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Traumatismo cranioencefálico
Objetivos
Revisão anatomia
Fisiologia – Teoria Monro Kellie
Biomecânica do trauma
Lesões
Crânio – fraturas 
Parênquima
Difusa
Focal
Como reconhecer – QC, Imagem
Avaliação
Modalidades terapêuticas 
Introdução
TCE : lesão que envolva anatomicamente desde o couro cabeludo até o parênquima encefálico.
Importante causa da morbimortalidade
Principalmente entre os adultos jovens
Principal causa de mortes em adultos jovens. 
Sexo masculino mais acometido (3H:1M)
75% trauma leve; 15% moderado; 10% grave
Moderado e grave – mortalidade 10-30%; 50-90% - sequela
Objetivo principal do tratamento
Prevenir lesão cerebral secundária.
Anatomia
Couro cabeludo
Irrigação abundante – perdas sanguíneas significativas
Crânio
Base é irregular – lesões quando cérebro se desloca – movimentos de aceleração e desaceleração
Fossas anterior – lobo frontal; média – temporal; posterior – tronco e cerebelo
Região temporoparietal – calota mais fina – maior incidência fraturas
Fraturas de base de crânio
Meninges
Dura-máter: Membrana resistente
Aracnoide 
Pia-máter
Espaço epidural
Artérias meníngeas – rotura – hematoma epidural
Espaço subdural – espaço virtual. Rotura de veias – hematoma subdural
Espaço subaracnoide – onde está o LCR.
Traumas podem levar à rotura de vasos e hemorragia subaracnóidea
Fisiologia
Encéfalo consome 20-22% do O2 do organismo
Fluxo sanguíneo cerebral – 50ml/100mg/min 
Perfusão encefálica
Pressão de Perfusão Cerebral = Pressão arterial média – Pressão intra craniana
PPC = PAM – PIC 
Pressão intracraniana
Depende do volume venoso, volume arterial, encéfalo, líquor
Fisiologia – Teoria de Monro-Kellie
Crânio – caixa rígida
Volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante
Massa – tumor, sangramento
Componente “extra”  compensação é pela diminuição da quantidade de líquor e sangue venoso
Mantém a PIC normal
Quando o limite de deslocamento de LCR é atingido, PIC aumenta rapidamente
À medida que aumenta a Pressão intracraniana
Diminui a Frequencia Cardíaca
Aumenta a PAM
Altera-se a FR
Diminui o nível de consciência
Risco de Herniação
Pode levar à compressão do tronco encefálico
Substância reticular ativiadora – Coma
Centro respiratório – Parada respiratória
Tríade de Cushing
Biomecânica
Impacto direto – injúria no local do impacto
Contra-golpe – injúria no lado oposto do impacto
Biomecânica
Forças de aceleração e desaceleração – Cisalhamento 
Fragmentação de fibras nervosas e vasos perfurantes
Morfologia das lesões
Fraturas de crânio
Calota craniana
Base de crânio
Lesões intracranianas
Difusas
Focais
Fraturas de crânio
Podem ser lineares, deprimidas, cominutivas
80% são lineares
Mais frequente em região temporoparietal
Pode estar associado à rotura de vasos – artéria meníngea média
Deprimidas – um ou mais fragmentos deslocados internamente
Cominutivas – vários fragmegntos ósseos
Base de crânio 
Podem estar associadas a lesão de nervos cranianos ou ruptura dural (risco tardio de meningite)
Fratura em base de crânio – sinais 
Sinal do guaxinim – equimose periorbital 
Sinal de Battle – equimose retroauricular
Fístula líquorica
Rinorréia
Otorréia
Disfunção dos nervos Facial ou vestibulococlear
Pode comprometer ainda canal carotídeo – dissecção, trombose
Fístula
Morfologia das lesões
Fraturas de crânio
Calota craniana
Base de crânio
Lesões intracranianas
Difusas
Focais
Lesões intracranianas – Difusas
Secundário ao movimento de aceleração-desaceleração – forças de cisalhimento – estiramento e rotura axonal
Perde a consciência
Breve (< 6 horas): concussão cerebral
Prolongada (> 6 horas): lesão axonal difusa 
Regiões mais susceptíveis – estruturas de linha média
Ponte
Mesencéfalo
Corpo caloso
Capsula interna
Substância branca parassagital
Concussão cerebral
Desorganização funcional transitória do sistema reticular ativador – por forças de rotação
Sem anormalidades no exame de imagem 
Lesão axonal difusa
Transecção de neurônios 
Acúmulo de materiais do transporte axoplasmático
Abertura de canais  níveis tóxicos de cálcio
Ampla apresentação clínica
Leve – Coma 6-24h
Moderada a grave: coma > 24 horas
Pode durar dias, meses, anos.
Os que recuperam – sequela motora, cognitiva grave.
Quando pensar
Paciente com TC normal e coma > 6 horas
Excluindo-se causas metabólicas para o coma.
Lesões focais
Contusão cerebral
Hematoma parenquimatoso
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hemorragia subaracnóidea 
Contusão 
Hemorragias focais do parênquima 
Escarificação do cérebro em seus movimentos contra superfície interna do crânio
Mais frequente nos lobos frontal e temporal
Podem ou não estar associado a fraturas
Podem ocorrer no local do trauma e no lado oposto – golpe e contra golpe
Tendem a aumentar de tamanho em 12-24 horas 
Principalmente se associado a coagulopatia
Hematoma intracerebral
Coleções focais de coágulos sanguíneos
Contusão – tecido cerebral machucado e com sangue
Maioria na substância branca profunda
Contusões tendem a ser corticais
Se não houver LAD, hemorragia secundária – boa recuperação.
Se hematoma grande – efeito compressivo – evacuação cirúrgica
Hematoma subdural
Origina-se geralmente de fonte venosa (raro sangramento artéria pial).
Sangue no espaço entre dura e aracnoide.
Geralmente na convexidade cerebral lateral
TC – coleção em forma de crescente lunar – convexidade hemisférica
Mais comum em idosos e alcoolatras 
Atrofia cerebral – maior susceptibilidade de rotura venosa
Hematoma subdural
50% perde a consciência na hora da lesão
Hemiparesia - contralateral
Alteração pupilar – ipsilateral
Cuidado com Sinal de Kernohan – sinal falso localizatório
Trato piramidal – Déficit motor contralateral
Terceiro par – dilatação pupilar ipsilateral
Hematoma epidural
Rotura de artéria meníngea média – sangramento espaço epidural (entre calota craniana e dura mater)
Tamanho do coágulo aumenta até o vaso rompido ser comprimido ou ocluído pelo hematoma.
Geralmente na convexidade do hemisfério na fossa craniana média, mas pode ocorrer na fossa anterior (rutura de artérias meníngeas anteriores)
Mais comum em adultos jovens
Idosos – dura mater muito aderida à calota craniana
Hematoma epidural
Intervalo lúcido
Na momento do trauma – 
concussão cerebral – perda da consciência breve
Rotura da a. meníngea média
Após intervalo variável – pela expansão do hematoma 
Recidiva do coma – devido aumento da pressão intracraniana
Hemiplegia contralateral
Hemorragia subaranóidea
Causa mais frequente de hemorragia subaracnóidea
Traumática
Dentre as causas não traumáticas : rotura de aneurisma
Sangue nas convexidades 
Na HSA por rotura de aneurisma – sangue nas cisternas da base.
Avaliação primária e reanimação
Lesão cerebral é agravada por agressões secundárias
TCE + hipotensão: taxa de mortalidade é o dobro de paciente com TCE e normotensos
TCE + Hipóxia: aumenta 75% mortalidade
Extrema importância estabilização cardiopulmonar
Reanimação
A – via aérea com controle da coluna cervical
B – Respiração (Ventilação e oxigenação)
C – Circulação 
D – Disfunção neurológica
E – Exposição Ambiente
D – Exame neurológico abreviado
Escala de coma de Glasglow
3-15 pontos
TCE leve: 13-15
TCE moderado: 9-12
TCE Grave: 3-8
Reação pupilar
Avaliar tamanho – miose, midríase (Diferença > 1mm – anisocoria)
Resposta a luz
Reflexo fotomotor direto e consensual
Avaliação secundária
Inspeção do crânio, sangramento nasal, otológico
Resposta motora
Ritmo respiratório
Atenção para fatores de confusão:
Outras lesões associadas
Etilismo
Drogas
Pós ictal
Procedimento diagnóstico
Tomografia computadorizada
Indicação :
TCE grave
TCE moderado
TCE leve (algumas situações)
TCE leve
Maioria evolui sem intercorrências
3% - piora inesperada
TC alterada e sintomático  Internação
ECG 13 – 25% TC alterada; 1,3% intervenção cirúrgica
ECG – 15 – 10% TC alterada; 0,5% intervenção cirúrgica
TC normal e assintomático  Alta com orientações de observação em casa por 24 horasTCE moderado
ECG 9-12 
15% dos TCE
10-20% pioram
TC de crânio e internação para observação
Se TC anormal  nova TC em 24 horas
Piora  nova TC
TCE grave
ECG – 3 a 8
10% dos TCE
Frequente politrauma associado
TC assim que possível
UTI
Cuidados de neurointensivismo
Avaliação neurológica seriada
Exame neurológico, avaliação da Pressão intracraniana
Piora: rebaixamento NC, pupilas anisocóricas, aumento agudo da PIC
Piora – nova TC
Evitar injúria cerebral secundária
Controle da pressão intracraniana
Controle temperatura, glicemia, eletrólitos, evitar crises epilépticas, anemia, alteração da osmolaridade
Manter boa PPC (PPC = PAM – PIC) 
Elevar PAM – evitar hipotensão
Controlar PIC
Avaliar necessidade de craniotomia descompressiva
Controle da pressão intracraniana
TCE Grave (paciente entubado) – monitorização em uti e cateter para medir pressão intracraniana;
PIC normal – até 15mmHg ou 20 cmH2O
No TCE ideal < 20mmHg
PPC = PAM – PIC 
Objetivo  PPC > 60mmHg e PIC < 20mmHg
PPC baixa – menor perfusão – lesão cerebral secundária
Aumento agudo e grave da PIC  repetir TC
Controle da pressão intracraniana
Medidas para diminuir PIC
Sedação, controle da PAM (se hipotenso)
Manitol ou solução salina hipertônica
Hipotensos – solução salina
Sobrecarga de volume – manitol 
Hiperventilação
PCO2 entre 28-32mmHg (normal 35-45mmHg)
Alcalose cerebral  vasoconstrição  diminui volume sanguíneo intracraniano  diminui PIC
PCO2 < 26  isquemia cerebral
Hipotermia
Pacientes refratários. 
Protocolo de hipotermia – bloqueador neuromuscular, fentanil.
Craniotomia descompressiva
Craniotomia descompressiva