AULA 4 - GLÂNDULAS TIREÓIDE E PARATIREÓIDE

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GLÂNDULAS 
TIREÓIDE E 
PARATIREÓIDE
UNICID
CURSO DE ENFERMAGEM
Profa. Arlete Stucchi
Glândula Tireóide
 A glândula tireóide está 
localizada na região anterior 
do pescoço, logo abaixo da 
laringe. 
 A tireóide tem dois lobos que 
estão conectados entre si pelo 
istmo. 
Tireóide
Laringe
Traquéia
◼ A glândula tireóide é composta 
por muitas unidades, os 
folículos, compostos por uma 
camada de células foliculares 
que rodeiam uma cavidade.
 A tireóide secreta os hormônios triiodotironina 
(T3), tetraiodotironina ou tiroxina (T4) e 
calcitonina.
 A calcitonina é secretada pelas células 
parafoliculares. Sua função é participar da 
regulação da concentração sanguínea de 
cálcio, provocando sua redução através do 
estímulo à deposição de cálcio nos ossos, 
removendo-o do sangue
Glândula Tireóide
 T3 e T4 são secretados pelas células foliculares. 
Suas funções são as de regular o metabolismo 
celular, acelerando-o; além disso, são 
necessários para maturação do Sistema 
Nervoso e para o desenvolvimento e 
crescimento normais.
Glândula Tireóide
CALCITONINA
T3 e T4
Os hormônios T3 e T4 apresentam iodo em 
sua composição. 
O T3 (triiodotironina) tem uma menor 
secreção, porém é o mais utilizado pelas
células (maior ação biológica). 
T4 (tiroxina ou tetraiodotironina) tem uma 
maior secreção porem é menos ativo que o 
T3.
No interior das células onde atuam, a maior 
parte do T4 é convertida em T3 pela 
remoção de um iodeto.
Hormônios da Glândula Tireóide
 Ações fisiológicas
 Os hormônios tireóideos ativam receptores 
nucleares, estimulando a síntese protêica.
 Os hormônios T3 e T4 aumentam o metabolismo 
celular e com isso estimulam o consumo de 
oxigênio total da célula. 
 Os hormônios tireóideos aumentam o tamanho 
das mitocôndrias e também o seu número, o 
que aumenta o número de ATP produzidos e 
para isto, estimulam o consumo de glicose e 
também de gordura.
 Inibem o sistema nervoso simpático.
 Estimulam o crescimento linear, o 
desenvolvimento e a maturação dos ossos.
Hormônios da Glândula Tireóide
A síntese de T3 e T4 necessita de iodo, proveniente da 
alimentação. 
O iodo é absorvido do sangue com auxílio de uma 
proteína transportadora, a bomba de iodo. 
O iodo tem que ser oxidado por uma enzima 
chamada PEROXIDASE, tornando-se iodeto. 
Os hormônios são produzidos em sua forma inativa, 
tireoglobulina, e armazenados no interior da 
cavidade dos folículos. 
Quando há necessidade dos hormônios ativos, a 
tireoglobulina, é iodada e hidrolisada em T3 e T4, 
sendo, nessa forma, liberada no sangue, onde vão se 
ligar a proteínas plasmáticas, sendo assim 
transportadas..
Produção de T3 e T4
SANGUE CÉLULA FOLICULAR COLÓIDE
BOMBA DE IODO
4- TIREOGLOBULINA + IODO
T3 e T4
T3 e T4
2- Peroxidase 
(oxidação do Iodo)
T3 e T4
T3 e T4
5- TIREOGLOBULINA É 
IODADA E HIDROLISADA, 
PRODUZINDO T3 E T4
1-CAPTAÇÃO DO IODO
DO SANGUE PELA BOMBA
DE IODO
3- SÍNTESE DE 
TIREOGLOBULINA 
(ARMAZENAMENTO)
TIREOGLOBULINA
 Eixo hipotálamo-hipófise tireóide: o TRH 
(tireotrofina) é secretado pelo hipotálamo e 
através do sistema porta hipofisário, chega à 
adenoipófise onde se liga a um receptor de 
membrana, o que estimula a secreção do TSH 
(hormônio tireoestimulante), que através da 
corrente sanguínea chegara à glândula tireóide 
onde se liga a receptores de membrana 
estimulando a secreção do T3 e T4. Estes, por sua 
vez, vão até as células alvo onde se ligam a 
receptores no núcleo celular o que estimula o 
metabolismo celular.
Regulação da secreção de T3 e T4
 Feedback: o T3 é a principal molécula de 
feedback e o seu excesso diminui a secreção do 
TSH, o que por sua vez diminuirá a secreção tanto 
de T3 quanto de T4.
 Metabolismo: a maior parte do T3 provém do T4, 
que perde uma molécula de iodo.
 Transporte no sangue: ao chegarem no sangue, 
99% do T3 e T4 se combinam imediatamente às 
várias proteínas plasmáticas, sendo a globulina e 
a albumina as principais.
Regulação da secreção de T3 e T4
 Regulação da secreção de T3 e T4
Hipotálamo secreta 
fator liberador de TSH 
(TRH)
Adenohipófise
secreta TSH
TSH estimula a GLÂNDULA 
TIREÓIDE a secretar T3 e T4
T3 e T4 estimulam o 
METABOLISMO
Hipótálamo recebe a 
informação
-
Regulação da secreção de T3 e T4
Hipotireoidismo 
Refere-se à ausência ou redução do T3 e T4.
As causas de hipotireoidismo podem ser classificadas 
de acordo com a origem: 
Hipotireoidismo primário, quando a disfunção tem 
origem na própria tireoide; 
Hipotireoidismo 
Refere-se à ausência ou redução do T3 e T4.
As causas de hipotireoidismo podem ser classificadas 
de acordo com a origem: 
Hipotireoidismo primário, quando a disfunção tem 
origem na própria tireoide; 
Hipotireoidismo secundário, quando a etiologia é 
hipofisária, levando a uma diminuição na secreção do 
Hormônio Estimulador da Tireoide ou Tireotrofina (TSH)
Hipotireoidismo 
Refere-se à ausência ou redução do T3 e T4.
As causas de hipotireoidismo podem ser classificadas 
de acordo com a origem: 
Hipotireoidismo primário, quando a disfunção tem 
origem na própria tireoide; 
Hipotireoidismo secundário, quando a etiologia é 
hipofisária, levando a uma diminuição na secreção do 
Hormônio Estimulador da Tireoide ou Tireotrofina (TSH)
Hipotireoidismo terciário, quando houver qualquer 
alteração na secreção do Hormônio Liberador de 
Tireotrofina (TRH) pelo hipotálamo.
Hipotireoidismo 
Refere-se à ausência ou redução do T3 e T4.
As causas de hipotireoidismo podem ser classificadas 
de acordo com a origem: 
Hipotireoidismo primário, quando a disfunção tem 
origem na própria tireoide; 
Hipotireoidismo secundário, quando a etiologia é 
hipofisária, levando a uma diminuição na secreção do 
Hormônio Estimulador da Tireoide ou Tireotrofina (TSH)
Hipotireoidismo terciário, quando houver qualquer 
alteração na secreção do Hormônio Liberador de 
Tireotrofina (TRH) pelo hipotálamo.
As duas últimas condições costumam ser agrupadas em 
hipotireoidismo central e respondem por menos de 5% 
dos casos. 
Causas do Hipotireoidismo 
Hipotireoidismo Primário (95% dos casos) 
• Bócio endêmico (falta de iodo na alimentação)
• Tireoidite de Hashimoto (doença auto-imune
que destrói a glândula tireóide
• Pós-radioiodoterapia (Doença de Graves) 
• Pós-cirurgia (tireoidectomia) 
• Fármacos (p. ex., amiodarona, lítio, 
interferon) 
• Tireoidite pós-parto (transitória) 
• Doenças infiltrativas que destroem a glândula 
tireóide (p. ex., amiloidose, sarcoidose) 
Causas do Hipotireoidismo 
Hipotireoidismo Secundário/Terciário 
Neoplasias (câncer) do hipotálamo ou hipófise 
Pós-radioterapia da cabeça 
Necrose hipofisária (Síndrome de Sheehan) 
Hipotireoidismo no recém nascido devido a: 
ausência da glândula (cretinismo congênito); 
ausência da produção de hormônio por 
deficiência genética; 
falta de iodo na dieta (cretinismo endêmico). 
O desenvolvimento, tanto físico como mental 
da criança sofrem retardo, podendo resultar 
em deficiência mental, que apresenta 
inchaço na face e na língua. Para evitá-lo é 
feito o teste do pézinho.
Tratamento: ingestão oral de tiroxina
Hipotireoidismo Neonato 
Características do 
Hipotireoidismo 
Sudorese diminuída 
Rouquidão 
Parestesia (insensibilidade)
Pele seca 
Constipação intestinal 
Diminuição da acuidade auditiva 
Ganho de peso
Sonolência
Lentidão muscular
Redução da frequência cardíaca
Redução do volume sanguíneo
Aumento de peso
Atividade mental lenta
Edemas pelo corpo (mixedema)
Tratamento do Hipotireoidismo 
 O tratamento do hipotireoidismo 
declarado constitui-se na reposição 
com HT sintético, a levotiroxina
sódica. 
Os termos hipertireoidismo e tireotoxicose
são empregados como sinônimos, porém, o 
primeiro se refere ao aumento da produção 
de hormônios pela tireoide e o segundo 
refere-se ao quadro clínico decorrente da 
exposição dos tecidos-alvo ao excesso deHT, sendo que, em geral, o segundo é 
consequencia do primeiro.
Hipertireoidismo e tireotoxicose
A principal causa de hipertireoidismo é a doença 
de Graves (60 a 80% dos casos), uma disfunção 
autoimune causada pela existência de anticorpos 
IgG estimuladores do receptor do TSH, que 
mimetizam o efeito do TSH produzido pela hipófise, 
estimulando o aumento de volume e a função da 
tireoide. 
Alguns autores relatam a possibilidade de estímulos 
ambientais (eventos estressantes de vida, 
infecções virais) poderem desencadear a 
produção dos anticorpos pelo organismo . 
Causas da Hipertireoidismo e 
tireotoxicose 
O bócio multinodular tóxico é a segunda causa 
mais comum de hipertireoidismo, manifestando-se 
pela presença de um ou mais nódulos autônomos 
hiperfuncionantes. 
O adenoma tóxico causa hipertireoidismo por 
mecanismo semelhante ao do bócio multinodular
(produção de HT pelas células foliculares 
independente da regulação do TSH). 
Outras causas não incomuns de hipertireoidismo 
são aquelas induzidas por drogas, sendo a de 
maior importância, pela frequência de seu uso, a 
amiodarona. (antiarrítmicos e vasodilatador) 
Causas da Hipertireoidismo e 
tireotoxicose 
Alto grau de excitabilidade
Intolerância ao calor;
Aumento de sudorese;
Perda de peso;
Graus variáveis de diarréia;
Fraqueza muscular;
Nervosismo e outros distúrbios psíquicos;
Fadiga extrema acompanhada de insônia;
Tremor nas mãos;
Exolftalmia (protusão dos globos oculares).
Características do
Hipertireoidismo
São utilizados três tipos de tratamento:
Drogas antitireoidianas, que agem 
basicamente bloqueando a oxidação e 
organificação do iodo na tireoide pela 
enzima peroxidase 
Iodo radioativo: promove a destruição 
celular e atrofia da glândula, a maioria dos 
pacientes torna-se hipotireoideo ao final de 
1 ano da radioiodoterapia
Tratamento cirúrgico –remoção total ou 
parcial
Tratamento do Hipertireoidismo
Glândula Paratireóide
 Localizadas atrás da 
glândula tireóide, são 
estruturas de forma oval, 
geralmente em número 
de 4, secretam o 
Paratormônio (PTH) que, 
juntamente com a 
calcitonina, regula a 
concentração plasmática 
de cálcio.
paratireóides
Glândula tireóide
Vista posterior
Importância do cálcio nos processos 
fisiológicos 
Ca+2 Extracelular 
Formação dos ossos e dentes, 
produção de leite 
Adesão celular (cimento) 
Processos excitação – secreção 
Contração da musculatura lisa e miocárdica 
Excitabilidade dos neurônios Intracelular 
Hipocalcemia – aumenta a permeabilidade ao Na+ 
(hiperexcitabilidade neuronal , tetania) 
Hipercalcemia – atividade neuromuscular deprimida 
 
Ca+2 Intracelular
Contração muscular 
Divisão celular, atividades enzimática 
Vias de segundos mensageiros
Funções do Paratormônio
A função do paratormônio é a de 
estimular a liberação de cálcio para o 
plasma, e, para isso, age principalmente 
nos ossos, rins e indiretamente no intestino 
delgado. 
Funções do Paratormônio
Nos ossos estimula a ação osteolítica dos 
osteoclastos, com conseqüente saída do 
cálcio para a circulação e hipercalcemia;
Nos rins o PTH age diretamente nos túbulos 
renais aumentando a reabsorção de cálcio e 
diminuindo a de fósforo.
No intestino delgado ocorre um aumento da 
reabsorção do cálcio por ação indireta do 
PTH, pois este estimula, nos rins, a conversão 
do calciferol em uma forma mais ativa, o 
calcitriol.
Regulação do Cálcio plasmático
 Na homeostase do cálcio, além do calcitriol e do PTH que 
elevam a sua concentração plasmática, age também um 
outro hormônio, que é a calcitonina, que tende a diminuí- la.
 Aumento na concentração de Cálcio plasmático 
provoca a liberação de calcitonina, PRODUZIDA PELA 
TIREÓIDE, que estimula a deposição de cálcio e fosfato 
nos ossos pelos osteoblastos, removendo-o do sangue, 
reduzindo sua concentração plasmática. 
(hipocalcemia)
 Além disto, existe um equilíbrio entre a concentração 
plasmática de cálcio e de fósforo, de tal forma que quando 
uma sobe a outra desce , mantendo o produto da 
solubilidade dos mesmos.
RESUMO DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO NO PLASMA
A redução da concentração de cálcio plasmático
estimula a glândula paratireóide a secretar 
Paratormônio, e inibe a secreção de Calcitonina pelas 
Tireóide. 
O PTH age nos rins aumentando a reabsorção de cálcio e 
diminuindo a de fósforo e aumentando a produção de 
calcitriol, que aumenta a reabsorção do cálcio no 
intestino delgado, além de estimular a ação osteolítica 
dos osteoblastos, resultando em aumento da 
concentração de cálcio plasmática (hipercalcemia)
Aumento da 
concentração 
plasmática de cálcio
Estimula Tireóide 
a secretar 
calcitonina
Calcitonina 
estimula a 
fixação de 
cálcio nos 
ossos
Redução da 
concentração 
plasmática de cálcio
Inibe a secreção 
de paratormônio 
pela paratireóide
Estimula a 
secreção de PTH 
pela paratireóide
PTH estimula a reabsorção 
óssea, e calcitriol e PTH 
estimulam a absorção de 
cálcio pelos rins e intestinos
PTH estimula 
procução de 
calcitriol nos rins.
RESUMO DA REGULAÇÃO DE CÁLCIO NO PLASMA
Inibe a secreção 
de calcitonina pela 
Tireóide
C
V-
+
C
V-+
Existem três tipos de hiperparatireoidismo:
— primário: quando existe produção excessiva 
autônoma do PTH pela paratireóide.
— secundário: quando a alta produção de PTH é 
devida à hiperplasia das paratireóides em 
conseqüência de Hipocalcemia (redução do cálcio 
plasmático) que, geralmente, é devida à insuficiência
renal crônica (IRC), que reduz a reabsorção de cálcio.
— terciário: produção excessiva do PTH conseqüente
à autonomização da hiperplasia (aumento) 
secundária.
DISFUNÇÕES DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE
A sintomatologia do hiperparatireoidismo é muito vasta, 
mas grande número de pacientes com HPT são pouco 
sintomáticos ou mesmo assintomáticos. 
Os principais sinais e sintomas são:
• musculo esqueléticos: dor óssea espontânea, fraturas 
patológicas, fadiga muscular intensa
• genitourinárias: poliúria, cólicas renais de repetição,
nefrolitíase
• gastrintestinais: náuseas e vômitos, úlcera péptica, 
pancreatite, constipação, dores abdominais em cólicas
• outros sinais e sintomas: anorexia e perda de peso, letargia, 
sede intensa, hipertensão arterial, distúrbios psiquiátricos; 
alterações da personalidade; depressão; desidratação, acidose 
metabólica nas formas mais graves.
DISFUNÇÕES DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE
DISFUNÇÕES DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE
Reabsorção óssea 
das falanges
Reabsorção óssea dos 
ossos do crânio
Quando a calcemia é muito alta ( > 14) pode ocorrer
a “crise calcêmica”, que se caracteriza por: anorexia, 
náuseas e vômitos, fadiga intensa, confusão mental, 
estupor
e coma. 
Nestes casos ocorre um aumento da osmolaridade
plasmática e há necessidade de atendimento urgente
para infusão venosa de soluções glicossalinas, objetivando
hidratação e eliminação do excesso do cálcio circulante.
Podemos usar também furosemida, para este último
objetivo.
Tratamento: cirurgico.
DISFUNÇÕES DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE
Hipoparatireoidismo é uma desordem rara causada por 
secreção insuficiente de paratormônio (PTH), caracteriza-se 
por hipocalcemia, hiperfosfatemia e níveis circulantes 
indetectáveis ou inapropriadamente baixos de PTH. 
O hipoparatireoidismo resulta, mais frequentemente, de 
complicação cirúrgica envolvendo a região cervical anterior, 
sendo particularmente comum após tireoidectomia. 
Doenças auto-imunes, genéticas, infiltrativas, irradiação, 
drogas e distúrbios do magnésio também podem cursar 
com hipoparatireoidismo. 
DISFUNÇÕES DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE
Os sintomas mais comuns, parestesias, cãibras, fraqueza 
muscular e mialgia, são causados pela hipocalcemia que 
acompanha essa desordem. Nos quadros mais graves, 
pode ocorrer espasmo carpopedal, laringoespasmo, 
broncoespasmo, tontura e tetania espontânea.
O tratamento do hipoparatireoidismo visa normalizar a 
calcemia, evitando hiperfosfatemia e hipercalciúria.A 
hipocalcemia aguda sintomática requer uso de cálcio 
intravenoso, enquanto o tratamento a longo prazo inclui 
uso de cálcio oral e análogos da vitamina D. 
DISFUNÇÕES DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE
Bibliografia
 GONÇALVES, M e RODRIGUES, A Cirurgia do 
Hiperparatireoidismo Rev. Col. Bras. Cir.Vol. 29, Nº 3, Mai/Jun 
2002
 GUYTON, A.C. e HALL, J.E. Fisiologia Humana e mecanismos das 
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 HERLIHY, B. e MAEBIUS, N.K. Anatomia e Fisiologia do corpo 
humano saudável e enfermo. Barueri: Manole, 2000. 
 JACOB, S.W.; FRANCONE, C.A. e LOSSOW, W.J. Anatomia e 
Fisiologia Humanas. 5ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
1990
 NETTER, F.H. Atlas de anatomia humana. 2ª. ed.Porto Alegre: 
Artmed, 2000.
 SBE-SBCCP Hipoparatireoidismo: Diagnóstico e Tratamento . 
Disponível em: 
http://amb.org.br/diretrizes/_DIRETRIZES/hipoparatireoidismo_dia
gnostico_e_tratamento/files/assets/common/downloads/public
ation.pdf. Acesso em 05/03/2018
 SILVA ET AL. Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens 
na atenção primária à saúde Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 
55 (4): 380-388, out.-dez. 2011
http://amb.org.br/diretrizes/_DIRETRIZES/hipoparatireoidismo_diagnostico_e_tratamento/files/assets/common/downloads/publication.pdf