Gabarito Exercícios Fisiologia da Contração Muscular

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Lista de Exercícios - 1° Bimestre – Fisiologia Humana I
NOME:
TURMA:
1 – 7
EXERCÍCIOS SOBRE FISIOLOGIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
1) Observe a figura abaixo, onde estão representados alguns aspectos da organização estrutural do músculo
esquelético.
a) Nomeie a célula assinalada com A e explique a importância
da estrutura B para a função da célula A.
Resposta: Fibra muscular esquelética (miócito). Na fibra
muscular esquelética há muitas miofibrilas contráteis (B),
constituídas por dois tipos de miofilamentos: finos, compostos
por actina, tropomiosina e troponina; e grossos, compostos por
miosina. A contração do músculo esquelético é voluntária e
ocorre pelo deslizamento dos filamentos de actina sobre os de
miosina.
b) Atualmente, a aplicação de
BOTOX – toxina produzida pela
bactéria Clostridium botulinum – tem sido utilizada para diminuição de rugas de
expressão na região superior da face. Geralmente, seu efeito duração alguns meses.
Considerando a sequencia de eventos representados na figura II, a qual simula um
detalhe da região C assinalada na figura I, cite a provável etapa – X, Y ou Z – de
atuação do botox, justificando sua resposta.
Resposta: Etapa: etapa Y. A toxina Botulínica aglutina-se à terminação neuromotora.
A aglutinação da molécula tipo parece ser seletiva para as terminações nervosas
colinérgicas. A toxina Botulina bloqueia a liberação de acetilcolina através de
seccionamento da proteína citoplasmática localizada na membrana celular e
necessária para a liberação deste transmissor. As terminações afetadas são inibidas
de estimular a contração muscular. A toxina não afeta a síntese ou armazenamento de acetilcolina ou a condução de
sinais elétricos ao longo da fibra nervosa.
c) Cite e explique uma vantagem associada ao fato de os neurotransmissores serem encontrados no interior de
vesículas envolvidas por membrana.
Resposta: Desse modo há maior velocidade e maior especificidade na liberação do neurotransmissor nas junções
neuromusculares.
2) Observe a figura abaixo, onde estão representados alguns aspectos da organização estrutural do músculo
esquelético.
a) Nomeie todas as estruturas representadas pelas letras e
números.
A: Fibra (célula) muscular
B: Núcleo
C: Túbulos T
D: Retículo sarcoplasmático
E: Sarcolema
F: Mitocôndrias
G: Miofilamentos
H: Miofibrilas
1: Zona H
2: Banda I
3: Linha Z
4: Banda A
5: Sarcômero
6: Filamento grosso
7: Filamento fino
8: Troponina
9: Actina
10: Tropomiosina
11: Miosina
b) Explique a importância da estrutura 5 para a função da fibra muscular, detalhando os papeis das estruturas
numeradas de 8 a 11 no mecanismo de acoplamento excitação-contração.
EXERCÍCIOSTURMA:NOME:
2 – 7
Resposta: O sarcômero (5) é a unidade funcional básica (contrátil) do músculo. Os potenciais de ação cursam pelo
nervo motor até suas terminações nas junções neuromusculares, desencadeando liberação de acetilcolina na fenda
sináptica. A acetilcolina se liga a receptores específicos na placa motora da junção neuromuscular, abrindo canais de
sódio regulados por acetilcolina. A abertura desses canais permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para
o lado interno da membrana das fibras musculares. Isso desencadeia o potencial de ação na membrana, que se
propaga pelos túbulos T, fazendo com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de Ca2+ para o
sarcoplasma. A combinação dos íons cálcio com a unidade TnC da troponina promove uma mudança da configuração
espacial das 3 subunidades da troponina, que empurra a tropomiosina mais para dentro do sulco da hélice de actina,
permitindo exposição do sítio de ligação da actina com a miosina e, por conseguinte, a ativação do complexo miosina-
ATP com consequente deslizamento da actina sobre a miosina.
3) Médicos especialistas em fisiologia do exercício determinaram a percentagem de fibras do tipo I e do tipo II
encontradas em músculos estriados esqueléticos de quatro grupos de pessoas: atletas maratonistas (corredores de
longas distâncias), atletas velocistas (corrida de 100 metros), pessoas sedentárias e pessoas com atividade física
moderada. Os resultados desse estudo são mostrados na figura abaixo.
Indique entre os quatro grupos de pessoas mostrados na figura, qual grupo
corresponde aos maratonistas e qual grupo corresponde aos velocistas,
justificando sua resposta mediante as características das fibras tipo I e II.
Resposta: Os maratonistas estão representados pelo grupo C, pois em
corridas de longas distâncias a alta densidade de mitocôndrias, mioglobina
e o metabolismo aeróbico são os requisitos mais importantes. Já os
velocistas estão representados pelo grupo A, pois, para corridas de curta
distância as fibras do tipo II, de contração rápida e metabolismo anaeróbico
são mais frequentes.
4) A figura ao lado esquematiza o coração humano.
a) Em qual das câmaras do coração, identificadas por A, B, C D, chega o sangue
rico em O2?
Resposta: Na câmara B átrio esquerdo
b) Em qual dessas câmaras chega o sangue rico em CO2?
Resposta: Na câmara A átrio direito
c) Qual dos vasos, identificados por I, II, III e IV, leva sangue do coração para os
pulmões?
Resposta: O vaso III artéria pulmonar
d) Qual desses vasos traz sangue dos pulmões?
Resposta: O vaso IV veia pulmonar
e) Algumas crianças nascem com um defeito no coração denominado comunicação interventricular, ou seja, uma
comunicação entre os dois ventrículos. Que consequência imediata o defeito traz para a circulação sanguínea da
criança?
Resposta: A consequência imediata é deficiência na oxigenação dos tecidos corporais decorrente da mistura de
sangue arterial (rico em O2) e sangue venoso (rico em CO2) dentro do coração, além de uma queda na pressão
sanguínea.
f) Os ventrículos direito e esquerdo possuem volume interno similar e ejetam o mesmo volume de sangue a cada
contração. No entanto, a parede ventricular esquerda é cerca de 4 vezes mais espessa do que a direita. Como se
explica essa diferença em função do trabalho realizado pelos ventrículos?
Resposta: O sangue que sai do ventrículo direito é bombeado para os pulmões, que se localizam perto do coração.
Já o sangue que sai do ventrículo esquerdo vai para o corpo todo, o que exige uma força maior de contração.
g) O miocárdio não entra em contato direto com o sangue contido nas cavidades do coração, sendo irrigado por
artérias denominadas coronárias. Em muitas doenças cardíacas, ocorre o bloqueio (entupimento) das artérias
coronárias, o que pode levar a lesões no miocárdio. Uma abordagem experimental para o tratamento de bloqueios
coronarianos, testada com sucesso em animais, consiste em fazer minúsculos furos nas paredes internas do
ventrículo esquerdo. Por que esse tratamento é eficaz no caso do ventrículo esquerdo, mas não no caso do ventrículo
direito?
Resposta: Os furos nas paredes do ventrículo esquerdo colocam o miocárdio em contato com o sangue rico em
oxigênio, proveniente da circulação pulmonar. O sangue do ventrículo direito é proveniente da circulação sistêmica e,
portanto, pobre em oxigênio, e por isso não supre as demandas do miocárdio.
EXERCÍCIOSTURMA:NOME:
3 – 7
5) Os cardiomiócitos são células altamente diferenciadas e logo após os primeiros anos de vida param de se
multiplicar, desta forma, o crescimento do coração é consequência da hipertrofia (aumento no tamanho e volume
celular) e não da hiperplasia celular (aumento no número de células). A morte dos cardiomiócitos, como
consequência de um infarto do miocárdio, por exemplo, faz uma fibrose ventricular, que dependendo da extensão
pode levar à insuficiência cardíaca. (Texto adaptado de Acta Veterinaria Brasilica, v.3, n.3, p.153-158, 2009). Em
relação ao tema e conhecimentos correlatos, responda:
Como a fibrose ventricular pode levar à insuficiência cardíaca? Considere na sua explicação o funcionamento do
sistema elétrico do coração na geração e propagação do potencial de ação.
Resposta: Em condições normais, os potenciais de ação originados no nódulo sinoatrial, situado na parede lateral
superior do átriodireito próximo à abertura da veia cava superior, se difundem rapidamente por ambos os átrios e para
o nódulo atrioventricular através dos feixes internodais, conectados diretamente às fibras musculares atriais. Depois,
através do feixe atrioventricular (feixe de His ou feixe de fibras de Purkinje), a propagação se faz rapidamente para
ambos os ventrículos. Na fibrose ventricular, como o potencial de ação não atravessa o tecido fibroso e a condução
para o músculo ventricular fica prejudicada, o que compromete a contração ventricular e o bombeamento de sangue
pelo sistema vascular do corpo.
6) Em um exame médico de rotina com o cardiologista da família, um jovem descobre que sua pressão arterial é igual
a 12/8 e que sua frequência de batimentos cardíacos é de 70 batimentos/minuto.
a) Qual o significado fisiológico do valor 12/8 obtido para a pressão arterial?
Resposta: 12: pressão sistólica ou máxima; 8: pressão diastólica ou mínima.
b) Explique resumidamente como funciona o sistema elétrico do coração na geração e propagação do potencial de
ação.
Resposta: Os impulsos partem do nódulo sinoatrial (geração espontânea de potencial de ação), presente na parede
lateral superior do átrio direito, propagando-se para os átrios e para o nódulo atrioventricular através dos feixes
internodais. No nódulo atrioventricular, o impulso é inicialmente retardado devido ao reduzido número de junções
comunicantes (gap), sendo então transmitido rápida e quase instantâneamente por todo o músculo ventricular pelas
fibras do feixe atrioventricular.
7) Arritmia. Esse é o nome dado às alterações na frequência cardíaca. As arritmias apresentam uma diversidade de
causas, gravidade e mecanismos de ocorrência. Isso significa que durante uma arritmia, o coração pode bater muito
rápido, muito devagar ou de forma irregular. Normalmente, essas alterações se traduzem para o paciente como uma
sensação de palpitação no peito ou de irregularidade no batimento cardíaco. Podem também ocorrer tonturas, suor
frio, sensação de dor no peito, falta de ar ou mesmo desmaios. Em geral as arritmias são mais comuns em pessoas
com problemas cardíacos tais como doença valvular, miocardiopatia ou doença coronária. Entretanto, podem também
ocorrer em pessoas com corações absolutamente normais, sendo precipitadas por fatores externos como uso de
drogas estimulantes (café e cigarro, por exemplo) ou depressoras (álcool, por exemplo) e estresse. Para diagnosticá-
la, é necessário um eletrocardiograma (ECG), que mostra a atividade elétrica do coração.
Observe os resultados de ECGs apresentados abaixo:
Baseando-se no texto, nos ECGs e em conhecimentos correlatos,
responda:
a) Qual dos dois indivíduos pode estar sofrendo de arritmia?
Justifique mediante cálculos das frequências cardíacas dos
indivíduos, cujos ECGs estão representados nas figuras I e II.
Resposta:
Figura I
1 ciclo (batimento) 0,5s (1 ciclo ocupa 5 quadrantes de
0,1 s)
 x 60 s (1 minuto)
x = 120 ciclos ou batimentos por minuto
Figura II
1 ciclo (batimento) 0,85s (1 ciclo ocupa 5 quadrantes
de 0,17 s)
 x 60 s (1 minuto)
x = 70,59 ciclos ou batimentos por minuto
b) Cite, respectivamente, uma situação não apresentada no texto, que poderia justificar o resultado do ECG
apresentado na figura I e uma situação que poderia representar o resultado obtido na figura II.
Resposta: Figura I: susto, emoção forte, exercício físico. Figura II: representa a frequência normal dos batimentos
cardíacos (Ex.: assistindo TV ou lendo um livro).
EXERCÍCIOSTURMA:NOME:
4 – 7
c) Levando em conta a atividade elétrica normal e o controle nervoso do coração, justifique a frequência apresentada
no ECG da figura I.
Resposta: Sob ação do sistema nervoso simpático ocorre aceleração dos batimentos cardíacos (taquicardia), com
consequente aumento da frequência cardíaca.
8) E de repente... POW! – a bola acerta em cheio o peito do jogador. Imediatamente o garoto cai morto no chão,
vítima de um dos casos raros e misteriosos registrados na literatura médica – a chamada Commotio Cordis ou
comoção cardíaca. A Commotio Cordis é um trauma direto na região anterior-esquerda do tórax, que pode levar a
uma arritmia cardíaca muito grave, chamada de fibrilação ventricular. Pode ser comparada a uma espécie de curto-
circuito do coração, que leva a uma instabilidade elétrica do órgão. Vale ressaltar que não é qualquer pancada no
peito que provoca esse quadro clínico. O traçado eletrocardiográfico revela que ela deve acontecer 15 a 30
milissegundos antes do pico da onda T do ciclo cardíaco. Uma pancada nesse momento pode ser fatal.
a) Explique por que apenas na onda T ocorre o risco dos indivíduos sofrerem a Commotio Cordis ao receberem uma
pancada no peito.
Resposta: A onda T representa o período vulnerável de repolarização ventricular. Uma pancada neste momento pode
conduzir a uma série descoordenada e potencialmente fatal de contrações de origem ventricular muito rápidas e
ineficazes.
b) A ativação de canais iônicos de potássio no sarcolema das fibras cardíacas tem sido apontada como candidata a
contribuir para a iniciação da fibrilação ventricular. Explique o possível mecanismo envolvido.
Resposta: A ativação desses canais iônicos gera um efluxo de K+, assim aumentando localmente a repolarização e
resultando em despolarização ventricular precoce e arritmias ventriculares instáveis.
Lembrete: no músculo cardíaco em funcionamento normal a abertura dos canais de Na+ rápidos e de Ca2+ lentos
reduz permeabilidade da membrana aos íons K+, impedindo o retorno rápido do potencial de ação para o nível basal,
ao mesmo tempo mantém o período de despolarização prolongado (platô). A ativação precoce dos canais de K+
“bagunça” o processo.
9) Taquicardia pode ser sintoma da síndrome de Wolf-Parkinson-White.
A síndrome de Wolf-Parkinson-White, doença cardíaca congênita, foi descrita pela primeira vez em
1930. Caracteriza-se pela presença de um "feixe de fios elétricos" excedente no coração do portador.
Isso às vezes gera "curto-circuito" no miocárdio, desencadeando o principal sintoma: taquicardia.
Segundo as pesquisas, a síndrome atinge 0,3% dos brasileiros, sendo que cerca de 80% dos
portadores vivem com a anomalia sem sintomas. Porém, nos 20% restantes, o problema pode levar à
morte súbita. A anomalia permite que o coração atinja frequências elevadas, de até 300 batimentos
por minuto. A manifestação de taquicardia pode iniciar-se em qualquer fase da vida, com duração que varia de alguns
segundos até horas. A taquicardia pode vir acompanhada de palidez, sudorese e mal-estar. Nessa situação, o
coração vive um quadro inusitado de stress intenso, como se estivesse "correndo" uma maratona. Pacientes sem
sintomas, que não apresentam risco de morte súbita, não precisam se tratar, mas precisam realizar exames médicos
periódicos de acompanhamento. Nos casos mais graves o médico pode lançar mão de medidas clínicas, remédios
antiarrítmicos, cardioversão elétrica (aplicação de um choque no tórax) e, finalmente, cirurgia (localiza-se e
interrompe-se a corrente elétrica anômala, desativando o "curto-circuito" causador da taquicardia). A estimulação do
nervo vago (fibras colinérgicas) através da indução do vômito e lavagem do rosto com água fria e/ou massagem do
seio carotídeo (no pescoço) é uma medida clínica que também interrompe a taquicardia (Ricardo A. Maldonado,
cardiologista assistente da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo e diretor
do Centro Médico Berrini).
a) Explique qual a relação entre a estimulação do nervo
vago e a interrupção da taquicardia.
Resposta: A estimulação do nervo vago resulta em
redução dos batimentos cardíacos, uma vez que tal
nervo apresenta fibras colinérgicas, ou seja, fibras do
sistema nervoso parassimpático que liberam
acetilcolina.
b) Ao lado estão apresentadas figuras de quatro ECG
anormais. Explique de que maneira cada um dos ECGs
apresentados poderia representar o ECG de uma pessoa com a síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Resposta:Figura 1: a taquicardia provocada pela doença pode, se não tratada, determinar uma sobrecarga excessiva
sobre o coração, causando sua falência.
Figura 2: Normalmente a sobrecarga maior ocorre no ventrículo esquerdo, que bombeia o sangue para o corpo. Dessa
forma, a taquicardia provocada pela doença pode levar ao aumento do ventrículo esquerdo.
EXERCÍCIOSTURMA:NOME:
5 – 7
Figura 3: Como o próprio texto menciona, a doença caracteriza-se pela presença de um "feixe de fios elétricos"
excedente no coração que pode levar a um "curto-circuito" no miocárdio e, consequentemente, a falhas na condução
do impulso elétrico.
Figura 4: Todas as consequências mencionadas nas figuras 1, 2 e 3 podem conduzir à falência cardíaca.
10) A fibrilação atrial é uma arritmia cardíaca, onde o estímulo elétrico que inicia o ciclo cardíaco não se origina no
nódulo sinoatrial, mas sim no músculo atrial. É a taquicardia mais frequente no consultório dos cardiologistas e sua
prevalência aumenta com o avanço da idade, atingindo mais de 10% dos idosos acima de 70 anos. Em vez de um
único estímulo elétrico viajar até o nódulo atrioventricular, muitos impulsos originados nos dois átrios competem para
atravessar o nódulo atrioventricular. Este, por sua vez, promove uma “filtração” desses impulsos e só deixa passar
alguns, proporcionando um ritmo irregular. Em relação ao tema e conhecimentos correlatos, responda:
a) A fibrilação atrial é possível devido à comunicação por contato direto entre as células atriais. Que tipos de junções
presentes nos discos intercalares seriam responsáveis por esta comunicação? Justifique.
Resposta: Junções gap ou comunicantes. Sua função principal é estabelecer comunicação entre as células,
permitindo que grupos celulares funcionem de modo coordenado e harmônico, formando um conjunto funcional que
permite a transferência direta da corrente iônica de uma célula para outra e, consequentemente, do potencial de ação.
b) Tanto no funcionamento cardíaco normal quanto na fibrilação atrial o nódulo atrioventricular retarda o impulso vindo
dos átrios. O que torna isto possível?
Resposta: O reduzido número de junções comunicantes (gap) no nódulo atrioventricular.
11) Compare os músculos esquelético, cardíaco e liso em relação a:
- características e estrutura geral: estriações transversais, células, núcleo, discos intercalares, junções gap ou
comunicantes, contração, retículo sarcoplasmático e sistema T, fonte interna de Ca2+ para a contração, inervação
- unidades contráteis
- potencial de ação
- neurotransmissor
- acoplamento excitação-contração
Resposta: No quadro a seguir.
Características Esquelético Cardíaco Liso
Estrias transversais Presentes Presentes Ausentes
Células Cilíndricas longas e
multinucleadas
Alongadas e ramificadas,
que se unem nas suas
porções terminais por
meio de discos
intercalares
Alongadas, mais
espessas no centro e
afilando-se nas
extremidades (células
fusiformes)
Núcleo Muitos periféricos 1 ou 2 centrais 1 central
Discos intercalares Ausentes Presentes Ausentes
Junções gap ou
comunicantes
Ausentes Presentes nos discos
intercalares, onde
estabelecem comunicação
entre as células,
permitindo que grupos
celulares funcionem de
modo coordenado e
harmônico, formando um
conjunto funcional que
permite a transferência
direta da corrente iônica
de uma célula para outra
e, consequentemente, do
potencial de ação (*).
Presentes entre 2 células
adjacentes: participam da
transmissão do impulso
de uma célula para outra
Contração Forte, rápida, descontínua
e voluntária
Forte, rápida, rítmica
(contínua) e involuntária
Fraca, lenta (exceto íris) e
involuntária
Unidade contrátil Sarcômero:
- filamentos de actina
estabilizados pela
combinação com
troponina e tropomiosina
formando os filamentos
finos;
- miosina I formando os
filamentos grossos de
Sarcômero:
- filamentos de actina
estabilizados pela
combinação com
troponina e tropomiosina
formando os filamentos
finos;
- miosina I formando os
filamentos grossos de
Ausência de sarcômero:
- filamentos de actina
estabilizados pela
combinação com
tropomiosina (ausência de
troponina);
- miosina II: moléculas se
conservam enrodilhadas,
exceto quando são
EXERCÍCIOSTURMA:NOME:
6 – 7
miosina miosina combinadas com fosfato
(fosforiladas), quando se
estiram em filamentos.
Retículo Sarcoplasmático
e Sistema T
Tríade: complexo formado
por um túbulo T e duas
expansões do retículo
sarcoplasmático
Díade: túbulos T
associam-se apenas a
uma expansão lateral do
retículo sarcoplasmático
Não existe retículo
sarcoplasmático ou
sistema T: sarcolema
contém depressões com
aspecto e dimensões das
vesículas de pinocitose
chamadas cavéolas, que
armazenam Ca2+
Fonte interna de Ca2+
para a contração
Retículo sarcoplasmático Retículo sarcoplasmático
e túbulos T (possuem
grande quantidade de
mucopolissacarídeos com
carga negativa que se
ligam a íons cálcio,
mantendo-os sempre
disponíveis para se
difundirem pelo interior
das fibras do miocárdio
quando ocorre o potencial
de ação nos túbulos T)
Cavéolas
Inervação Sistema nervoso periférico
somático
Sistema nervoso periférico
autônomo (simpático e
parassimpático)
Sistema nervoso periférico
autônomo (simpático e
parassimpático)
Neurotransmissor Acetilcolina Simpático: noradrenalina
Parassimpático:
acetilcolina
Simpático: noradrenalina
Parassimpático:
acetilcolina
Potencial de ação Chega às fibras
esqueléticas (junções
neuromusculares) pelas
terminações do nervo
motor
Geração espontânea do
potencial de ação pelo
nódulo sinoatrial (sistema
nervoso autônomo
controla a eficácia do
bombeamento cardíaco,
diminuindo ou
aumentando a frequência
cardíaca quando
necessário)
Chega à musculatura lisa
pelos nervos do sistema
nervoso autônomo
Acoplamento Excitação-
Contração (**)
Os potenciais de ação
cursam pelo nervo motor
até suas terminações nas
junções neuromusculares,
desencadeando liberação
de acetilcolina na fenda
sináptica. A acetilcolina se
liga a receptores
específicos na placa
motora da junção
neuromuscular, abrindo
canais de sódio regulados
por acetilcolina. A
abertura desses canais
permite a difusão de
grande quantidade de
íons sódio para o lado
interno da membrana das
fibras musculares. Isso
desencadeia o potencial
de ação na membrana,
que se propaga pelos
túbulos T, fazendo com
que o retículo
sarcoplasmático libere
grande quantidade de
Semelhante ao músculo
esquelético, com algumas
variações. Os potenciais
de ação são originados no
nódulo sinoatrial pela
abertura de dois canais,
Na+ rápidos e Ca2+ lentos,
provocando um período
de despolarização
prolongado (platô). Aqui
também a combinação
dos íons cálcio com a
unidade TnC da troponina
promove uma mudança
da configuração espacial
das 3 subunidades da
troponina, que empurra a
tropomiosina mais para
dentro do sulco da hélice
de actina, permitindo
exposição do sítio de
ligação da actina com a
miosina e, por
conseguinte, a ativação
do complexo miosina-ATP
com consequente
O estímulo do sistema
nervoso autônomo faz
com que Ca2+ migre das
cavéolas para o
sarcoplasma. Ca2+
combina-se com
moléculas de calmodulina
e o complexo
calmodulina-Ca2+ ativa a
enzima quinase da cadeia
leve da miosina II
promovendo a fosforilação
dessas moléculas, que
então tomam a forma
filamentosa. Isto permite
que os sítios com
atividade ATPásica da
miosina sejam
descobertos e combinem-
se com a actina,
promovendo o
deslizamento dos
filamentos e a contração
muscular. (***)
EXERCÍCIOSTURMA:NOME:
7 – 7
Ca2+ para o sarcoplasma.
A combinação dos íons
cálcio com a unidade TnC
da troponina promove
uma mudança da
configuração espacial das
3 subunidades da
troponina, que empurra a
tropomiosina mais para
dentro do sulco da hélice
de actina, permitindo
exposição do sítio de
ligação da actina com a
miosina e, por
conseguinte, a ativação
do complexo miosina-ATP
com consequente
deslizamento da actina
sobre a miosina.
deslizamento da actina
sobre a miosina.
(*) O reduzido número de junções comunicantes (gap) no nódulo atrioventricular retarda o impulso vindo dos átrios.
Isso permite que osátrios se contraiam antes da contração ventricular, bombeando assim sangue para o interior dos
ventrículos antes de começar a forte contração ventricular para bombear o sangue pelo sistema vascular do corpo.
(**) Refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação provoca a contração das miofibrilas.
(***) Como a actina e miosina II estão ligadas a filamentos intermediários do citoesqueleto (desmina e vimentina) que
se prendem aos corpos densos do sarcolema, ocorre a contração da célula como um todo.