais sintomas identificados na 
história clínica de um paciente com ICD 
 Cansaço fácil, astenia, anorexia 
 Dor no hipocôndrio direito 
(hepatomegalia congestiva 
distensão da cápsula de Glisson) 
 Dor abdominal quando há ascite 
 Diarreia (estase no tubo intestinal) 
 Sinais identificados no exame físico do 
paciente com ICD 
 Turgência jugular 
 Pressão venosa jugular aumentada 
 Hepatomegalia (superfície lisa, 
borda romba, dor à palpação) 
 Edema de MMII (ascendente com o 
tempode de doença, mole, 
inelástico, indolor, cacifo) 
 Derrames cavitários (derrame pleural 
– hidrotórax-, ascite) 
 Cianose periférica 
 Taquicardia com ou sem B3 (coração 
mole) – vibrações da parede 
ventricular subitamente distendidas) 
 
 
 PRINCIPAIS SINTOMAS DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
 Dispneia 
 Dispneia de esforço (grandes  
médios  pequenos) 
 Dispneia de decúbito (ortopneia) 
 Dispneia paroxística noturna 
 Ritmo de Cheyne-Stokes 
 
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 Palpitações 
 Tosse (seca) 
 Irritabilidade, insônia anorexia, 
confusão mental e astenia 
 Sinais identificados no exame físico do 
paciente com ICE 
 Pulso alternante 
 
 Convergência pressórica 
 Cianose 
 Hipocratismo digital (dedos em baqueta 
de tambor) 
 
 Estertores pulmonares 
 Estertores finos em bases 
 Estertores grossos no Edema Agudo 
de Pulmão (EAP) 
 Roncos e sibilos por broncoespasmo 
(“asma cardíaca”) 
 Ritmo de galope (taquicardia com B3) 
ICE + ICD = INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA 
 SINAIS E SINTOMAS DA SÍNDROME 
CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO (CHOQUE) 
 Manifestações sistêmicas decorrentes 
da  do DC 
 Sintomas e sinais 
 Astenia, fatigabilidade 
 Mal-estar, confusão mental 
 Pele fria, pulso filiforme 
 Hipotensão arterial 
 Convergência pressórica 
 Taquicardia, ritmo de galope 
 Oligúria 
EX,: ICE, miocardites virais, miocardiopatia 
chagásica, IAM, cardiopatia hipertensiva 
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
(ICC) 
ICE + ICD = INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA 
 Doenças que afetam o coração 
 Falência inicial de um ventrículo e 
posteriormente, do outro 
 Doença de Chagas 
 ICC com predomínio da falência do 
VD (devido à menor massa deste 
ventrículo 
 SÍNDROME DO COR PULMONALE 
 Hipertrofia do VD, secundária a 
qualquer doença que afeta 
primariamente os pulmões 
 Decorre da hipertensão pulmonar 
 Doenças: enfisema pulmonar e fibroses 
intersticiais. 
 Sinais e sintomas da Cor Pulmonale 
1. Sinais de patologia pulmonar 
 Cianose, hipocratismo digital, 
poliglobulia, tórax em tonel (DPOC), 
etc 
2. Sinais de hipertrofia do VD 
 Batimento do oco esternal e 
epigástrico 
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 Palpação dos batimentos do VD 
 Hiperfonese de B2 em foco 
pulmonar 
3. Sinais de falência do VD (fases 
avançadas) 
 Turgência jugular 
 Hepatomegalia 
 Edema generalizado 
 Ritmo de galope 
 
LESÕES VALVARES 
 
 As valvas podem sofrer alterações que 
resultam em estenose ou insuficiência 
(ou ambas). 
 As manifestações clínicas dependem das 
repercussões hemodinâmicas. 
 Usualmente encontra-se ao exame físico 
sopros e alterações das bulhas. 
 ESTENOSE MITRAL (AE  VE) 
 Causas: mal-formação congênita, 
doença reumática, degeneração senil 
 Sinais que podem ser auscultados 
 1° bulha hiperfonética – metálica e 
seca 
1°bulha  fechamento das válvulas mitral e 
tricúspide 
 Hiperfonese da 2° bulha – 
hipertensão da a. pulmonar 
2° bulha  fechamento das válvulas aórtica e 
pulmonar 
 Estalido de abertura da mitral 
 Sopro mesodiastólico com reforço 
présistólico 
o Área mitral 
o Sopro de baixa frequência – ruflar 
diastólico (campânula) 
o Decúbito lateral esquerdo 
CICLO CARDÍACO: fechamento das válvulas 
mitral e tricúspide  sístole  fechamento das 
válvulas aórtica e pulmonar  diástole, 
 INSUFICIÊNCIA MITRAL 
 Causas: moléstia reumática, prolapso 
mitral, endocardite infecciosa, funcional 
(cardiomiopatias, miocardites, infarto do 
miocárdio) 
 Sinais que podem ser auscultados 
 1° bulha mascarada – recoberta 
 Hiperfonese da 2° bulha – foco 
pulmonar 
 Sopro sistólico de regurgitação 
(refluxo) 
o Área mitral 
o Irradia na direção da axila 
(posição AE) 
 ESTENOSE AÓRTICA 
 Causas: mal-formação congênita, 
doença reumática, degeneração senil 
 Dificuldade de esvaziamento do VE: 
hipertrofia ventricular esquerda 
compensatória 
 Manifestações de ICE + insuficiência 
coronariana 
 Sinais que podem ser auscultados 
 Sopro meso-sistólico de ejeção: foco 
aórtico, rude, irradiação para o 
pescoço, paciente sentado, 2° bulha 
diminuída (decresce o decúbito 
ventricular) 
 Pode haver clique sistólico 
 Tipo de pulso: pulso Tardus Parvus 
 INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 Causas: doença reumática, sífilis, 
aterosclerose, endocardite infecciosa 
congênita 
 Localização do ictus: pode estar amplo, 
deslocado para baixo e esquerda 
(hipertrofia e dilatação do VE) 
 Sopro diastólico 
 Aspirativo, em decrescendo 
 Foco aórtico e aórtico acessório 
 Irradiação para a ponta do coração 
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 Sinal de Musset (oscilação da cabeça) 
 Sinal de Minervini (pulsação da base da 
língua) 
 Sinal de Muller (pulsação da úvula) 
 Sinal de Gerhard (pulsação do baço) 
 Sinal de Rosenbch (pulsação do fígado) 
 Sinal de Duroziez: ruídos sistólicos e 
diastólicos audíveis quando a a. femoral 
é parcialmente comprimida 
 Pressão arterial divergente 
 Tipo de pulso: pulso célere ou em 
martelo d’àgua (Corrigan) – aparece e 
some com rapidez / pulso capilar de 
Qink (pulso ungueal) 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
 
 Aumento da tensão sanguínea nos 
vasos 
 Compromete a irrigação tecidual 
 Provoca danos aos órgãos por eles 
irrigados 
 Etiopatologia: natureza multifatorial 
1) Ingesta excessiva de sódio: aumenta 
volemia 
2) Estresse: aumenta atividade simpática 
3) Obesidade: hiperinsulinemia 
4) Genética: retenção de sódio, diminuição 
da filtração renal. Alteração na 
membrana celular 
 Sintomas da HAS 
 A HAS é assintomática 
 Quando a PA aumenta para valores 
significativos, pode causar sintomas 
como: 
 Cefaleia 
 Tonturas 
 Visão enevoada 
  dos batimentos cardíacos 
 Classificação 
 
 Alterações cardíacas na HAS 
 Hipertrofia miocárdica compensada 
 Hipertrofia miocárdica descompensada 
 Disfunção diastólica 
 Disfunção sistólica 
 Doença arterial coronariana 
 Fibrilação arterial 
 Arritmia ventricular 
 Dissecção aguda da aorta 
 Morte súbita 
 Complicações da HAS 
 Sobrecarga cardíaca  ICE 
 Ausculta B4 – coração duro 
 Hipertensão arterial, insuficiência 
coronariana, miocardiopatia 
hipertrófica 
 Ruído débil 
 Fim da diástole ou présístole 
 Brusca desaceleração do fluxo 
sanguíneo (contração atrial – massa 
sanguínea existente no interior dos 
ventrículos) 
 IAM 
 AVE 
 Lesões na retina 
SÍNDROMES ISQUÊMICAS DOS 
MEMBROS (oclusão de um vaso -
artéria) 
 
 SINAIS E SINTOMAS (5 Ps) 
 Pain (dor) 
 Pulselessness (ausência de pulsos) 
 Pallor (palidez) 
 Poichilothermia (diminuição de 
temperatura) 
 Paresthesia (parestesia) 
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TROMBOSEVENOSA PROFUNDA 
(TVP) – déficit no RV (veia) 
 
 Tríade de Virchow 
 Estase sanguínea, lesão endotelial, 
hipercoagulabilidade 
 Sinais e sintomas da TVP 
 Dor 
 Edema 
 Trajetos venosos superficiais visíveis 
 Cianose 
 Palidez 
 Sinal da Bandeira: menor mobilidade da 
panturrilha quando comparada com o 
outro membro. 
 Sinal de Homans: caracterizada por dor 
ou desconforto na panturrilha após 
dorsiflexão passiva do pé. 
 Sinal de Bancroft: dor à palpação da 
panturrilha contra estrutura óssea.