Doenças comuns da tireoide

Prévia do material em texto

Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
1 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
DOENÇAS COMUNS DA TIREOIDE 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
A glândula tireoide é uma glândula em formato 
de borboleta que repousa sobre a traqueia, na 
base da garganta, logo abaixo da laringe. 
 
A glândula tireoide possui dois diferentes tipos 
celulares: células C (clear), que secretam um 
hormônio regulador de cálcio, chamado de 
calcitonina, e as células foliculares, que secretam 
os hormônios da tireoide. 
OS HORMÔNIOS DA TIREOIDE CONTÊM 
IODO 
Os hormônios da tireoide têm efeitos de longo 
prazo no metabolismo. 
Os hormônios da tireoide são aminas derivadas 
do aminoácido tirosina, e eles são incomuns 
porque contêm o elemento iodo. 
A síntese dos hormônios da tireoide ocorre nos 
folículos tireoideanos (também chamados de 
ácinos), estruturas esféricas cujas paredes são 
compostas por uma camada única de células 
epiteliais. O centro oco de cada folículo é 
preenchido com uma mistura pegajosa de 
glicoproteínas, denominada coloide. O coloide 
mantém um suprimento de 2 a 3 meses de 
hormônios da tireoide. 
 
As células foliculares que cercam o coloide 
sintetizam uma glicoproteína, chamada de 
tireoglobulina, e enzimas para a síntese dos 
hormônios da tireoide. Essas proteínas são 
empacotadas em vesículas e secretadas no centro 
do folículo. As células foliculares também 
concentram ativamente o iodo da dieta, I-, 
usando o simporte sódio-iodo (NIS). O 
transporte de I- para o coloide é mediado por um 
transportador de ânions, chamado de pendrina. 
Conforme o I- entra no coloide, a enzima tireoide 
peroxidase remove um elétron do iodo e adiciona 
o iodo à tirosina na molécula de tireoglobulina. 
A adição de um iodo à tirosina cria a 
monoiodotirosina (MIT). A adição de um 
segundo iodo cria a di-iodotirosina (DIT). MIT 
 
 Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
2 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
e DIT, então, sofrem uma reação de 
acoplamento. Uma MIT e uma DIT combinam-
se para formar o hormônio da tireoide tri-
iodotironina, ou T3. Duas DIT unem-se para 
formar a tetraiodotironina (T4). 
Quando a síntese hormonal está completa, o 
complexo tireoglobulina – T3/T4 é recapturado 
pelas células foliculares em vesículas. As 
enzimas intracelulares liberam os hormônios T3 
e T4 da proteína tireoglobulina. 
O hormônio ativo é T3. 
Além dos distúrbios intrínsecos de hipo e 
hiperfunção, muitas condições, como doenças 
não tireoidianas, gravidez e alguns 
medicamentos, podem afetar a síntese, o 
transporte, o metabolismo extratireoide, a 
absorção e/ou a ação dos hormônios tireoidianos 
(HT), mimetizando uma disfunção da tireoide. 
A principal função da tireoide é produzir HT 
para atender às demandas periféricas. Os dois 
principais HT são a triodotironina (T3) e a 
tetraiodotironina (também denominada tiroxina 
ou T4) 
 Transporte ativo de iodeto (I-) para o 
interior da célula tireoidiana, por meio 
do cotransportador de sódio e iodeto 
(NIS) 
 Oxidação do I- e ligação a resíduos 
tirosil da tireoglobulina, formando a 
monoiodotirosina (MIT) e a di-
iodotirosina (DIT), reações catalisadas 
pela tireoperoxidase 
 Acoplamento de duas moléculas de 
DIT para formar T4, e de MIT+DIT 
para formar T3 
 Proteólise da tireoglobulina, com 
liberação dos hormônios livres na 
circulação. 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Síndrome clínica resultante da deficiente 
produção ou ação dos hormônios tireoidianos 
“Alentecimento” generalizado dos processos 
metabólicos. 
A hipossecreção de hormônios da tireoide afeta 
os mesmos sistemas alterados no 
hipertireoidismo. 
1- A diminuição da secreção dos 
hormônios da tireoide diminui a taxa 
metabólica e o consumo de oxigênio. Os 
pacientes tornam-se intolerantes ao 
frio, visto que eles produzem menos 
calor interno. 
2- O hipotireoidismo diminui a síntese 
proteica. Em adultos, isso produz unhas 
quebradiças, queda de cabelos e pele 
fina e seca. O hipotireoidismo também 
causa o acúmulo de 
mucopolissacarídeos sob a pele. Essas 
moléculas atraem agua e causam a 
aparência inchada do mixedema. 
3- Alterações do sistema nervoso em 
adultos incluem reflexos lentos, 
lentidão da fala e dos processos do 
pensamento e sensação de fadiga. A 
deficiência da secreção de hormônios da 
tireoide na infância causa cretinismo, 
uma condição marcada por capacidade 
mental diminuída 
O cretinismo é uma deficiência mental causada 
pelo hipotireoidismo congênito, durante o 
desenvolvimento do recém-nascido. 
 
 Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
3 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
4- A alteração cardiovascular primária no 
hipotireoidismo é a bradicardia (baixa 
frequência cardíaca) 
O hipotireoidismo primário é frequentemente 
causado por uma deficiência de iodo na dieta. 
Sem iodo, a glândula tireoide não é capaz de 
formar os hormônios da tireoide. Baixos níveis 
de T3 e T4 no sangue não são capazes de exercer 
retroalimentação negativa no hipotálamo e na 
adeno-hipófise. Na ausência de retroalimentação 
negativa, a secreção do TSH aumenta 
significativamente, e o estimulo do TSH 
aumenta a glândula tireoide (bócio). Apesar da 
hipertrofia, a glândula não pode obter iodo para 
produzir hormônios, e, assim, o paciente 
permanece com hipotireoidismo. 
A tireoide é controlada pela atividade do eixo 
hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano. O 
hormônio tireoestimulante (TSH) também 
chamado de tireotrofina, produzido pelas células 
tireotróficas da hipófise anterior, liga-se a 
receptores específicos nas células tireodianas e 
estimula todas as etapas da síntese de T4 e T3, 
bem como sua liberação pela glândula. 
A síntese e secreção do TSH, por sua vez, são 
inibidas pelos HT (feedback negativo) e 
estimuladas pelo hormônio liberador de 
tireotrofina (TRH), produzido no hipotálamo. 
 
Primário – problema na tireoide 
 
No hipotireoidismo primário, 
caracteristicamente há falta do feedback dos HT 
sobre os tireotrofos e, assim, sempre se observa 
elevação do TSH, associada à redução dos níveis 
de T4 livre, enquanto o T3 pode estar baixo ou 
normal. 
No hipotireoidismo central, o TSH se mostra 
suprimido, normal ou, em até 15% dos casos, um 
pouco elevado. Trata-se, contudo, de um TSH 
com anomalias de glicosilação e maior conteúdo 
de ácido siálico, que lhe conferem baixa atividade 
biológica, maior tempo de meia vida, por inibição 
da depuração renal, mas preservação de 
imunorreatividade, permitindo sua detecção no 
ensaio. 
Níveis elevados de TSH, sem alteração dos HT, 
caracterizam o hipotireoidismo subclínico 
(HSC). Contudo inúmeras outras condições 
podem cursar com TSH aumentado e T4 livre 
normal, simulando HSC, como obesidade, 
presença de anticorpos heterofilicos ou 
existência de macro-TSH. 
 
 
 
Secundário – causa hipofisária 
 
Terciário – causa hipotalâmica 
 Causa rara- resistência periférica à ação 
dos hormônios – 1000 casos descritos 
 
 Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
4 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
 
 
PRIMÁRIO 
 Mais comum – 95% dos casos 
 Prevalência mundial: cerca de 5% 
 Pode ser endêmico em áreas com 
deficiência de iodo 
 Mais comum em mulheres 
 Aumento de prevalência com a idade 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
 Muito raro (0,005% na população geral) 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
 1/ 4-5 mil nascidos vivos 
FATORES DE RISCO 
 Idade acima de 60 anos 
 Sexo feminino 
 Bócio 
 Nódulos na tireoide 
 História familiar de doença tiroidiana 
 Radioterapia em cabeça e pescoço  
radiação externa e iodoterapia 
 Doença auto-imune tiroidiana ou extra 
tiroide 
 Drogas: lítio, amiodarona 
 Tabagismo 
CAUSAS 
 Redução do tecido tiroidiano 
funcionante 
 Tireoidite de Hashimoto – causa mais 
comum – anticorpoantiperoxidase 
(antiTPO) 
A tireoidite de Hashimoto é uma inflamação 
autoimune crônica da tireoide com 
infiltração linfocitária. Os achados incluem 
aumento indolor da tireoide e sintomas de 
hipotireoidismo. O diagnóstico envolve 
demonstração de altos títulos de anticorpos 
peroxidase tireoidiana. 
Causa destruição dos tireócitos. A tireoidite 
de Hashimoto pode manifestar-se 
inicialmente na forma de bócio, que, na 
grande maioria dos casos, regride 
progressivamente de tamanho. Outra forma 
de apresentação é como tireoide atrófica por 
processo fibrótico destrutivo da glândula. 
Os pacientes apresentam autoanticorpos 
contra a glândula tireoide como o anticorpo 
contra a peroxidase tireodiana (anti-TPO), 
que é mais especifico, e contra a 
tireoglobulina (anti-TG) 
Sinais e sintomas  os pacientes se queixam 
de aumento indolor da tireoide ou sensação 
de volume na garganta. O exame revela 
bócio não doloroso que é liso ou nodular, 
firme e mais elástico que a tireoide normal. 
 Tireoidite subaguda 
 Indolor: Pode ter causa 
medicamentosa, autoimune, pós-
parto ou idiopática. Geralmente 
causa sintomas leves e não requer 
tratamento medicamentoso. 
 Dolorosa de DeQuervain: Causada 
por infecção de via respiratória 
superior atual ou recente. Cursa 
com dor na tireoide, febre e mal-
estar. Requer tratamento. 
É uma inflamação aguda da tireoide 
provavelmente causada por um vírus. Os 
sintomas incluem febre e dor na tireoide. É 
comum o hipertireoidismo inicial, às vezes 
seguido por um período transitório de 
hipotireoidismo. (o tratamento com altas 
doses de anti-inflamatórios não esteroides o 
corticoides)  aumento de T4 e T3 livres, 
diminuição do TSH e da captação de 
radioiodo pela tireoide e VHS elevado. 
Depois de várias semanas, a tireoide é 
depletada de seus depósitos de T4 e T3 e 
ocorre hipotireoidismo transitório 
acompanhado de diminuição de T4 e T3 
livres, elevação do TSH e recuperação da 
 
 Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
5 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
captação de iodo pela tireoide. Pode haver 
anticorpos tireoidianos fracamente 
positivos. A medida de T4, T3 e TSH com 
intervalos de 2 e 4 semanas identifica os 
estágios da doença. 
 Tratamento de doença de graves 
 Doenças infiltrativas (doenças 
infiltrativas como sarcoidose, 
cistocinose e amiloidose podem 
raramente evoluir com hipotireoidismo 
primário, embora sarcoidose e outras 
doenças infiltrativas evoluam muito 
mais frequentemente com 
hipotireoidismo central.) 
 Agenesia de tireoide (nascer sem 
tireoide) 
DEFEITOS NA BIOSSÍNTESE E LIBERAÇÃO 
DOS HORMÔNIOS 
 Disormonogênese congênita (está 
associada a alterações em um dos vários 
genes envolvidos na produção de 
hormônios da tireoide, incluindo os 
genes DUOX2, DUOX2A, SLC5A5, 
TG, TPO, NIS, PDS e THOX2- 
alterações nesses genes interrompem a 
produção e ocasionam os baixos níveis 
dos hormônios tireodianos.) 
 Grave deficiência de iodo 
 Drogas (drogas como amiodarona 
corticoide, propranolol em altas doses 
tem o poder diminuir a conversão de T4 
em T3 prejudicando o funcionamento 
correto do eixo da tireoide 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
Muitas vezes é impossível separar entre 
secundário e terciário 
Processos neoplásicos, inflamatórios, 
isquêmicos, infiltrativos ou traumáticos 
 Comprometimento da capacidade 
secretória da hipófise ou do hipotálamo 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO E NA 
CRIANÇA 
 Congênito sem bócio 
 Defeitos no desenvolvimento da 
glândula 
 Administração indevida de iodo 131 à 
gestante 
 Hiporresponsividade ao THS (raro) 
 Congênito com bócio 
 Defeitos herdados na biossíntese dos 
hormônios 
Em criança, a causa mais comum de hipo 
adquirido é Hashimoto. 
 Recém-nascido: cretinismo 
 Dificuldade respiratória, icterícia, 
cianose, má alimentação, choro rouco, 
acentuado retardo da maturação óssea. 
 Criança 
 Retardo de crescimento e dificuldade de 
aprendizagem 
 Puberdade precoce com baixa estatura 
 Manifestações clínicas 
 Desaceleração generalizada dos 
processos metabólicos 
 Acúmulo de glicosaminoglicanos no 
espaço intersticial 
 Comprometimento geral do organismo 
 Grande variação e riqueza de sintomas 
 Perda gradual da função > > > clínica 
insidiosa 
 Pode ser assintomático ou 
oligossintomático 
 Gravidade da doença, exames de 
triagem 
 Astenia, sonolência, intolerância ao frio, 
pele seca e descamativa, voz arrastada, 
hiporreflexia profunda, edema facial, 
anemia, bradicardia, ganho ponderal, 
irregularidade menstrual, queda de cabelo. 
PELE E ANEXOS 
 Pele: fria e pálida por baixa de fluxo 
sanguíneo, atrofia da camada celular, 
hiperceratose com aspecto de pele áspera 
 Baixa de sudorese por queda da calorigênese 
e produção de suor 
 Descoloração 
 Unhas frágeis, cabelo quebradiço, alopecia 
 Edema sem cacifo (mixedema) 
 Casos mais graves, infiltração por 
glicosaminoglicanos e retenção hídrica. 
APARELHO CARDIOVASCULAR 
Bradicardia, diminuição do debito cardíaco, 
bulhas hipofonéticas, derrame pericárdico 
FUNÇÃO PULMONAR 
 
 Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
6 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
Diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e 
hipercapnia, respirações superficiais e lentas 
FUNÇÃO RENAL 
Retenção hídrica pela incapacidade de excretar 
sobrecarga de líquidos, edemas 
APARELHO REPRODUTOR 
Hipermenorragia (pode acontecer porque os 
hormônios da tireoidite influenciam diretamente 
os ovários, causando irregularidades 
menstruais), infertilidade, galactorréia, 
disfunção erétil e redução de libido 
OLHOS 
Edema periorbitário se mixedema 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
Redução de motilidade, constipação, anemia 
perniciosa, doença celíaca anorexia, distensão 
MUSCULAR 
Caibras, fraqueza, mialgia 
METABÓLICO 
Aumento de LDL (isso ocorre porque no 
hipotireoidismo os receptores celulares de LDL 
estão diminuídos em número e em atividade) e 
triglicérides (lentificação na atividade da enzima 
que quebra os triglicérides no fígado), aumento 
de transaminases, LDH (ocorre grande 
destruição celular). 
NEUROLÓGICO 
Cefaleia, tonturas, hiporreflexia, alterações 
vestibulares, déficits cognitivo, distúrbios 
visuais e auditivos, parestesias, nistagmo, 
tremores 
ANEMIA 
 Diminuição da síntese de hemoglobina 
(diminuição metabólica), deficiência de ferro 
por hipermenorréia e menor absorção, 
deficiência de folato (<absorção de ácido 
fólico), deficiência de vitamina B12 
HIPOTIREOIDISMO NO RN 
 Persistência da icterícia fisiológica (ela 
normalmente surge dois a três dias após o 
nascimento), choro rouco, constipação, 
sonolência, hérnia umbilical, atraso da 
maturação óssea. 
 Retardo mental importante e irreversível 
 Triagem neonatal 
 Início após os 2 anos 
 Ausência de retardo mental 
 Baixa estatura, rendimento escolar ruim, 
atraso do desenvolvimento puberal 
DIAGNÓSTICO 
Primário: TSH elevado, T4L e T3 baixos 
 Alteração mais precoce: alteração do TSH 
(hipo subclínico) 
 Secreção preferencial de T3 (1/3 dos 
pacientes pode ter T3 normal) 
 Central: T4L baixo. TSH pode estar 
normal, baixo ou até mesmo alto. 
TRATAMENTO 
 Levotiroxina 
 Dose única diária, em jejum 
 Dose inicial de acordo com peso e idade 
 Avaliar resposta de acordo com TSH e 
T4L 
 Ajustar dose até atingir meta de TSH 
 TSH entre 0,5-2,5 mUI/L para adultos 
e até 10 em idosos 
Hipotireoidismo subclínico – tratamento 
controverso 
COMA MIXEDEMATOSO 
 Complicações mais grave da doença  
Quadro grave de hipometabolismo 
 Alta mortalidade (60%) 
 Doença grave, não diagnosticada ou 
tratamento inadequado 
 Fatores precipitantes (infecções, 
medicamentos, AVC, ICC, frio) 
 Redução do nível de consciência + 
hipotermia 
 Bradicardia 
 Hipotensão 
 Hipoventilação 
 Hiponatremia 
 Hipoglicemia 
 Emergência Não aguardar 
resultados de exames laboratoriais 
 Identificar e tratar fatores precipitantes 
 
 Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
7 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
 Suporte hemodinâmico e ventilatório 
 Aquecimento lento e gradual 
 Levotiroxina EV + corticoides EV 
(falência adrenal) 
HIPERTIREOIDISMO 
 Várias etiologias diferentes  
importante para o tratamento 
 Dois mecanismos fisiopatológicos 
básicos  captação de iodo 
HiperT com captação normal ou alta  ocorre 
síntese hormonal na glândula  pode ser 
tratado com medicação que inibe a síntese 
hormonal 
HiperT com captação reduzida ou ausente  
inflamação com destruição da glândula e 
liberação de hormônios pré formados  fonte 
extra tireoidiana de hormônio 
HIPERTIREOIDISMO COM CAPTAÇÃO 
AUMENTADA 
Doenças autoimunes e tecido tireoideano 
autônomo. 
DOENÇA DE GRAVES 
Adenoma toxico e bócio multinodular  
hiperplasia focal ou difusa de células foliculares 
 capacidade funcional autônoma 
Mediado por TSH – hipertireoidismo central  
adenoma hipofisário  resistência do TSH ao 
feedback neg dos hormônios tireoideanos 
 Hipertireoidismo com captação 
baixa/ausente 
 Tireoidites, ingestão exógena de 
hormônio, produção ectópica 
Tireoidites: hipertireoidismo >>> 
hipotireoidismo 
 Tireoidite de deQuervain (síndrome 
pós viral) 
 Tireoidite pós-parto, tóxica, por 
radiação, lítio, amiodarona 
 Tecido ectópico  tumores ovarianos, 
metástases funcionais de canceres de 
tireoide. 
MANIFESTAÇÕES GERAIS 
EFEITO ESTIMULANTE SOBRE O 
MECANISMO E TECIDOS 
 Sintomas gerais 
 Palpitações, sudorese, intolerância ao calor, 
perda de peso, hiperfagia, fadiga fácil, 
fraqueza muscular, nervosismo, insônia, 
tremores 
 Pele e anexos 
 Pele quente, sudorese, unhas de plummer 
 
 Achados cardiovasculares 
 Taquicardia, fibrilação, dispneia aos 
esforços, hipertensão sistólica, ICC de alto 
debito 
 Sistema digestivo 
 Aumento da motilidade intestinal = 
hiperdefecação 
 Sistema reprodutor 
 Oligomenorreia, abortos repetidos, 
diminuição da libido, disfunção erétil 
DOENÇA DE GRAVES 
 Doença autoimune 
 80% dos casos de hipertireoidismo 
 3% das mulheres e 0,5% dos homens 
 Pico entre 30-60 anos, mas pode 
ocorrer em qualquer faixa etária 
 Minoria: remissão espontânea 
 Progressão para hipotireoidismo 
 Anticorpo contra o receptor do TSH 
(TRAb) 
 Estimulo ao crescimento da glândula e 
síntese de hormônio 
 T4L e T3 suprimem o TSH normal 
 Poligênica e multifatorial 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
Hipertireoidismo com bócio difuso 
HiperT + bócio difuso = doença de graves 
 
 Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
8 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
 
OFTALMOPATIA INFILTRATIVA 
 
 Agressão autoimune intra orbitária 
 Antes, durante ou depois do hiperT 
 Clinicamente evidente em até 50% 
 Espessamento dos músculos 
extraoculares, aumento da gordura 
retrobulbar, aumento da pressão 
intraorbitaria 
 Exoftalmia, redução da drenagem 
venosa, edema periorbital, hiperemia 
 Diploplia, ptose, disfunção do nervo 
óptico 
DERMOPATIA (MIXEDEMA PRÉ TIBIAL) 
 
 
DERMOPATIA MIXEDEMA PRÉ TIBIAL 
 São 5-10% dos casos 
 Espessamento da pele, principalmente 
na área pré tibial 
 Acumulo de glicominoglicanos 
 Placas com pele espessada, aspecto de 
casca de laranja, coloração violácea 
 Separação das unhas de seu leito  
Unhas plummer 
 
 
 Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
9 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
 
DOENÇA DE GRAVES – DIAGNOSTICO 
LABORATORIAL 
 TSH baixo ou indetectável 
 Elevação de frações totais e livres de T4 
e T3 
 No início pode haver apenas TSH baixo 
TRAb  pode estar presente em indivíduos 
saudáveis  hipertireoidismo + Trab: muito 
sugestivo de DG 
Anti tireoglobulina (antiTg-50%), anti 
tireoperoxidase (antiTPO -90%) 
IMAGEM 
 Captação de iodo radiotivo em 24 horas 
 Não solicitar de rotina – dúvida 
diagnóstica 
 Aumentando na grande maioria dos 
casos 
 USG – glândula hipoecogênica 
difusamente aumentada 
TRATAMENTO 
 Drogas anti tireoideanas (tionamidas) 
 Inibir a produção de T3 e T4 
 Metimazol e propiltiouracil – bloqueio 
da peroxidase tireoideana 
 Ajustar dose após eutireoidismo e 
manter na menor possível 
 Destruição da tireoide usando iodo 
radioativo 
 Remoção cirúrgica da tireoide 
 Beta bloqueadores 
 Idosos sintomáticos; FC> 90; doença 
cardiovascular 
 Inibem conversam periférica 
CRISE TIREOTÓXICA 
 Exacerbação grave de hipertireoidismo 
 Mortalidade: cerca de 10% 
 Qualquer causa de hipertireoidismo – 
graves 
 Infecção, trauma, cirurgia, indução 
anestésica (fase que o paciente vai 
receber os primeiros medicamentos 
para o início da cirurgia), sobrecarga 
aguda de iodo, gestação, parto, 
hipoglicemia, palpação da tireoide, 
estresse 
 Hipermetabolismo grave e 
manifestações adrenérgicas 
 Febre alta, taquicardia importante, 
tremores, náusea, vômitos, diarreia, 
desidratação (IRA pré renal), agitação, 
delirum, coma 
 Alteração extrema de comportamento, 
psicose 
 Edemas, hepatomegalia, dificuldade 
respiratória  ICC 
 Arritmias (FA) 
 Morte por arritmias, ICC, hipertermia 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
 TSH suprimido, elevação de T3 e T4 
 Hiperglicemia, alteração de laboratório 
hepático 
 Leucocitose leve  avaliar infecção 
 Controle da tireotoxicose, dos fatores 
precipitantes, terapia de suporte 
 Rastrear infecção 
 Hidratação 
 Tratar arritmias 
 Suporte ventilatório e cardiovascular 
 Controle da temperatura 
TIONAMIDAS 
 Propiltiouracil – redução da 
produção e da conversão 
 Iodo Efeito wolff-chaikoff 
 Corticoides Prevenir 
insuficiência adrenal relativa 
 Reduzir conversão periférica 
 Beta bloqueadores 
 Reduzir sintomas adrenérgicos 
 Reduzir conversão periférica 
NÓDULOS TIREOIDEANOS 
 
 Daniely Alves Dalla Zana Frazão 
 
10 
Doenças comuns da tireoide 
Medicina – UNIFACS – 5º semestre/2023.1 
 Achados clínico comum 
 20-76% dos pacientes que realizam 
USG 
 Maioria é benigna 
 OS 5-10% malignos 
 Cistos coloides, tireoidites, 
neoplasias benignas, carcinoma 
 Assintomáticos, descobertos em 
avaliação de rotina 
 Descartar câncer 
 Avaliar o status funcional da 
glândula 
 História clínica e exame físico 
 Função tireoideana 
 Exames de imagem 
 PAAF (punção aspirativa por 
agulha fina) se necessário 
FATORES DE RISCO PARA MALIGNIDADE 
 Sexo masculino 
 Jovens e idosos (<20 e >70) 
 Crescimento rápido, dor local, 
alteração da voz  não especifico 
(CA geralmente é assintomático) 
 História familiar, radioterapia de 
pescoço previa, TSH muito 
aumentando 
EXAME FÍSICO 
 Tamanho 
 Consistência 
 Mobilidade 
 Sensibilidade 
ADENOPATIA CERVICAL 
 Suspeito 
 Único 
 Endurecido 
 Pouco móvel 
 Com adenopatia 
INVESTIGAÇÃO 
 TSH e T4L 
 Nódulos malignos não costumam 
ser autônomos 
 Pacientes com CA geralmente são 
eutireoideos 
 Evidência de hipertireoidismo é 
forte indicativo contra 
malignidade 
USG 
 Melhor exame para detecção de 
nódulos e avalia as características 
 Sólidos, hipoecogênicos, margens 
irregulares ou infiltrativas, 
microcalcificações, fluxo 
sanguíneo intra nodular, 
adenomegalia 
 Cintilografia com iodo ou tecnécio 
– nódulos “frios” ou “quentes” 
Nódulos hipocaptantes (maioria) -malignos 
em no máximo 15% 
Nódulos hipercaptante – muito raro serem 
malignos 
PAAF – melhor método para diagnostico 
definitivo 
 
O QUE FAZER DIANTE DE UM NÓDULO 
 TSH, T4L, USG 
 Na ausência de hipertireoidismo, 
puncionar nódulo solido > 1cm 
(Nódulo + hipertireoidismo) 
CINTILOGRAFIA 
 Nódulo quente – tratar 
 Nódulo frio – PAAF se critérios 
suspeitos ao USG