Músculo Cardíaco e suas Características

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MÚSCULO CARDÍACO/ AULA 1- ANA PAULA 
EMANOELLY MARCHI 
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MÚSCULO CARDÍACO: 
Nós possuímos três tipos de músculos: Esquelético (multinucleado), liso (mononucleado, sem estria, apesar de ter 
actina e miosina, não formam sarcômeros) e cardíaco (mononuclear,sincício funcional, junções comunicantes) 
OBS: É errado quando falamos que nós temos o músculo cardíaco e o músculo estriado, porque o músculo cardíaco 
também é estriado, possui sarcômeros dentro dessas fibras musculares. 
TECIDO MUSCULAR ESQUELETICO TECIDO MUSCULAR CARDIACO 
Forma voluntaria (possui exceções) Controle involuntário 
Fibras mais longas (maiores) Fibras cardíacas menores 
Possui unidade motora Possui junções comunicantes 
 Sincício (se contrai como uma unidade) 
Menor quantidade de tecido conjuntivo Maior quantidade de tecido conjuntivo 
Fibra muscular multinucleada Fibra muscular mononucleada 
Os túbulos T se localizam na banda I Os túbulos T se localizam na banda Z 
Menor quantidade de mitocôndrias Grande quantidade de mitocôndrias 
Reticulo sarcoplasmático mais denso Reticulo sarcoplasmático menos denso 
Pode contrair-se na ausência total de Ca++ extracelular O coração requer Ca++ extracelular para contrair-se 
 
 Organização básica das células musculares cardíacas: 
As células cardíacas conectam-se umas às outras por discos intercalares, que incluem a combinação de junções 
mecânicas (evita que as células se soltem durante a contração,as junções de aderência e os desmossomos) e conexões 
elétricas ( as junções comunicantes, também conhecidas como gap, elas agem permitindo a propagação do potencial de 
ação por todo coração) 
Dessa forma podemos falar que células musculares cardíacas forma um sincício mecânico e elétrico, fazendo com que 
um único potencial de ação (gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo o coração, de maneira que este se 
contraia de modo sincrônico. 
OBS: O controle cardíaco é involuntário, possuímos uma contração autonômica (devido as fibras de condução existentes 
nele), mas também pode ser controlado pelo sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático). 
Ainda que o músculo cardíaco e o músculo esquelético contenham, ambos, tecido conjuntivo abundante, encontra-se 
maior quantidade desse tecido no coração. Essa abundância, ajuda a prevenir a ruptura muscular (como no músculo 
esquelético), bem como o estiramento excessivo do coração. 
Por exemplo, durante o exercício intenso, o retorno venoso pode aumentar em cinco 
vezes. No entanto, o coração é capaz de bombear esse volume extra de sangue para o 
sistema arterial, com apenas pequenas mudanças no volume ventricular 
O coração é na verdade composto por dois sincícios; o sincício atrial, que forma as 
paredes dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. Os 
átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas das 
valvas atrioventriculares, entre os átrios e os ventrículos 
Normalmente, os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do 
sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio de sistema especializado de condução, chamado feixe 
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atrioventricular, o feixe de fibras condutoras. Com isso permite que os átrios se contraiam pouco antes da contração 
ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. 
Mas como esse feixe de fibras faz essa pequena pausa ? Observe na imagem ao lado que as na 
parte dos átrios e dos ventrículos, nós vemos fibras mais grossas, logo, estas possuem mais 
velocidade. Porém no meio dessa fibra nós encontramos feixes mais finos, logo a velocidade de 
propagação vai diminuindo. 
Os átrios funcionam como uma bomba em escova, os átrios quando eles se contraem, a maior 
parte do sangue já passou pelo ventrículo, exemplo, quando o ventrículo se relaxa o sangue que 
está no átrio já vai passando pelo ventrículo , ou seja, a maior parte do sangue no átrio escoa 
para o ventrículo. 
O átrio não é bem desenvolvido possui poucas fibras musculares. Como o 
ventrículo precisa se contrair com mais força (ele precisa ganhar a resistência da 
grande e da pequena circulação), como ele trabalha mais, possui mais fibras. 
Logo, quanto mais fibras eu tenho, fazer com que a informação chegue a todas 
elas é mais difícil. Devido a isso as fibras de Purkinje excitam a primeira fibra 
muscular ventricular apenas 0,03 a 0,06 segundo antes de excitar o último 
cardiomiócito ventricular. Isso faz com que todas as porções musculares dos dois 
ventrículos iniciem sua contração praticamente ao mesmo tempo e em seguida 
se mantenham contraídos por mais 0,3 segundo. 
EXEMPLO DA ANA: Existe uma doença, que degenera o feixe de HIS, não tendo 
mais no coração. Daí alguém pergunta: Esse feixe vai deixar de se contrair? Não, porque eu ainda tenho o nodo 
atrioventricular que pega a informação, e passa para as fibras de Purkinje, o lado ruim é que eu não vou fazer com que 
as minhas fibras recebam toda informação no mesmo tempo, afetando a força de contração., logo menor debito 
cardíaco. 
Outro ponto relevante é que o coração precisa se contrair do ápice para a base(para que o sangue siga em direção das 
artérias), logo, as fibras de Purkinje dão uma força, por serem mais grossas, garantindo um bom funcionamento 
cardíaco. 
 Característica do músculo cardíaco: 
A fibra muscular cardíaca é mononucleada, dentro de uma fibra muscular, nós encontramos miofibrilas (que é formada 
por sarcómeros- que é a unidade funcional dos músculos estriados), o sarcomero vai de uma linha Z até a outra linha Z. 
As fibras cardíacas musculares esqueléticas não se multiplicam, o que pode acontecer é ela aumentar o tamanho. 
Além disso, nós temos uma membrana, que reveste, nós chamamos de 
sarcolema. O músculo cardíaco possui muitas mitocôndrias, o reticulo 
endoplasmático que possui a função de armazenar cálcio, tem a cisterna 
terminal que está no final do reticulo, elas fazem parte do reticulo 
endoplasmático e no meio das cisternas terminais nós temos o túbulo 
transverso que é uma invaginação da membrana (ela faz com que a 
informação chegue em toda membrana). 
 Excitação da fibra muscular cardíaca: 
Nas células musculares cardíacas, a organização básica dos filamentos grossos 
e finos é comparável à observada no músculo esquelético. A visualização por microscopia eletrônica evidencia bandas 
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claras e escuras se repetem e representam as bandas I e A, respectivamente e é por isso que o músculo cardíaco é 
classificado como estriado 
A região entre duas linhas Z adjacentes representa o sarcômero, que é a unidade contrátil da célula muscular. Os 
filamentos finos são compostos por actina, tropomiosina e troponina e estendem-se para o interior da banda A. É 
constituído por filamentos grossos e com um certo grau de sobreposição de filamentos finos. (ACTINA – FILAMENTO 
FINO e MIOSINA- FILAMENTO GROSSO). 
Os filamentos grossos são ancorados às linhas Z por meio de uma grande proteína elástica denominada titina, foi 
atribuído a TITINA a função de ancorar a miosina ás linhas Z, impedindo, dessa forma o estiramento excessivo do 
sarcômero. Porém existem evidências que indicam que a TITINA pode participar na sinalização celular (agindo, talvez, 
como sensor de estiramento, modulando a síntese proteica, em resposta ao estresse), acredita-se, também, que a titina 
colabore para a capacidade do músculo cardíaco de aumentar a força sob estiramento. 
 Potencial de ação – resposta rápida: 
Quando o sarcolema despolarizar, ao invés de ativar logo o 
reticulo endoplasmático, ele vai no túbulo transverso e abre um 
canal de cálcio do tipo L voltagem-dependente, no sarcolema e 
é ele que faz com que tenha uma longa duração do potencial de 
ação do músculo cardíaco. O coração requer Ca++ extracelular para contrair-se 
A quantidade de cálcio que entra na célula muscular cardíaca é 
relativamente pequena e serve como gatilho para a liberação de 
mais cálcio pelo reticulo sarcoplasmático, pelo receptor de 
rianodina (receptor de cálcio dependente) 
OBS: O canal de Ca++ do tipo L é composto por cinco 
subunidades (α1, α2, β, γ e δ). A subunidade α1 é denominada, também, receptor de diidropiridina (DHPR), porque liga-
se a fármacos bloqueadores de canal de Ca++ da classe das diidropiridinas (p. ex., nitrendipina e nimodipina) 
A quantidade de Ca++, liberada pelo RS para o citosol, é bastante superior à que entra no citosol através do sarcolema, 
porém essa reação não aconteceria sem essa entrada de cálcio inicial. O acoplamento excitação-contração no músculo 
cardíaco, é chamado de acoplamento eletroquímico (envolvendo a liberação do Ca++ induzida pelo Ca++). 
 Relaxamento do músculo cardíaco: 
O relaxamento do músculo esquelético requer, simplesmente, o reacúmulo 
de Ca++ pelo reticulo sarcoplasmático, por meio da ação da bomba de Ca++ 
do reticulo sarcoplasmático (SERCA). Só que no músculo cardíaco algum 
disparador de cálcio entra na célula muscular cardíaca, através dos canais de 
cálcio do sarcolema, durante cada contração, geraria um aumento continuo 
o que resultaria em sobrecarga de cálcio. 
Por isso, precisamos de um mecanismo de retirada desse disparador de 
cálcio,antes disso, é importante relembrar que a concentração de potássio 
vai está maior concentração dentro da célula e sódio está em maior 
concentração fora da célula (forma de lembrar: K dentro Na rua). 
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Quando você vai despolarizar, você abre o canal de sódio, para que ele entre e potássio vai sair, com a célula vai ficar 
com maior quantidade de sódio, só que isso é um problema porque sódio puxa água. Então a bomba tem a função de 
toda vez que o sódio aumentar sua concentração, ela tem que botar para fora.Pelo antiportador 3Na+ -1Ca++ do 
sarcolema e da bomba de Ca++ sarcolêmica. Essa bomba é um tipo de ativo secundário, ele não gasta energia, ele usa o 
ATP do lado (que cria um gradiente). 
 E assim sucessivamente, quando o cálcio diminui, as bombas voltam a funcionar. 
1. Ativa a bomba de sódio e potássio 
2. O sódio fica em alta concentração fora da célula e então entra 3Na e retirando 1 cálcio 
3. O item 2 se repete varias vezes até que haja uma redução de Ca intracelular 
4. Ativa a bomba SERCA e CaATPase 
 
 Regulação da força de contração: 
O coração é muito sábio, ele desenvolveu estratégias 
alternativas para aumentar a força de contração. Mas como 
isso ocorre? Vamos relembrar que eu tenho o longo 
período inicial de entrada de cálcio pelo canal do tipo L (ele 
é muito importante, pois propicia toda ativação). In vitro é 
possível aumentar o cálcio extracelular e obter o aumentar 
a força de contração, porém isso não funciona in vivo. 
Porem foi visto que in vivo tem como aumentar a 
concentração de cálcio dentro do reticulo sarcoplasmático, 
isso acontece pelo sistema simpático ou de substâncias que 
agem nos receptores agonistas B- adrenérgicos. 
O receptor B- adrenérgico é um receptor do sistema simpático, nessa imagem, podemos visualizar a adrenalina se 
ligando ao receptor B- adrenérgico, isso gera um segundo mensageiro, conhecido como cAMP, fazendo ativação de PKA. 
Logo quando eu tiver a adrenalina se ligando ao receptor isso vai gerar a fosforilação de alguns canais, entre eles o de 
CÁLCIO, porque se ele está fosforilado, ele fica mais permeável, entrando mais cálcio. 
Vou fosforilar também o receptor de rianodina, para que mais cálcio saia do reticulo. A gente também deixa cálcio 
armazenado dentro da célula e daí vamos ter a fosforilação da SERCA, mas ela tem uma unidade chamada fosfolamban 
(ela não deixa a SERCA funcionar de maneira rápida). Porém quando a gente ativa esse receptor e a fosfolamban ela é 
fosforilada, ela deixa a SERCA livre para bombear mais cálcio para dentro do reticulo endoplasmático (removendo de 
forma mais rápida o cálcio e guarda no reticulo), vai REDUZIR O TEMPO DE CONTRAÇÃO e aumentar a velocidade do 
relaxamento e como conseqüência a FC aumenta. 
o INOTROPIA POSITIVA – AUMENTO NA FORÇA DE CONTRAÇÃO 
o LUSITROPIA POSITIVA- ELEVAÇÃO DA VELOCIDADE DE RELAXAMENTO MUSCULAR 
o CRONOTROPIA POSITIVA – Frequência das contrações cardíacas aumenta 
 
 Estiramento - Mecanismo de Frank-Starling: 
O coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-
Starling, afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e 
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maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou, em outras palavras: Dentro de limites fisiológicos, o 
coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
é importante porque auxilia o coração a bombear qualquer volume de sangue que receba. Assim, quando o coração 
recebe muito sangue, os ventrículos são estirados e a força de contração é aumentada, assegurando, assim, a ejeção 
desse volume sanguíneo extra. 
Para impedir o estiramento excessivo do coração, a resistência passiva no coração é superior à do músculo esquelético, 
sendo atribuída, à matriz extracelular (tecido conjuntivo) e às proteínas elásticas intracelulares (titina) ou a ambas. 
Outra contribuição é a distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca por 10% a 
20%; isso também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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QUESTÕES: 
1- Acerca da fisiologia cardiovascular, é correto afirmar que: 
(A) a propagação do potencial de ação ocorre mais rapidamente por meio do nodo sinoatrial que pelas fibras de 
Purkinje. 
(B) a regulação da ritmicidade cardíaca é dada pelo nodo atrioventricular, pois sua freqüência rítmica é maior que a do 
músculo atrial humano. 
(C) o responsável pelo retardo do impulso vindo do nodo sinoatrial para os ventrículos é o nodo atrioventricular, que 
permite a passagem do sangue dos átrios para os ventrículos antes da contração ventricular. 
(D) o sistema de Purkinje tem origem no nodo atrioventricular e passa pelas paredes atriais através de feixes internodais 
até o nodo sinoatriaL 
2 - Em relação à fisiologia cardiovascular, assinale a alternativa correta. 
a) Respostas rápidas dos potenciais de ação não se tornam lentas em algumas condições patológicas. 
b) Normalmente, a frequência da atividade do marca-passo é controlada pelo sistema nervoso simpático. 
c) Despolarizações prematuras, no início do período refratário relativo dos ventrículos, tornam a condução do 
impulso prematuro rápido. 
d) Pacientes com doença arterial coronariana apresentam alterações na concentração de potássio nos potenciais 
de ação transmembrana. 
e) A condução dos impulsos nos ramos direito e esquerdo ou em cada divisão do ramo esquerdo não pode ser 
abolida. 
O sistema de condução cardíaca gera e transmite impulsos elétricos que estimulam a contração do miocárdio. Sob 
circunstâncias normais, o sistema de condução estimula primeiramente a contração dos(as): 
a) átrios. 
b) células nodais. 
c) células de Purkinje 
d) ventrículos. 
e) vasos cardíacos. 
A força elástica exercida pelas paredes arteriais sobre seu conteúdo sanguíneo é a definição de 
A) a pressão arterial. 
B) a pressão atrial direita. 
C) o débito cardíaco. 
D) a pressão hidrostática. 
E) frequência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
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1- C 
2- D 
3- A 
4- A