ENDOCRINO 1 - HIPOTIREOIDISMO

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ENDOCRINO 1 – HIPOTIREOIDISMO
· EIXO ENDÓCRINO:
TRH					 TSHHipófise
Tireoide
Hipotálamo
	TPOIodo + tireoglobulina = T4 >>> T3
↑ T4L = feedback (-)	 desiodaseT4 T3 
↓ T4L = feedback (+) 
· TIPOS DE HIPOTIREOIDISMO:
1. Primário = ↓ T4L + ↑ TSH Tireoidite de Hashimoto
· Locais com deficiência de iodo = principal causa é a carência de iodo
· No Brasil, temos suficiência de iodo = Tireoidite de Hashimoto é a principal causa
· Hiperprolactinemia = galatorreia + amenorreia a ↓ T4L faz um feedback muito positivo no hipotálamo libera muito TRH estimula muito a hipófise libera muita PROLACTINA
· Bócio = tem ↑ TSH continua estimulando o crescimento da tireoide
2. Secundário = ↓ T4L + ↓ TSH Hipopituarismo
· Problema está na hipófise
· FATORES DE RISCO:
· 
· Idade > 65 anos
· Sexo feminino
· Puerpério
· História familiar
· Doenças autoimunes = vitiligo, DM tipo 1, anemia perniciosa
· Drogas = amiodarona, lítio, tionamidas, INF-alfa
· Síndromes de Down e Turner
· Dieta pobre em iodo
· Infecção crônica pelo HCV
· Irradiação prévia de cabeça e pescoço
TIREOIDITES:
· INFLAMAÇÃO DA TIREOIDE:
· Dentro do folículo tireoidiano tem coloide rico em T3 + T4
· Inflamação tireoide perde coloide para circulação ↑ T3 + T4 sérico tireotoxicose
· Tireoide inflamada NÃO produz hormônio tireoidiano = ao esgotar estoques de T3/T4 hipotireoidismo (clínico ou subclínico)
· TIPOS DE TIREOIDITES:
1. Aguda:
· É rara = não é vista no dia-a-dia
· Causa infecciosa = S. aureus, S. pyogenes
· Quadro clínico = dor + febre + flogose + supuração da tireoide
· Tratamento = drenagem de abscesso + ATB
2. Subaguda:
· 1ª fase = Tireotoxicose início da inflamação com escape de coloide e perda de T3/T4
· DDx com Doença de Graves
	Condição
	Cintilografia
	RAIU-24h
	Subaguda
	↓ captação
	< 5% = tireoide inflamada NÃO produz hormônio
	Graves
	↑ captação (tireoide está produzindo muito hormônio)
	> 20%
· 2ª fase = Hipotireoidismo por ser um quadro subagudo, quando o paciente estiver começando a passar por essa fase, a inflamação já estará se resolvendo e ele voltará a produzir hormônios
· 3ª fase = Eutireoidismo
· Tipos de tireoidites subagudas:
	Linfocítica INDOLOR
	Granulomatosa DOLOROSA de Quervain
	Por ser indolor, paciente não procura o médico = não faz diagnóstico
	DOR cervical (na tireoidite) que surge de 1-3 semanas após infecção viral
	Condição autoimune e autolimitada
Anti-TPO e anti-tireoglobulina (+) em 50% 
Indolor + transitória (tireotoxicose que passa)
Captação de iodo < 5%
	Tireotoxicose em 50% dos casos hipotireoidismo eutireoidismo
Faz reação granulomatosa para combater a infecção de vias respiratórias inflamação da tireoide por reação cruzada
	Não há tratamento específico = acontece e melhora sozinha
	↑ VHS > 50
Mal-estar, mialgia, febre baixa
Cintilografia = ↓ captação
	↑ hormônios dura entre 2-8 semanas (↑ T3/T4 + ↓ TSH) estado de hipotireoidismo manifesto ou subclínico (↓ T3/T4 + ↑ TSH) fica eutireoideo em 2-4 meses
	Tratamento:
· AINE = 1ª escolha
· Corticoide = se dor não melhorar em 24-48h após o AINE
· BB = controle das manifestações adrenérgicas
3. Crônicas:
· Tireoidite fibrosante de RIEDEL:
· Mulheres entre a 4ª – 6ª décadas de vida
· Fibrosante, crônica e IDIOPÁTICA = não produz hormônio tireoidiano HIPOTIREOIDISMO
· Associação com fibrose de outras glândulas (salivares, lacrimais)
· Pode infiltrar tecidos adjacentes = esôfago (disfagia) e traqueia (dispneia)
· Diagnóstico = biópsia a céu aberto
· Tratamento = TAMOXIFENO
· Tireoidite de Hashimoto = principal causa de hipotireoidismo no nosso meio
HIPOTIREOIDISMO DE HASHIMOTO:
· DEFINIÇÃO:
· Inflamação CRÔNICA da tireoide = causa + comum de hipotireoidismo
· Acomete mais comumente mulheres mais velhas
· FISIOPATOLOGIA:
· Via humoral = autoimune autoanticorpos
· Anti-TPO = 95-100% bloqueia a ação da TPO de transformar iodo + tireoglobulina em hormônio tireoidiano
· Anti-tireoglobulina = dosar apenas se anti-TPO vier negativo
· Antirreceptor de TSH (TRAb) = TRAb bloqueador o Ac bloqueia a ação do receptor não estimula mais a tireoide não produz mais hormônio tireoidiano + ausência de bócio
· Via celular = produção de linfócitos CD8 autorreativos contra a própria tireoide
· Fibrose crônica da tireoide = células de ASKANAZY patognomônico de Hashimoto
· CLÍNICA:
· Bócio (80%) = se anti-TPO 
· Atrofia (10-20%) = se TRAb bloqueador (+)
· Manifestações do hipotireoidismo = lentificação do metabolismo 
· Bradipsiquismo, lentificação dos reflexos tendinosos, ataxia cerebelar
· Fadiga, cãibras, mialgia, artralgia
· Depressão
· Tendência ao ganho de peso + ↓ apetite
· Intolerância ao frio
· Bradicardia/↓ DC
· HAS = deposição de glicosaminoglicanos nos vasos ↑ RVP ↑ PAD PA convergente
· Apneia do sono
· ↓ TFG ↑ discreto de Cr
· ↓ libido, disfunção erétil, oligoespermia, ejaculação retardada
· Oligoamenorreia
· Constipação 
· Pele fria e pálida
· Hipoidrose = pouca produção de suor
· Pele/cabelos/unhas secos e quebradiços
· Hashitireotoxicose (5%) 
· Hiperprolactinemia = hipotireoidismo primário galactorreia + amenorreia
· ↑ PTH = hipercalcemia discreta
· Dislipidemia = ↓ degradação de lipídeos (lentificação do metabolismo lipídico)
· Mixedema = generalizado + duro SEM cacifo acúmulo de glicosaminoglicana
· É a manifestação máxima do hipotireoidismo = não encontramos tanto hoje em dia porque sabemos como tratar
· DIAGNÓSTICO:
· Clínica
· ↑ TSH + ↓ T4L
· Anti-TPO (+)
· Anti-tireoglobulina (+)
· PAAF = células de askanazy
· TRATAMENTO:
· Levotiroxina (Puran T4) = 1-2 mcg/kg/dia (pela manhã em jejum)
· Não dá T3 = meia-vida mais curta pode apresentar períodos de carência de hormônio
· > 60 anos = 50 mcg/dia
· Cardiopatia grave = iniciar com 12,5-25 mcg/dia ↑ 12,5-25 mcg a cada 2-3 semanas
· Dosar TSH após 4-6 semanas reajustar dose para deixar TSH entre 0,5 – 5,0
· ↑ dose durante gravidez
· LINFOMA DE TIREOIDE:
· Tireoidite de Hashimoto ↑ risco de linfoma
· Clínica = ↑ rápido do volume do bócio
· HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO:
· Definição = ↑ TSH + T4L normal em 2 medidas num intervalo de 1-3 meses
· Tendência de conversão para hipotireoidismo manifesto de 5% ao ano
· Tratamento: NÃO existe consenso 
· TSH ≥ 10
· Gestante
· Depressão
· Dislipidemia
· Anti-TPO muito alto
· HIPOTIREOIDISMO NA INFÂNCIA:
· Clínica:
· Persistência da icterícia fisiológica
· Choro rouco
· Constipação
· Sonolência
· Hérnia umbilical
· Sem tratamento até 3 meses de vida:
· Atraso na maturação óssea = baixa estatura
· Retardo mental = cretinismo atraso na mielinização + < vascularização cerebral
· Rastreio no teste do pezinho:
· Entre o 3º e 7º dias de vida
· TSH < 10 NORMAL
· TSH 10-20 2ª amostra
· TSH > 20 dosar TSH + T4L séricos começar a repor Levotiroxina
· SÍNDROME DO EUTIREÓIDEO DOENTE:
· Definição = anormalidades nos níveis de TSH ou T3/T4 decorrentes da liberação de citocinas em doenças sistêmicas graves na AUSÊNCIA de doença tireoidiana
· Síndrome de T3 baixo = ↓ T3 + T4/TSH normais
· Prejuízo à conversão periférica de T4 em T3 sobra mais T4 para ser convertido em T3 reverso (não tem ação biológica)
· Síndrome do T4 baixo:
· Ocorre mais em pacientes graves com prognóstico ruim
· ↓ T4 + ↓↓↓ T3
· EFEITO DA AMIODARONA:
· Amiodarona contém iodo na sua composição
· O iodo pode se acumular no tecido adiposo e permanecer elevado por até 6 meses após a interrupção do uso 
· Efeitos da amiodarona:
1. Alterações agudas e transitórias na função tireoidiana
2. Efeito Wolff-Chaikoff = inibe captação e organificação do iodo + inibição da desiodase 1 hipotireoidismo induzido por iodo
· Ocorre em pacientes com tireoidite de Hashimoto (anti-TPO positivo) em locais com suficiência de iodo na dieta
· Tratamento = levotiroxina
1. Efeito Jod-Basedow = tireotoxicose por efeito do iodo
· Tipo I = ocorre em pacientes com bócio multinodular ou doença de Graves subclínica em locais com insuficiência de iodo na dieta
· Captação ↑ de iodo na cintilografia 
· Amiodarona inibe desiodases ↑ T4L + T3
· ↑ aporte de iodo para uma tireoide ávida por produzirhormônio = ↑ produção de hormônio por ↑ matéria-prima (não necessariamente a amiodarona estimula > função da tireoide)
· Tipo II = tireoidite destrutiva pela medicação libera hormônios tireoidinaos
· Captação ↓ de iodo na cintilogragia
· COMA MIXEDEMATOSO:
· Expressão mais grave do hipotireoidismo
· Manifestações clínicas:
· ↓ hormônio tireoidiano tendência à hipotermia
· ↓ drive respiratório retenção de CO2 + hipoxemia coma
· Edema mixedematoso das vias aéreas superiores obstrução das vias aéreas
· Ativação dos receptores alfa-adrenérgicos desvio de sangue da pela para órgãos nobres pele fria e pálida ↑ PAD
· Inibição dos receptores beta-adrenérgicos ↓ FC + ↓ DC ↓ PAS 
· Derrame pericárdico
· Manifestações laboratoriais:
· Hiponatremia = ↓ excreção de água livre + ↓ reabsorção de Na
· Hipoglicemia = ↑ sensibilidade à insulina
· ↑ CPK
· ↓ T3/T4 + ↑ TSH
· Fator precipitante:
· Pneumonia bacteriana = principal
· Tratamento:
· Levotiroxina em altas doses = bolus 500-800 mcg IV 100 mcg/dia IV
· Associar liotironina (T3) = prejuízo à conversão periférica de T4 em T3
· Hidrocortisona venosa = evitar crise adrenal
· Suporte ventilatório = fraqueza da musculatura respiratória
· Tratar infecção subjacente
· Correção da hiponatremia
· Correção da hipoglicemia
· Aquecimento com cobertores
BÓCIOS ATÓXICOS:
· BÓCIO DIFUSO ATÓXICO (BÓCIO SIMPLES):
· Causas:
· Deficiência de iodo = principal causa em regiões sem suplementação de iodo
· Bócio esporádico simples = eutireoideo
· Tireoidite de Hashimoto = principal causa em locais com suficiência de iodo
· Deficiência do transportador de iodo (bomba de iodeto) = não entra iodo na célula folicular
· Defeito da peroxidase
· Defeitos na síntese de tireoglobulina
· Deficiência das desiodases = feedback (-) pelo T3 fica insuficiente ↑ TSH
· Clínica e diagnóstico:
· Tireoidite de Hashimoto = T4L ↓ ou N + ↑ TSH + ↓ captação de iodo
· Deficiência de iodo e bócio esporádico = TSH normal + ↑ captação de iodo
· Bócio grande = sintomas compressivos da traqueia (tosse e dificuldade respiratória), esôfago (disfagia) e nervo laríngeo recorrente (rouquidão)
· Sinal de Pemberton = eleva os braços fraqueza + tontura + congestão facial
· Tratamento:
· Supressão do TSH com Levotiroxina = ↓ bócio e melhora dos sintomas compressivos
· Cirurgia = bócio > 150g OU refratariedade à terapia supressiva
· BÓCIO MULTINODULAR ATÓXICO:
· Patogênese:
· Mais comum em mulheres
· ↑ prevalência com a idade
· Múltiplos nódulos
· Fibrose extensa = pior resposta à terapia
· Paciente é eutireoideo
· Sintomas compressivos
· Sinal de Pemberton
· Tratamento:
· Radioablação com iodo radioativo
· Cirurgia de ressecção = bócios > 150g OU refratariedade à terapia supressiva