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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Doenças bacterianas, fúngicas, por protozoário, metazoário e infecções virais. 1. MENINGITES Meningite é um processo inflamatório infeccioso das leptomeninges e do espaço subaracnóideo (LCR). A dura-máter é resistente às infecções pelo tecido colágeno denso. O líquor é pouco resistente e contem nutrientes para os agentes infecciosos (glicose). Assim, outro termo é leptomeningites. Nem todo processo inflamatório é infeccioso, pode ser apenas por agente irritante no espaço subaracnóideo (como o sangue). Contudo, as mais comuns são meningites infeciciosas de evolução aguda. Existem dois tipos de leptomeningite infecciosa: meningite bacteriana e viral. O parênquima encefálico pode ser comprometido, chamamos de encefalite associada. - MENINGITE BACTERIANA Infecção bacteriana aguda das leptomeningites e do espaço subaracnóideo (LCR). É clássico encontrarmos exsudato purulento (pus), então podemos chamar de meningite piogênica aguda. Os agentes etiológicos dependem da faixa etária do indivíduo (mais frequentes em vermelho na tabela). A E. coli acomete mais os recém nascidos porque eles não produzem IgM. Os principais são o meningococo (secreções nasofaringeas) e pneumococo (foco infeccioso ou trauma). Rotas de infecção: Hematogênica: os focos infecciosos originam êmbolos que chegam ao SNC pela corrente sanguínea. Ex. focos de pneumonia lobar ou endocardite bacteriana. Acesso direto: por fraturas ósseas ou defeito do fechamento do tubo neural. Estabelece comunicação com cavidades possivelmente infectadas ou pele. Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Contiguidade: a partir de processos infecciosos em estruturas próximas do SNC, como otite, sinusite, mastoidite. O processo infeccioso erode o osso. Derivação liquorica: cateter instalado em pacientes com hidrocefalia. Ele pode estar contaminado e causar meningite. As alterações das meninges nas leptomeningites bacterianas são semelhantes. Acúmulo de material purulento e difuso no espaço subaracnóideo (migração de leucócitos). Esse pus acompanha veias congestas que ficam paralelas (trilhos de trem). A congestão venosa ocorre por dificuldade de drenagem devido à quantidade de pus. Além disso, há áreas de coloração irregular amarronzada que correspondem a áreas de necrose e hemorragia (secundárias à vasculite e trombose). Na microscopia vemos o material purulento no espaço subaracnóideo. Predomínio de fibrina, pode ter trombos (alteração do fluxo sanguíneo). O exsudato acompanha os vasos superficiais. A compressão do vaso pelo pus e desestruturação do vaso pelo processo inflamatório infeccioso causa trombose. Isso diminui o aporte sanguíneo e causa infartos cerebrais hemorrágicos. O quadro clinico depende da expansão do processo inflamatório, geralmente de evolução rápida. Classicamente, apresentam sinais de irritação meníngea, cefaleia e déficits neurológicos, por comprometimento das raízes nervosas no espaço subaracnóideo. Casos muito graves podem ter HIC. As complicações variam e pode haver sequelas. As principais são: Fibrose subaracnóidea: causa hidrocefalia; Trombose de veias meníngeas: causa infarto hemorrágico; Lesão de nervo craniano: pelo exsudato; Cistos aracnoideos: por conta da fibrose. Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp http://anatpat.unicamp.br/lamneuro7.html A punção lombar revela LCR turvo ou francamente purulento, aumento da pressão, até 90 mil neutrófilos por milímetro cúbico, aumento da concentração de proteínas e redução acentuada do conteúdo de glicose. A síndrome de Waterhouse-Friderichsen resulta da septicemia associada a meningite com infarto hemorrágico das glândulas suprarrenais e petéquias cutâneas. Ela ocorre de forma mais frequente na meningite meningocócica e pneumocócica. 2. ABCESSOS CEREBRAIS Outro tipo de processos infeccioso bacteriano, 2º grupo mais frequente de infecção purulenta cerebral. Lembrar que abcesso é uma cavidade neoformada por processo inflamatório agudo, purulento, necrótico e focal (circunscrita). As bactérias mais comuns são estreptococos e estafilococos (em imunocompetentes). Costumam acometer mais a substancia branca. As condições de predisposição incluem a endocardite bacteriana aguda, que pode dar origem a múltiplos abscessos encefálicos; a cardiopatia congênita com shunt da direita para a esquerda e perda da filtração pulmonar dos organismos; a sepse pulmonar crônica, como na bronquiectasia; e a doença sistêmica com imunossupressão. Rotas de infecção: Contiguidade: a mais comum; por sinusites, otites, mastoidites. Além da propagação direta pela lesão óssea podem se propagar pela drenagem venosa até o seio venoso da dura-máter (tromboflebite séptica até seio venoso e encéfalo – via retrógrada). Hematogênica: disseminação de êmbolos sépticos pela circulação sistêmica a partir de focos infecciosos no pulmão, pele, osso, dente, coração. O território de acometimento é o da ACM. As lesões tendem a ser múltiplas. Inoculação direta: por traumas. http://anatpat.unicamp.br/lamneuro7.html Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Os abcessos agudos aparecem como lesões focais necróticas (amarelados), até 2 semanas de evolução. Cavidade preenchida por material purulento, tecido da parede está hiperemiado e edemaciado (lesão da barreira hematoencefálica pelo processo inflamatório). Na histologia vemos necrose liquefativa associada com exsudato purulento, edema e congestão vascular. As lesões crônicas tem mais de 2 semanas e são cavidades vazias com paredes lisas. O exsudato foi reabsorvido, mas a cavidade fica delimitada por tecido de granulação que fibrosou. Há gliose no tecido nervoso ao redor. O tecido fibroso que forma a capsula do abcesso crônico é gerado por células na periferia da lesão que se diferenciam em fibroblastos. Eles sintetizaram colágeno e formaram a capsula. O quadro clinico pode apresentar déficits neurológicos focais (depende da localização do abcesso). As complicações se associam ao efeito de massa (edema e hérnias) e rupturas (cai exsudato nos ventrículos – empiema, ventriculite, meningite). 3. NEUROTUBERCULOSE Infecção bacteriana que causa um processo crônico. Descrita como meningoencefalite bacteriana crônica. O agente etiológico é o Mycobacterium tuberculosis. O acometimento do SNC é secundário a outros focos infecciosos por via hematogênica. O foco primário de infecção geralmente é o pulmão. O quadro clinico é variável, pois depende do acometimento das meninges, do encéfalo e da medula. Os pacientes com meningite tuberculosa geralmente apresentam cefaleia, mal-estar, confusão mental e vômitos. O LCR normalmente apresenta uma pleocitose formada por células mononucleares ou uma mistura de neutrófilos com células mononucleares, concentração elevada de proteínas (frequentemente de maneira muito evidente), e glicose moderadamente reduzida ou normal. O acometimento do SNC pode ser pela evolução do complexo primário pulmonar (TB primária progressiva – mais comum em crianças) ou por reativação de focos pulmonares cicatrizados (mais comum em adultos). - Neurotuberculose por TB Primária Progressiva: o complexo primário no pulmão é constituído pelo nódulo de Ghon (subpleural) e adenite satélite (linfonodo hilar). Apresentam necrose caseosa central. A partir do linfonodo o bacilo pode atingir vasos e se disseminar por vias hematogênicas, chegando ao cérebro. No SNC pode gerar tuberculoma ou meningite da base. Tuberculoma: aparecem em indivíduos que desenvolvem reação produtiva, ou seja, com granulomas bem formados. Na macroscopia há nódulo único ou múltiplo, no parênquima, em contato com leptomeninges. Coloração esbranquiçada, firme. Podem surgir em qualquer local do SNC. Na microscopia vemos granulomas bem formados, com células epitelioides,células gigantes e necrose caseosa central. Poucos bacilos porque a resposta granulomatosa controla bem. Esses nódulos podem causar efeitos de massa (simulando neoplasias) e podem apresentar calcificação. Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Leptomeningite: quando predomina reação exsudativa, com ausência de produção de granulomas. Surge leptomeningite crônica na base. É mais frequente que os tuberculomas. Exsudato no espaço subaracnóideo de coloração esbranquiçada que se acumula na base e cisternas da base. Na microscopia vemos infiltrado inflamatório subaracnóideo com focos de necrose caseosa e que permeia vasos e nervos. Não tem granulomas, então os bacilos estão em grande numero (dentro e fora dos macrófagos). O processo inflamatório pode se estender para os vasos, até o endotélio vascular. O espessamento da camada intima pela presença de células inflamatórias é a endarterite produtiva. Esse processo inflamatório pode causar necrose – vasculite necrotizante (tromboses). As complicações da leptomeningite são mais graves que as do tuberculoma. O processo inflamatório pode se disseminar pelo liquor e atingir as meninges, causando hidrocefalia e fibrose das meninges, além de lesão dos nervos cranianos (surdez e déficit de movimentos oculares). Além disso, pode ocorrer infarto isquêmico pela formação de trombos. http://anatpat.unicamp.br/lamneuro8.html http://anatpat.unicamp.br/lamneuro8.html Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 4. CRIPTOCOCOSE – Meningite Criptocócica Principal micose que atinge o SNC. Pode acometer de várias formas, então chamamos de meningoencefalite fúngica. A meningite criptocócica, uma infecção oportunista comum no quadro da AIDS, pode ser fulminante e fatal em tão pouco tempo quanto 2 semanas, ou indolente durante meses ou anos. O agente etiológico é o Criptococcus neoformans. Acomete mais homens adultos com algum tipo de imunossupressão de base (imunodeficiências, neoplasias, tx, desnutrição). Doença oportunista em indivíduos debilitados. Esse fungo é saprófita e nos infectam por inalação dos fungos, principalmente de fezes ressecadas de pombos. Nos pulmões, a doença é assintomática e se resolve espontaneamente. Em indevidos imunossuprimidos pode haver disseminação hematogênica para o SNC. O fungo passa pela BHE por monócitos circulantes ou atravessando células endoteliais por endocitose. No SNC, o fungo pode causar leptomeningite crônica ou meningoencefalite (se estende para o parênquima). A extensão depende do sistema imune do hospedeiro. O mais comum é uma inflamação mínima ou ausente com grande quantidade de fungos (a cápsula diminui a nossa resposta imunológica). Leptomeningite crônica: forma mais comum de apresentação. Há espessamento e opacidade das leptomeninges. Liquor tem aspecto gelatinoso e esbranquiçado por muitos fungos. Pode haver alargamento dos sulcos. Na histologia vemos vários fungos pelo espaço subaracnóideo. Na coloração por PAS conseguimos observar melhor a cápsula do criptococo. Podemos adicionar tinta nanquim para destacar o fungo. Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Meningoencefalite crônica: se disseminou do espaço subaracnóideo para o parênquima cerebral acompanhando os vasos. Preenchem os prolongamentos do espaço subaracnóideo dentro do parênquima cerebral (espaço de Virchow-Robin) – já existem em condições fisiológicas, mas apenas com líquor e bem estreitos. O cripto alarga esses espaços. http://anatpat.unicamp.br/lamneuro9.html Reação inflamatória é praticamente ausente. Podemos observar vários cistos no córtex ou núcleos da base que correspondem a esses espaços de Virchow-Robin estendi As complicações são hidrocefalia (por fibrose reacional das leptomeninges), isquemia, infarto e edema cerebral (por compressão de vasos pela disseminação de fungos no espaço de Virchow-Robin). Pode formar hérnias e HIC. http://anatpat.unicamp.br/lamneuro9.html Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 5. PARACOCCIDIOIDOMICOSE Pode comprometer o SNC de diferentes formas, por isso também chamamos de meningoencefalite fúngica. O agente etiológico é o Paracoccidioides brasiliensis. Ciclo de vida e infecção semelhante ao cripto. Incide mais em homens imunocomprometidos. A infecção primária mais frequente ocorre nos pulmões por inalação de fungos saprofitas do solo, gerando doença crônica granulomatosa. Nos indivíduos imunocomprometidos há disseminação hematogênica. O tipo mais comum de envolvimento do SNC pelo paracoco são os nódulos necróticos bem circunscritos intraparenquimatosos. Coloração amarelada e bem delimitados. Na microscopia vemos lesão inflamatória crônica granulomatosa, com fungos fagocitados pelas células gigantes. Comum haver necrose associada. Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp O quadro clinico depende da topografia, extensão do processo inflamatório, RI do hospedeiro e tratamentos. As complicações são semelhantes: leptomeningite, efeito de massa, edema, HIC, hérnias, hidrocefalia obstrutiva. Pode simular lesões neoplásicas em exames de imagem. 6. TOXOPLASMOSE Infecção por protozoário que pode levar a meningoencefalite. O agente é o Toxoplasma gondii (parasita intracelular obrigatório – hospedeiro definitivo é o gato). É uma infecção muito disseminada pelo mundo (incidência de 70% no BR) e assintomática. A manifestação como doença é rara e grave. Existem duas formas de apresentação clínica (quando tem sintomas): - Forma adquirida: mais frequente em imunossuprimidos; comprometimento do parênquima encefálico é comum, causando encefalite. - Forma congênita: manifestações mais variáveis, dependem do momento da gestação em que a infecção materna ocorreu. As principais vias de infecção humana são: ingestão de oocistos (nas fezes dos gatos) e pseudocistos (carne suína mal cozida); transfusão de sangue infectado; transplacentária (forma congênita – só se a primeira infecção materna ocorrer durante a gravidez). A infecção no 1º e 2º trimestre de gestação são menos comuns, mas mais graves (principalmente no segundo trimestre). A infecção materna no terceiro trimestre tem maior frequência de infecção fetal, mas com sintomas mais leves. O quadro clinico é variável e depende das vias de infecção e tecidos afetados (SNC, olhos, músculos). Uma apresentação comum da forma adquirida é a toxoplasmose cerebral em HIV+ (após reativação do parasito). As lesões cerebrais são amareladas e bem delimitadas (necrose coagulativa). Áreas hemorrágicas podem aparecer. Podem comprometer córtex e substancia branca. Na histologia, vemos comprometimento vascular (tropismo do parasita pelas células endoteliais). Pelo processo inflamatório há proliferação das células endoteliais (endarterite produtiva). Associada à trombose pode causar obliteração da luz, isquemia do parênquima e necrose coagulativa. A isquemia e morte do parênquima dificulta o acesso dos macrófagos, então demora para “limpar” o tecido morto – ocorre a partir da periferia. Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Os parasitas podem ficar encistados em qualquer tipo de célula. - Toxoplasmose congênita: primo-infecção materna durante a gravidez. Invasão das células endoteliais > vasculite > trombose > hemorragia do parênquima. Comprometimento encefálico é variável, dependendo do período de gestação. Lesões necróticas mais focais e que podem evoluir para calcificação distrófica. Pode evoluir para atrofia encefálica global e microcefalia, leptomeningite intensa (meningoencefalite). Perda tecidual pela isquemia que é compensada pela expansão do volume ventricular (hidrocefalia compensatória – ou ex vácuo). A histologia é semelhante a toxoplasmose adquirida. Vasos com infiltrado inflamatório crônico na parede, endarterite obliterante, necrose coagulativado parênquima ao redor, pseudocistos e parasitas na forma livre (taquizoítos). Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp http://anatpat.unicamp.br/lamneuro10.html 7. NEUROCISTICERCOSE Parasitose mais frequente no mundo que acomete o SNC. É uma meningoencefalite por metazoários. O agente etiológico é a larva da Taenia solium (Cysticercus cellulosae). O ser humano pode ser hospedeiro definitivo (ingerir cisticerco na carne) ou intermediário. Quando hospedeiro intermediário ingerimos ovos do parasita – heteroinfestação (água, alimentos) ou autoinfestação (fecal-oral). Os parasitas se disseminam por vários locais do corpo como cisticerco (SNC, olhos, músculo esquelético, tecido celular subcutâneo). O homem desenvolve a neurocistocercose quando atua como hospedeiro intermediário. Quadro clínico é variável: assintomático, convulsões (forma convulsiva), sinais localizatórios, HIC. A forma mais comum do cisticerco é a cellulosae. Circular, contém líquido límpido e incolor, a cabeça da larva (escolex) se projeta para fora da vesícula. No SNC, a infecção costuma ocorrer em múltiplos locais, como leptomeninges da convexidade e substancia cinzenta. Os ventrículos podem ser acometidos, principalmente o IV. Existem diferentes estágios do cisticerco: Vesicular: cisticerco viável. Inflamação crônica leve a moderada. Essa inflamação pode ser explicada por diversas teorias, como o isolamento intravesicular dos Ags; mimetismo molecular; inativação do sistema complemento. http://anatpat.unicamp.br/lamneuro10.html Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp http://anatpat.unicamp.br/lamneuro11.html Necrótico (ou fibrocalcificado): cisticerco degenerado. Associado a inflamação crônica granulomatosa que se instala após a morte do cisticerco. Na evolução ocorre tecido de granulação e fibrose envolvendo o parasita degenerado. Depois de anos disso pode ocorrer calcificação. A explicação para essa resposta inflamatória mais exacerbada é dada pela exposição dos Ags e resposta imunológica (humoral). Tanto os parasitas viáveis como os degenerados podem causar crises convulsivas (mecanismo desconhecido). Outra forma de larva da Taenia sollium é o cisticerco racemoso (mais rara). Tem localização preferencial por cisternas da base, ventrículos e sulco de Sylvius. Tem múltiplas vesículas e não possui escolex. http://anatpat.unicamp.br/lamneuro12.html Quando se localizam nesses espaços eles perdem o escolex e adquirem múltiplas vesículas > se transforma em cisticerco racemoso. http://anatpat.unicamp.br/lamneuro11.html http://anatpat.unicamp.br/lamneuro12.html Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp As complicações são muito graves: leptomeningite crônica (espessamento fibroso das meninges – granulomas nas meninges); endarterite em vasos da base causando trombose e infartos; obstrução completa do fluxo de liquor e hidrocefalia obstrutiva (quando acomete os ventrículos). 8. NEUROVIROSES • MENINGITE AGUDA “ASSÉPTICA” – MENINGITE VIRAL Meningite é um processo inflamatório infeccioso das leptomeninges e do espaço subaracnóideo (LCR). Pode ser chamada de meningite de líquor claro. Os principais vírus envolvidos são enterovírus e vírus da caxumba. O diagnóstico diferencial sempre deve ser feito com meningite química e autoimune. As crianças são mais acometidas, sendo que o tipo de vírus varia no ano e a incidência pode ser sazonal (verão e outono). O quadro clinico é caracterizado por febre, alteração da consciência e irritação meníngea. O LCR é claro e cultura bacteriana é negativa (“asséptica”). Processo infeccioso autolimitado (grande maioria evolui naturalmente para cura – evolução benigna). Há leve infiltrado de linfócitos nas leptomeninges com extensão até espaços perivasculares do córtex cerebral. A evolução clínica é menos fulminante do que a meningite piogênica, e os achados no LCR também diferem; na meningite asséptica, ocorre uma pleocitose linfocitária, a elevação de proteínas é somente moderada, e o conteúdo de glicose é quase sempre normal. As meningites assépticas virais são geralmente autolimitadas e são tratadas sintomaticamente. MENINGOENCEFALITES E ENCEFALOMIELITES Causadas pelos vírus da poliomielite, da raiva, herpes (encefalite herpética) e zika vírus. Apresentam diferenças relacionadas ao período de latência de cada agente, rota de acesso ao SN, tropismo celular, tempo de evolução. Contudo, tem aspectos comuns: - São processos virais que podem comprometer o encéfalo, medula espinal e/ou leptomeninges; - Alterações teciduais similares; - Alterações macroscópicas são inespecíficas e variáveis (congestão e edema); exceção: encefalite herpética tem característica macroscópica típica de edema e necrose de um dos lobos temporais; - Infiltrado inflamatório crônico linfomonocitário nas meninges e perivascular no parênquima; nas fases agudas pode conter neutrófilos. - Resposta hiperplásica de células microgliais que se organizam em aglomerados no tecido nervoso (nódulo glial); As células ficam em bastonete. Esses nódulos podem ser encontrados em outras doenças não virais, como toxoplasmose. - Neuronofagia: fagocitose de neurônios infectados e necróticos pelas células reacionais da glia. Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp • POLIOMIELITE Vírus Polio (enterovírus) altamente resistente, transmitido via fecal-oral (água e alimentos contaminados). Penetra pela mucosa gastrointestinal e se multiplica no tecido linfoide amigdaliano/intestinal, depois causa viremia (e vai para SNC). Na maior parte dos casos são assintomáticos, mas podem ter sintomas gripais com ou sem gastroenterite. 99% dos casos evoluirão para resolução normalmente. 1% dos casos se transformarão em forma paralítica. A forma paralitica ocorre porque o vírus tem tropismo alto por neurônios motores do corno anterior da medula, tronco encefálico e giro pré-central. Em poucas horas já se multiplica e causa necrose neuronal. A evolução é rápida. As manifestações clinicas da forma paralítica são os sinais inespecíficos de irritação meníngea, paralisia flácida (MMII), hiporreflexia, atrofia muscular. Pode haver comprometimento de neurônios do centro respiratório bulbar e dos músculos da respiração e deglutição. Histologicamente há muito infiltrado inflamatório nos cornos anteriores da medula. Motoneuronios em necrose (picnose nuclear, eosinofilia e redução do citoplasma). Depois são fagocitados por células gliais (neuronofagia). http://anatpat.unicamp.br/lamneuro5.html Após meses disso haverá intensa perda neuronal e gliose do corno anterior. As fibras entram em atrofia (atrofia muscular neurogênica). • RAIVA A evolução natural da encefalite pelo vírus da raiva é fatal em 100% dos casos. Pode ser transmitida por mordedura de animais carnivoros domesticos (cães) ou silvestres. Após a mordedura, o vírus alcança as fibras musculares esqueléticas de onde foi inoculado e se replica. Atinge terminações axonais e, por via retrógrada, alcança a medula e SNC. As mordeduras nas mãos e http://anatpat.unicamp.br/lamneuro5.html Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp faces são mais graves, com periodo de incubação mais curto por ter maior concentração de fibras muculares. Se replicam e disseminam pelo tronco encefálico e cerebro (giro pré-central, hipotálamo etc). A lesão neuronal causada pelo vírus é pelo processo inflamatório e alterações da neurotransmissão. Quadro clínico: - Incubação de 30-90 dias: pródromo gripal que pode ter parestesia no local da mordedura. - Fase de excitabilidade do SNC: até 4 dias após pródromo. Irritação, hipersensibilidade, espasmos, convulsões. 50% dos casos tem desde espasmos laríngeos à deglutição até hidrofobia (só se mostrar um copo com água já tem espasmo). - Sinais de comprometimento do centro respiratório bulbar:até 20 dias após prodromo. Alteração do ritmo respiratório e coma. As alterações macroscópicas são inespecíficas (edema e hiperemia). Na histologia vemos infiltrado inflamatório perivascular, nódulos gliais e corpúsculo de Negri. Esse corpúsculo é uma inclusão viral citoplasmática encontrada em neurônios piramidais do hipocampo e cerebelo (células de purkinje). Eles são arredondados e eosinófilos (PATOGNOMONICO DE RAIVA). Apesar de patognomonico, não é encontrado em todos os casos. http://anatpat.unicamp.br/lamneuro6.html http://anatpat.unicamp.br/lamneuro6.html Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp • ENCEFALITE HERPÉTICA Causada pelo vírus herpes simples (HSV-1), o que causa vesículas labiais benignas. É a forma mais comum de encefalite esporádica. A partir de uma lesão labial o vírus penetra em terminais sensitivos do nervo trigêmeo, se disseminaria até o núcleo trigeminal do SNC e pelo axônio se disseminaria para outros locais do encéfalo. Outra possibilidade é pelas fibras do nervo olfatório após infecção da nasofaringe. O quadro clinico característico compromete adolescentes e adultos jovens. Os primeiros sintomas são gripais, depois com manifestações neurológicas como convulsões e alterações comportamentais (de personalidade). A letalidade é alta (75%) ou com sequelas graves. Tem progressão rápida. Macroscopicamente é típico hiperemia e edema intensos em um dos lobos temporais (geralmente assimétrico e unilateral). Também pode comprometer o giro orbital do lobo frontal, insula e giro do cíngulo. Em casos graves pode haver necrose liquefativa e hemorrágica do lobo temporal. Acomete o córtex e substancia branca. Na histologia, há necrose neuronal, neuronofagia, vasculite necrosante e corpúsculo de inclusão intranuclear (Cowdry tipo A – não patognomonicos). • VÍRUS ZIKA A transmissão ocorre, principalmente, por meio do mosquito Aedes (ciclo silvestre e ciclo urbano). Outras formas de transmissão menos importantes são: gestação, sexual, transplante, transfusional. 80% dos infectados não tem manifestações clinicas. Os 20% apresentam febre por vírus zika (doença do vírus zika). Nesse caso, o período de incubação varia de 3 a 14 dias e depois surge doença febril aguda autolimitada (pode durar de 2 a 7 dias). Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Os sintomas são inespecíficos: febre intermitente, cefaleia, hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido, exantema maculopapular pruriginoso, artralgia, mialgia, edema, dor de garganta, tosse, vômitos e hematospermia. As complicações mais graves são a Síndrome de Guillain- Barré (polirradiculoneuropatia) e microcefalia (infecção congênita). - Infecção congênita: diferentes padrões macroscópicos de lesões no SNC, como microcefalia; hidrocefalia leve a moderada (dilatação dos ventrículos); perda do padrão de sulcos e giros (agiria); calcificações. Na histologia foram encontrados achados gerais inespecíficos, como leptomeningite leve a moderada, alterações corticais, calcificações corticais e subcorticais, gliose. O ZIKV foi identificado em meninges e na matriz germinativa periventricular. O ZIKV talvez infecte células progenitoras neurogliais e alteraria seus processos de sobrevivência, proliferação e/ou migração durante o desenvolvimento.
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