ANATOMIA-FISIOLOGIA-E-A-FISIOPATOLOGIA-NAS-DOENÇAS-RENAIS

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ESPIRITO SANTO 
ANATOMIA, FISIOLOGIA E A FISIOPATOLOGIA NAS DOENÇAS 
RENAIS 
CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO LATO SENSU 
NÚCLEO DE PÓS-GRADUAÇÃO E EXTENSÃO – FAVENI 
 
 
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NOÇÕES DE ANATOMIA E FISIOLOGIA RENAL1 
Os rins são órgãos pares de coloração marrom avermelhada, que possuem a 
forma de um grão de feijão e são cobertos por uma cápsula fibromuscular. Eles estão 
paralelamente posicionados em relação à coluna vertebral, sobre o músculo psoas 
maior e se situam a altura da 12ª vértebra torácica até a 3ª vértebra lombar. 
Possuem aproximadamente 11 a 13 cm de comprimento; 5 cm de altura; 2;5 
de espessura e pesam cerca de 150 gramas cada. O rim esquerdo é um pouco mais 
longo e maior que o direito. O rim é composto de um córtex, mais escuro e externo, e 
de uma medula, mais pálida e mais interna. Cada rim contém um milhão ou mais de 
túbulos renais epiteliais chamados de néfrons. 
 
 
Fonte: dicassobresaude.com 
O néfron é a unidade funcional do rim e é composto por um glomérulo e por um 
túbulo. O glomérulo é composto por um enovelado de aproximadamente 50 capilares 
que são alimentados por uma arteríola aferentes e drenados pela arteríola eferente. 
O túbulo é divido em três partes: o túbulo proximal, a alça de Henle e o túbulo distal. 
 
1 Texto extraído do link: http://esteticacurso.com.br/conteudo/artigos/medicina/nocoes-de-
anatomia-e-fisiologia-renal/17622 
 
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Cada néfron é independente e possui a capacidade de formar urina por si só. 
A urina se forma no interior dos néfrons e então segue para os ductos coletores, que 
se unem para formar a pelve renal de cada rim. Por sua vez, cada pelve renal origina 
um ureter. O ureter é um tubo muscular de aproximadamente 25 a 30 cm de 
comprimento que conecta o rim com a bexiga. 
A bexiga urinária é uma víscera oca que atua como reservatório para o 
armazenamento temporário da urina. A forma, o tamanho e a posição da bexiga 
variam de acordo com a idade, o sexo e a quantidade de urina que ela contém. A 
bexiga vazia, em um adulto, possui a forma arredondada. Localiza-se no interior da 
pelve e repousa sobre o púbis. Está situada ligeiramente mais baixa na mulher que 
no homem. Com o enchimento, a bexiga se eleva no abdome, podendo atingir o nível 
do umbigo. A parede da bexiga consiste predominantemente em músculo liso, que ao 
relaxar, permite o esvaziamento da bexiga durante a micção. 
A uretra é um tubo que permite a passagem da urina que está na bexiga para 
o exterior do organismo. Possui cerca de 20 cm de comprimento dos homens e 4 cm 
nas mulheres. 
A irrigação do rim é feita através da artéria renal e a drenagem, pelas veias 
renais. As artérias renais têm origem na aorta abdominal e as veias renais transportam 
o sangue de volta até a veia cava inferior. 
A função básica do rim é limpar o plasma sanguíneo de substâncias 
indesejáveis ao organismo. As substâncias que precisam ser eliminadas incluem, 
sobretudo, os produtos finais do metabolismo, como a ureia, creatinina, ácido úrico e 
uratos. O mecanismo principal pelo qual o rim limpa o plasma dessas substâncias 
indesejáveis é a filtração. 
Outra função do rim é controlar a constituição de água e eletrólitos como 
potássio, cálcio, fósforo, hidrogênio no organismo. A pressão do sangue no glomérulo 
provoca a filtração do plasma na cápsula de Bowman. O líquido filtrado pelo glomérulo 
é chamado de filtrado glomerular. A composição deste filtrado é semelhante à do 
plasma, com exceção das proteínas e dos elementos do sangue. 
O filtrado glomerular flui pelo túbulo proximal, alça de Henle, Túbulo distal, 
túbulo coletor e, finalmente, libera o conteúdo na pelve do rim. À medida que o filtrado 
glomerular flui pelos túbulos, a maior parte de sua água e seus vários solutos é 
 
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reabsorvida pelos capilares peritubulares. A água e os solutos que não são 
reabsorvidos transformam-se em urina. 
O rim também atua na produção de hormônios. A eritropoetina (EPO) também 
pode ser chamada de fator estimulante eritropoiético. Esse hormônio age estimulando 
a medula óssea na eritropoese. O paciente com patologia renal crônica apresenta 
déficit desse hormônio, tornando sua reposição necessária para quase a totalidade 
dos pacientes com insuficiência renal crônica. 
 
 
Fonte: ichef-1.bbci.co.uk 
A principal fonte de cálcio no organismo é a dieta (principalmente o leite e seus 
derivados). O cálcio é um íon de muita importância para o organismo. Quando a 
concentração desse íon no sangue cai abaixo dos níveis normais (hipocalcemia), as 
fibras nervosas tornam-se tão excitáveis que começam a sofrer descargas 
espontâneas, iniciando impulsos nervosos sobre os músculos esqueléticos, o que 
causa a contração tetânica. Em geral, a hipocalcemia aguda no ser humano não causa 
nenhum outro efeito significativo porque o paciente morre antes de outros sintomas 
aparecerem. 
Quando os níveis de cálcio no sangue se elevam acima do normal 
(hipercalcemia), ocorrem depressão do sistema nervoso central e diminuição dos 
reflexos do sistema nervoso central. O organismo tem de manter os níveis de cálcio 
 
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no sangue dentro da normalidade; entretanto, esse íon é pouco absorvido pelo trato 
intestinal em virtude de sua insolubilidade. 
A vitamina D possui potente efeito no aumento da absorção de cálcio pelo trato 
intestinal. Contudo, a vitamina D propriamente dita não é a substância ativa 
responsável por esse efeito. A vitamina D deve ser convertida primeiramente pelo 
fígado e por último, pelos rins, em uma substância ativa chamada 25-
hodroxicolecalciferol. Portanto, a substância ativa responsável pela absorção de cálcio 
pelo organismo depende muito desses órgãos. Na ausência dos rins a vitamina D é 
quase que totalmente ineficaz. A desordem desse íon pode acarretar outras patologias 
secundárias como hiperparatireoidismo. 
A FISIOLOGIA RENAL2 
A circulação extracorpórea é um agente capaz de produzir alterações na função 
do sistema renal e no equilíbrio dos líquidos e dos eletrólitos do organismo. Os rins 
são fundamentais na regulação do meio interno, em que estão imersas as células de 
todos os órgãos. 
Os rins desempenham duas funções primordiais no organismo: 1. eliminação 
de produtos terminais do metabolismo orgânico, como ureia, creatinina e ácido úrico 
e, 2. controle das concentrações da água e da maioria dos constituintes dos líquidos 
do organismo, tais como sódio, potássio, cloro, bicarbonato e fosfatos. 
Os principais mecanismos através os quais os rins exercem as suas funções 
são a filtração glomerular, a reabsorção tubular e a secreção tubular de diversas 
substâncias. 
O sistema urinário, encarregado da produção, coleta e eliminação da urina está 
localizado no espaço retroperitoneal, de cada lado da coluna vertebral dorso-lombar. 
É constituído pelos rins direito e esquerdo, a pelve renal, que recebe os coletores de 
urina do parênquima renal, os ureteres, a bexiga e a uretra. 
Os rins são envolvidos por uma cápsula fibrosa que ao nível do hilo renal se 
deixa atravessar pela artéria renal, a veia renal e a pelve coletora que se continua com 
 
2 Texto extraído do link: http://www.uff.br/WebQuest/downloads/cap5.pdf 
 
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o ureter. O parênquima renal apresenta duas regiões bastante distintas: a região 
periférica, cortical ou córtex renal e a região central, medular ou medula renal. 
 
 
Fonte: escolakids.uol.com.br 
À semelhança do alvéolo pulmonar na fisiologia respiratória, o rim é constituído 
de unidades funcionais completas, chamadas néfron. O néfron representa a menor 
unidade do rim; cada néfron é capaz de filtrar e formar a urina independentemente 
dos demais. 
 
 
Fonte: 4.bp.blogspot.com 
 
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A função renal pode, portanto, ser compreendida estudando-se a função de um 
único néfron. Existem aproximadamente 1.200.000 néfrons em cada rim, que 
funcionamalternadamente, conforme as necessidades do organismo a cada 
momento. O néfron é constituído basicamente por um glomérulo e um longo túbulo 
que desemboca nos tubos coletores de urina. 
O glomérulo é uma rede ou um novelo de capilares recobertos por células 
epiteliais. Um glomérulo pode ter até 50 capilares. O sangue penetra no glomérulo 
pela arteríola aferente e sai através da arteríola eferente. 
A camada cortical do rim, a mais externa, é constituída principalmente por 
néfrons corticais, que tem os túbulos coletores menores que os néfrons localizados 
mais próximos da região medular, chamados néfron justa-medulares. 
A camada medular é constituída principalmente pelos longos túbulos coletores 
de urina, que se juntam em túbulos maiores até se constituírem na pelve renal. 
O glomérulo tem a função de filtrar o sangue enquanto o sistema de túbulos 
coletores absorve parte do líquido filtrado nos glomérulos. Os túbulos também podem 
secretar diversas substâncias, conforme as necessidades do organismo. 
 
 
Fonte: s3.amazonaws.com 
 
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Envolvendo cada glomérulo existe uma cápsula, chamada cápsula de Bowman 
que se continua com o túbulo proximal. A pressão do sangue nos glomérulos produz 
a filtração de líquido para o interior da cápsula de Bowman, de onde escoa para o 
túbulo proximal. 
Do túbulo proximal o líquido penetra na alça de Henle, que tem uma porção 
com parede muito fina, chamada segmento fino da alça de Henle. Da alça de Henle, 
o líquido penetra no túbulo distal que se insere num canal coletor, juntamente com os 
túbulos distais de diversos outros glomérulos. O canal coletor acumula a urina 
proveniente de vários néfrons e se lança na pelve renal. 
O líquido filtrado no glomérulo, chamado filtrado glomerular, é transformado em 
urina à medida que passa pelos túbulos proximal e distal. 
As artérias renais são ramos da aorta abdominal. Ao penetrar no hilo do rim, a 
artéria renal dá origem a diversos ramos, chamados ramos interlobares que 
mergulham na profundidade do parênquima renal. Desses ramos interlobares, 
emergem as artérias arqueadas das quais se originam as arteríolas aferentes. Cada 
arteríola aferente produz um tofo ou novelo de capilares que constituem o glomérulo; 
no extremo oposto os capilares se reúnem novamente, formando a via de saída do 
glomérulo, a arteríola eferente. 
A arteríola eferente se ramifica em diversos outros capilares, formando a rede 
capilar peritubular, que se emaranha com os túbulos proximais e distais do sistema 
coletor. Outros vasos emergem da arteríola eferente e se dirigem às regiões que 
circundam as alças tubulares, e são conhecidos como vasos retos, que após 
formarem as alças na medula renal, se lançam nas veias. 
A arteríola eferente se ramifica em diversos outros capilares, formando a rede 
capilar peritubular, que se emaranha com os túbulos proximais e distais do sistema 
coletor. Outros vasos emergem da arteríola eferente e se dirigem às regiões que 
circundam as alças tubulares, e são conhecidos como vasos retos, que após 
formarem as alças na medula renal, se lançam nas veias. 
Função do néfron 
A função essencial do néfron consiste em depurar o plasma sanguíneo das 
substâncias que devem ser eliminadas do organismo. O néfron filtra uma grande 
 
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proporção do plasma sanguíneo através a membrana glomerular. Cerca de 1/5 do 
volume que atravessa o glomérulo é filtrado para a cápsula de Bowman que coleta o 
filtrado glomerular. Em seguida, à medida que o filtrado glomerular atravessa os 
túbulos, as substâncias necessárias, como a água e grande parte dos eletrólitos são 
reabsorvidas, enquanto as demais substâncias, como ureia, creatinina e outras, não 
são reabsorvidas. A água e as substâncias reabsorvidas nos túbulos voltam aos 
capilares peritubulares para a circulação venosa de retorno, sendo lançadas nas veias 
arqueadas, e finalmente, na veia renal. Uma parte dos produtos eliminados pela urina 
é constituída de substâncias que são secretadas pelas paredes dos túbulos e 
lançadas no líquido tubular. A urina formada nos túbulos é constituída por substâncias 
filtradas do plasma e pequenas quantidades de substâncias secretadas pelas paredes 
tubulares. 
O fluxo sanguíneo através dos rins corresponde, em média, à 
aproximadamente 20% do débito cardíaco, podendo variar, mesmo em condições 
normais. Em um adulto de 60Kg de peso, o débito cardíaco corresponde a 4.800 
ml/min; a fração renal do débito cardíaco será de 960ml. O fluxo sanguíneo renal é 
muito maior que o necessário para o simples suprimento de oxigênio. Cerca de 90% 
do fluxo sanguíneo renal são distribuídos pela camada cortical, onde abundam os 
glomérulos e, apenas 10% se distribuem pela região medular. 
Os rins possuem um eficiente mecanismo de auto regulação que permite 
regular o fluxo de sangue e, através dele, a filtração glomerular. Este mecanismo é 
capaz de manter um fluxo renal relativamente constante com pressões arteriais que 
variam entre 80 e 180mmHg. 
Sob determinadas condições, como por exemplo na depleção líquida ou no 
baixo débito cardíaco, quando o fluxo renal não pode ser mantido, o mecanismo auto 
regulador preserva a filtração glomerular, produzindo vasoconstrição da arteríola 
eferente, que mantém o gradiente transglomerular de pressão. A resistência vascular 
renal se ajusta automaticamente às variações na pressão de perfusão renal. As 
arteríolas aferente e eferente são influenciadas por muitos dos estímulos nervosos e 
hormonais vasculares, embora sua resposta dependa das necessidades renais e seja 
moderada pelos mecanismos auto regulatórios. 
A membrana glomerular possui três camadas principais: uma camada 
endotelial, do próprio capilar, uma camada ou membrana basal e uma camada de 
 
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células epiteliais na face correspondente à cápsula de Bowman. Apesar da presença 
das três camadas, a permeabilidade da membrana glomerular é cerca de 100 a 1.000 
vezes maior do que a permeabilidade do capilar comum. A fração de filtração 
glomerular é de aproximadamente 125ml/minuto. Em 24 horas são filtrados 
aproximadamente 180 litros de líquido por todos os glomérulos (filtrado glomerular), 
para formar de 1 a 1,5 litros de urina, o que demonstra a enorme capacidade de 
reabsorção dos túbulos renais. O líquido reabsorvido nos túbulos passa para os 
espaços intersticiais renais e daí para os capilares peritubulares. Para atender à essa 
enorme necessidade de reabsorção, os capilares peritubulares são extremamente 
porosos. 
A grande permeabilidade da membrana glomerular é dependente da estrutura 
daquela membrana e das numerosas fendas e poros existentes, cujo diâmetro permite 
a livre passagem das pequenas moléculas e impede a filtração das moléculas 
maiores, como as proteínas. 
O filtrado glomerular possui aproximadamente a mesma composição do 
plasma, exceto em relação às proteínas. Existem no filtrado glomerular, diminutas 
quantidades de proteínas, principalmente as de baixo peso molecular. 
Filtração Glomerular 
A filtração do plasma nos glomérulos, obedece às diferenças de pressão 
existentes no glomérulo. A pressão nas artérias arqueadas é de aproximadamente 
100mmHg. As duas principais áreas de resistência ao fluxo renal através do néfron 
são as arteríolas aferente e eferente. A pressão de 100mmHg na arteríola aferente, 
cai para uma pressão média de 60mmHg nos capilares do glomérulo, sendo esta a 
pressão que favorece a saída do filtrado do plasma para a cápsula de Bowman. A 
pressão no interior da cápsula de Bowman é de cerca de 18mmHg. Como nos 
capilares glomerulares 1/5 do plasma filtra para o interior da cápsula, a concentração 
de proteínas aumenta cerca de 20% à medida que o sangue passa pelos capilares do 
glomérulo, fazendo com que a pressão coloidosmótica do plasma se eleve de 28 para 
36mmHg, com um valor médio de 32mmHg, nos capilares glomerulares. A pressão 
no interior da cápsula de Bowman e apressão coloidosmótica das proteínas do 
 
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plasma são as forças que tendem a dificultar a filtração do plasma nos capilares 
glomerulares. 
Diversos fatores podem afetar a filtração glomerular. O fluxo sanguíneo renal 
aumentado, pode aumentar o coeficiente de filtração e a quantidade final de urina 
produzida. O grau de vasoconstrição das arteríolas aferentes dos glomérulos faz 
variar a pressão glomerular e consequentemente a fração de filtração glomerular. O 
mesmo ocorre na estimulação simpática neurogênica ou através de drogas simpáticas 
como a adrenalina, por exemplo. O estímulo pela adrenalina produz constrição intensa 
das arteríolas aferentes, com grande redução da pressão nos capilares glomerulares 
que podem reduzir drasticamente a filtração do plasma e consequente formação de 
urina. 
Reabsorção tubular 
O filtrado glomerular que alcança os túbulos do néfron flui através do túbulo 
proximal, alça de Henle, túbulo distal e canal coletor, até atingir a pelve renal. Ao longo 
desse trajeto mais de 99% da água filtrada no glomérulo é reabsorvida, e o líquido que 
penetra na pelve renal constitui a urina propriamente dita. O túbulo proximal é 
responsável pela reabsorção de cerca de 65% da quantidade de água filtrada nos 
capilares glomerulares, sendo o restante reabsorvido na alça de Henle e no túbulo 
distal. A glicose e os aminoácidos são quase inteiramente reabsorvidos com a água 
enquanto outras substâncias, por não serem reabsorvidos no túbulos, tem a sua 
concentração no líquido tubular aumentada em cerca de 99 vezes. 
A reabsorção da glicose exemplifica bem os mecanismos de reabsorção de 
determinadas substâncias dentro dos túbulos renais. Normalmente não existe glicose 
na urina ou no máximo, existem apenas ligeiros traços daquela substância, enquanto 
no plasma a sua concentração oscila entre 80 e 120mg%. Toda a glicose filtrada é 
rapidamente reabsorvida nos túbulos. À medida que a concentração plasmática de 
glicose se aproxima dos 200mg%, o mecanismo reabsortivo é acelerado até atingir o 
ponto máximo, em que a reabsorção se torna constante, não podendo ser mais 
aumentada. Esse ponto é chamado limiar de reabsorção da glicose. Acima do valor 
plasmático de 340mg%, a glicose deixa de ser completamente absorvida no sistema 
 
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tubular e passa para a urina, podendo ser facilmente detectada pelos testes de 
glicosúria. 
Os produtos terminais do metabolismo, como a ureia, creatinina e uratos tem 
outro tratamento nos túbulos renais. Apenas quantidades moderadas de ureia, 
aproximadamente 50% do total filtrado, são reabsorvidos nos túbulos enquanto a 
creatinina não é reabsorvida. Os uratos são reabsorvidos em cerca de 85%, da mesma 
forma que diversos sulfatos, fosfatos e nitratos. Como todos são reabsorvidos em 
muito menor proporção que a água, a sua concentração aumenta significativamente 
na urina formada. 
A reabsorção nos túbulos renais obedece à diferença de concentração das 
substâncias entre o espaço intersticial peritubular e os vasos retos peritubulares. A 
reabsorção de água é dependente da reabsorção de íon sódio, que é o soluto mais 
reabsorvido nos túbulos renais. 
Existem ainda dois mecanismos de intercâmbio muito importantes. O primeiro 
se refere à troca de íon sódio (Na+) pelo íon hidrogênio (H+), nos túbulos, como parte 
dos mecanismos de regulação renal do equilíbrio acidobásico. Quando há 
necessidade de eliminar íon hidrogênio, os túbulos secretam ativamente o hidrogênio 
para a luz, dentro do filtrado e, em troca, para manter equilíbrio iônico absorvem o íon 
sódio. O outro mecanismo de intercâmbio corresponde à reabsorção de íons cloreto 
(Cl-) quando há necessidade de se eliminar ácidos orgânicos pelo mecanismo de 
secreção tubular. 
Os mecanismos de transporte na reabsorção tubular podem ser ativos ou 
passivos, dependendo da necessidade de utilizar energia celular para a sua 
realização. O sódio, a glicose, os fosfatos e os aminoácidos estão entre as substâncias 
cujo transporte é feito com utilização de energia celular, transporte ativo, enquanto o 
transporte da água, ureia e cloretos não necessita consumir a energia das células 
(transporte passivo). 
Secreção tubular 
A secreção tubular atua em direção oposta à reabsorção. As substâncias são 
transportadas do interior dos capilares para a luz dos túbulos, de onde são eliminadas 
pela urina. Os mecanismos de secreção tubular, à semelhança dos mecanismos de 
 
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reabsorção, podem ser ativos ou passivos, quando incluem a utilização de energia 
pela célula para a sua execução ou não. Os processos de secreção mais importantes 
estão relacionados à secreção tubular de íon hidrogênio, potássio e amônia. 
Determinadas substâncias são eliminadas do organismo pelos mecanismos de 
secreção tubular, após metabolização no fígado. 
Concentração e diluição da urina 
Cerca de 1/5 dos néfrons, localizados na região justa-medular, tem as alças de 
Henle imersas na medula renal e retornam ao córtex. Nestes glomérulos cerca de 65% 
do filtrado glomerular é reabsorvido no túbulo proximal como solução isotônica. Na 
porção mais espessa da alça de Henle, em que o epitélio é relativamente impermeável 
à água, o cloreto de sódio é ativamente transportado do lúmen para o espaço 
intersticial da medula, criando um ambiente hipertônico e um gradiente osmótico que 
propicia mecanismos de secreção e reabsorção ditos contracorrente, capazes de 
permitir aos rins a produção de urina concentrada ou diluída, conforme a necessidade 
de eliminar substâncias dissolvidas na urina e a necessidade de preservar água. Os 
mecanismos físico-químicos envolvidos são bastante complexos e são baseados nas 
diferenças de concentração do sódio entre o interstício e os capilares peritubulares e 
vasos retos. 
A filtração e a produção de urina dependem de diversos fatores dentre os quais 
o mais importantes é a auto regulação do fluxo de sangue através os glomérulos. 
Dentre de limites fisiológicos a produção diária de urina por um adulto oscila entre 1 e 
1,5 litros/dia. 
A diurese mínima, capaz de manter a adequada eliminação de dejetos do 
metabolismo, equivale a 0,5 a 1 ml/Kg/ hora em crianças e aproximadamente 30 a 40 
ml/hora para os adultos. 
Os rins são fundamentais na regulação do volume e da composição do líquido 
extracelular (intersticial), através de mecanismos complexos que incluem variações 
das pressões vasculares, variações dos volumes filtrados, alterações da osmolaridade 
e ação de hormônios. 
Os receptores existentes na parede dos átrios, direito e esquerdo, quando 
distendidos pela hipervolemia, alteram a frequência dos impulsos emitidos produzindo 
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uma redução da atividade simpática, que resulta em dilatação das arteríolas aferentes 
e consequente aumento da filtração glomerular. Simultaneamente, na hipófise 
posterior, é inibida a secreção de hormônio antidiurético, reduzindo a reabsorção de 
água nos túbulos distais e, portanto, aumentando o volume da urina eliminada. O 
hormônio antidiurético é responsável pelo aumento da reabsorção de água nos 
túbulos distais, como parte dos mecanismos reguladores do volume urinário. 
Um pequeno segmento do túbulo distal, pós alça de Henle, se insinua no ângulo 
entre as arteríolas aferente e eferente nos glomérulos, formando uma região especial, 
conhecida como aparelho justa-glomerular. Neste aparelho, as células tem uma 
densidade maior que as demais, constituindo a região chamada de mácula densa. A 
mácula densa é capaz de detectar a concentração de sódio no túbulo distal e estimular 
a produção de renina, pelas células do aparelho justa-glomerular. A renina catalisa a 
formação de angiotensina I a partir do angiotensinogênio produzido no fígado. A 
angiotensina I origina a angiotensina II, um potente vasoconstritor das arteríolas 
renais. A angiotensina II, por seu turno, estimula a produçãoda aldosterona pela 
glândula suprarrenal, que promove a reabsorção de sódio e a eliminação de potássio 
nos túbulos distais, conforme demonstra o esquema da figura 5.4. 
 
 
prisc
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Realce
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renina enzima
regulam a pressão arterial
 
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Testes da Função Renal 
A experiência tem demonstrado que o comprometimento da função renal pré-
operatória, aumenta consideravelmente as chances de desenvolvimento de 
insuficiência renal aguda após a circulação extracorpórea. A avaliação da função renal 
antes da perfusão é fundamental, para a prevenção de injúria renal induzida pela 
perfusão. 
Certas cardiopatias cianóticas de longa duração podem ser associadas à graus 
leves de insuficiência renal, bem como a aterosclerose, o diabetes e a hipertensão 
arterial. A história clínica e o exame do paciente poderão mostrar a existência de 
edema, alterações do volume urinário e a presença de infecção urinária. 
A insuficiência renal aguda é uma alteração grave, com mortalidade e 
morbidade elevadas, em que ocorre deterioração súbita da função renal, que causa 
profunda desordem no equilíbrio do organismo. Há extrema redução da excreção dos 
produtos nitrogenados, ureia e creatinina; alterações da regulação do volume e da 
composição dos líquidos do organismo e alterações da síntese de determinados 
hormônios essenciais. O marco clínico da síndrome é a acumulação rápida de 
produtos finais nitrogenados, levando à uremia progressiva e à redução marcante da 
diurese. 
Ocasionalmente a insuficiência renal aguda pode se acompanhar de diurese 
abundante. A urina eliminada porém, tem densidade baixa porque os túbulos perdem 
a capacidade de reabsorver água e, em consequência concentrar a urina. 
A avaliação pré-operatória da função renal inclui a determinação dos níveis da 
ureia e da creatinina no plasma sanguíneo e o exame sumário da urina, para a 
detecção da presença de elementos anormais. 
A ureia plasmática oscila entre 20 e 60mg% enquanto a creatinina oscila entre 
1 e 2mg% nos adultos. Nas crianças os valores normais variam com a idade, sendo, 
em geral, menores. O exame da urina não deve revelar proteinúria ou hematúria. A 
normalidade dos valores da ureia e da creatinina equivale à presença de função renal 
adequada. 
Quando os valores de ureia ou da creatinina estão elevados ou quando há 
proteinúria ou hematúria no exame da urina, torna-se necessária uma avaliação mais 
completa da função renal, na tentativa de quantificar o grau de função renal existente. 
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Ação dos diuréticos 
Os diuréticos são substâncias que aumentam a formação de urina e sua 
principal aplicação é reduzir a quantidade total de líquidos no organismo. Durante a 
circulação extracorpórea alguns diuréticos podem ser utilizados, com aquele objetivo. 
As diversas substâncias com efeitos diuréticos tem mecanismos de ação diferentes. 
Ao se administrar um diurético, ocorre a eliminação associada de sódio e água. 
Se o diurético eliminasse apenas a água dos líquidos orgânicos, haveria um aumento 
da concentração de sódio nos líquidos, que se tornariam hipertônicos e provocariam 
uma resposta dos receptores osmóticos, seguida de aumento da secreção do 
hormônio antidiurético. 
O excesso desse hormônio promoveria a reabsorção de grande quantidade de 
água nos túbulos, anulando os efeitos do diurético. Quando o sódio é eliminado junto 
com a água, a concentração iônica dos líquidos se mantém e não há estimulação 
antidiurética. 
Diuréticos osmóticos 
O manitol é uma substância que quando injetada na circulação, pode 
atravessar facilmente os poros da membrana glomerular, sendo inteiramente filtrada 
pelos glomérulos. Suas moléculas, contudo, não são reabsorvidas nos túbulos renais 
e a sua presença no líquido dos túbulos gera uma sobrecarga osmótica importante. 
Essa pressão osmótica elevada no interior dos túbulos impede a reabsorção da água, 
fazendo com que grandes quantidades de filtrado glomerular atravessem os túbulos e 
sejam eliminados como urina. 
Níveis muito elevados de glicose no sangue produzem uma diurese osmótica 
semelhante à do manitol. 
Diuréticos de alça 
São substâncias capazes de reduzir os sistemas transportadores nas células 
tubulares, diminuindo a reabsorção ativa dos solutos tubulares e, portanto, 
aumentando a pressão osmótica no interior dos túbulos, propiciando grande aumento 
prisc
Realce
prisc
Realce
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da eliminação de urina. Os principais diuréticos desse tipo são a furosemida e o ácido 
etacrínico. 
A furosemida bloqueia a reabsorção ativa do íon cloro na porção ascendente 
da alça de Henle e no segmento restante do túbulo distal. Como os íons cloro não são 
reabsorvidos, os íons positivos absorvidos em conjunto, principalmente o sódio 
também não são absorvidos. 
O bloqueio da reabsorção de cloro e sódio determina diurese, porque permite 
que grandes quantidades de solutos sejam levadas até os túbulos distais onde atuam 
como agentes osmóticos e impedem a reabsorção da água. Além disso, a 
incapacidade de reabsorver íons cloro e sódio pela alça de Henle para o interstício 
medular, diminui a concentração daqueles íons no líquido intersticial medular e a 
capacidade de concentrar urina fica muito reduzida. Esses dois mecanismos tornam 
a furosemida um diurético muito eficiente. 
Existem outros diuréticos que atuam por mecanismos diferentes, mas não são 
aplicados nas situações agudas, como na circulação extracorpórea. 
Os rins na circulação extracorpórea 
Diversas alterações funcionais e orgânicas dos rins tem sido detectadas em 
relação com a circulação extracorpórea. Esta, pode afetar adversamente a função 
renal, por diversos mecanismos, tais como: 
1. Variações do tônus vascular, produzindo vasodilatação e hipotensão 
sistêmica; 
2. Exacerbação da atividade simpática, com produção e liberação excessiva de 
catecolaminas na circulação; 
3. Exacerbação da atividade hormonal, com produção e liberação excessiva de 
vasopressina e outros hormônios; 
4. Traumatismo aos elementos figurados do sangue, com liberação de 
substâncias vasoconstritoras, como o tromboxano A2 das plaquetas; 
5. Redistribuição irregular do fluxo arterial sistêmico, reduzindo a fração renal 
do débito; 
6. Redução do fluxo sanguíneo renal; 
7. Alterações do volume e da composição eletrolítica do líquido extracelular; 
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8. Aumento da eliminação renal de sódio e potássio; 
9. Hemólise e hemoglobinúria; 
10. Produção de microembolia na circulação renal. 
A hipotensão é bastante comum, no início e após os primeiros momentos da 
circulação extracorpórea. É causada por uma multiplicidade de fatores que agem em 
sincronia, como a redução do fluxo de perfusão em relação ao débito cardíaco do 
paciente, a hemodiluição com redução da viscosidade do sangue e diluição das 
catecolaminas circulantes, e a redução da remoção de bradicinina pelos pulmões na 
fase de “bypass” total. 
A hipotensão estimula a atividade simpática e aumenta a produção de 
catecolaminas, renina, angiotensina, aldosterona e hormônio antidiurético. 
Ocasionalmente, a hipotensão produzida pela circulação extracorpórea induz a 
administração de drogas adrenérgicas ou vasoconstritoras. 
Os rins participam dos mecanismos de redistribuição protetora do fluxo 
sanguíneo, na medida em que sacrificam o seu próprio fluxo sanguíneo através da 
constrição das arteríolas aferentes, para aumentar o afluxo sanguíneo de outros 
órgãos, como o cérebro e o miocárdio, durante períodos de hipotensão e hipovolemia. 
O período inicial de hipotensão da circulação extracorpórea é seguido por um 
período de elevação progressiva da pressão arterial causado pela resposta regulatória 
do próprio organismoque, com frequência, resulta em hipertensão. A vasoconstrição 
produzida pela hipotermia, a elevação da resistência vascular sistêmica e a ausência 
de pulsatilidade na circulação, são também contributivos na gênese da resposta 
hipertensiva. Os mecanismos dessa resposta hipertensiva, produzem vasoconstrição 
renal, que reduz o fluxo sanguíneo renal, predispondo os rins à isquemia e injúria. 
A redução do fluxo sanguíneo renal reduz a energia disponível para os 
mecanismos da atividade renal normal, inclusive a auto regulação. Algumas das 
alterações renais durante a circulação extracorpórea podem ser atribuídas à essa 
redução do suprimento de energia, particularmente a depressão das funções de 
reabsorção ativa, da secreção renal e da regulação da concentração e diluição. 
A auto regulação e o balanço tubular dependem da integridade dos 
mecanismos de reabsorção de sódio. A eliminação excessiva de sódio (natriurese), 
que ocorre durante a perfusão, estimula a resposta regulatória do aparelho justa-
glomerular, que aumenta a produção de renina, angiotensina e aldosterona, que 
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acentuam a vasoconstrição renal. A aldosterona aumenta a eliminação de potássio e 
reduz a de sódio. Esta diurese eletrolítica, pode causar desequilíbrio eletrolítico 
durante a circulação extracorpórea. 
A redistribuição do fluxo sanguíneo, durante a circulação extracorpórea, é uma 
resposta que objetiva a preservação do cérebro e do coração, às custas dos demais 
leitos vasculares, inclusive o renal. A redistribuição é o resultado do aumento da 
atividade simpática; os órgãos mais afetados são os que tem preponderância de 
inervação simpática e muitos receptores simpáticos, como os rins. 
A hipotermia também contribui para a vasoconstrição renal e redistribuição do 
fluxo sanguíneo renal. O fluxo renal reduzido é redistribuído para a periferia da 
camada cortical. O mecanismo concentrador dos rins (mecanismos de 
contracorrente), devido à redução de fluxo na camada medular é deprimido. 
A proteção da hipotermia é menos eficaz para os rins, em relação aos demais 
órgãos. A vasoconstrição renal é precoce e corre antes que o órgão esteja 
uniformemente resfriado. Além da vasoconstrição, a hipotermia produz o aumento da 
viscosidade do sangue, que favorece a aglutinação intravascular que, contudo, pode 
ser minimizada pelo uso criterioso da hemodiluição. 
A hemodiluição com soluções cristaloides, quando em excesso, predispõe o 
paciente à formação de edema, devido à redução da pressão coloidosmótica do 
plasma e diminui a reabsorção nos capilares peritubulares, que resulta em uma 
diurese aquosa e rica em eletrólitos. 
Além de contribuir na formação de microêmbolos de restos celulares, a 
hemólise produz vasoconstrição pela liberação de produtos vasoativos do interior das 
células lesadas. A hemoglobina livre é captada pela haptoglobina do plasma e 
subsequentemente metabolizada no fígado. Quando são atingidos níveis excessivos 
de hemoglobina livre, ela é filtrada nos glomérulos e excretada na urina. Por ser uma 
molécula grande, com peso molecular de 68.000, a hemoglobina é filtrada com 
dificuldade e pode cristalizar nos túbulos renais, causando obstrução e necrose 
tubular. Uma prática frequente para prevenir esta ocorrência, consiste em alcalinizar 
a urina e estimular a diurese. A alcalinização da urina dificulta a cristalização da 
hemoglobina e se obtém pela administração de bicarbonato de sódio. A diurese é 
estimulada pela administração de manitol, que acelera a eliminação da hemoglobina 
livre. 
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Há numerosas evidências de que os efeitos deletérios da circulação 
extracorpórea sobre os rins, incluindo a produção de insuficiência renal aguda, estão 
relacionados à duração da perfusão. Isso torna imperativa a criteriosa monitorização 
da função renal, principalmente nas perfusões que se prolongam por duas a três 
horas. 
DOENÇAS RENAIS3 
O sistema urinário filtra o sangue e elimina do corpo o excesso de água e 
resíduos na urina. É formado por dois rins, dois ureteres (um para cada rim) que são 
tubos que conduzem a urina dos rins para a bexiga urinária, e a uretra. Músculos 
controlam a emissão de urina pela bexiga. 
Os rins são dois órgãos em forma de feijão localizados abaixo da caixa torácica, 
nos dois lados das costas. O corpo tem dois rins, mas apenas um é suficiente para 
manter a função normal, mesmo quando o outro é lesado ou retirado. Os rins filtram o 
sangue proveniente da aorta e das artérias renais e o devolvem ao sistema venoso. 
A urina produzida é movida e eliminada através do trato urinário, formado por ureteres, 
bexiga e uretra. 
Os rins controlam a quantidade e a composição dos líquidos do corpo. Além 
disso, produzem hormônios que controlam atividades em outros órgãos: a renina 
participa do controle da pressão arterial, e a eritropoietina estimula a formação de 
hemácias. Quando falha a função renal, água e resíduos podem se acumular até 
níveis perigosos, causando risco de vida. As substâncias que têm níveis sanguíneos 
controlados pelos rins incluem sódio, potássio, cloretos, bicarbonato, cálcio, fósforo e 
magnésio. 
Doenças e estados clínicos que afetam os rins 
Doenças renais são a nona principal causa de morte nos EUA. Diabetes e 
hipertensão arterial aumentam o risco de doença renal e são as causas mais comuns 
 
3 Texto extraído do link: 
http://www.labtestsonline.org.br/understanding/conditions/kidney/start/1 
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de insuficiência renal. Qualquer doença que afete os vasos sanguíneos, incluindo 
diabetes, hipertensão arterial e aterosclerose, pode afetar a função renal. Doenças e 
infecções em outras partes do corpo também apresentam risco de provocar um 
distúrbio renal. Como lesões renais podem causar risco de vida, qualquer doença ou 
distúrbio que tem possibilidade de afetar o rim merece atenção imediata. Doenças 
renais com frequência não causam sintomas até provocarem lesões avançadas, e 
podem evoluir para insuficiência renal, que é fatal a não ser que o paciente seja 
submetido a diálise ou a um transplante de rim. Existem mais de 100 distúrbios ou 
doenças que causam lesão renal progressiva. Alguns dos mais comuns são descritos 
abaixo, assim como sinais de aviso que não devem ser ignorados. 
Obstrução 
Bloqueios do trato urinário por cálculos, tumores, útero aumentado na gravidez 
ou aumento da próstata, com acúmulo de urina, facilitam infecções ou causam lesão 
direta dos rins. Os cálculos renais em geral causam dor. Outras obstruções podem 
não provocar sintomas ou não ser detectadas apenas por exames de sangue ou de 
urina anormais ou por exames de imagem. 
Infecção 
Infecções do trato urinário, como cistite (infecção da bexiga), podem se 
estender para os rins. Os sintomas incluem febre, micção (ato de urinar) frequente, 
urgência urinária e dor e queimação durante a micção. É comum a sensação de dor 
ou de pressão no abdome inferior ou nas costas. Algumas vezes, a urina apresenta 
mau cheiro ou sangue. Pielonefrite é uma infecção do tecido renal, em geral resultado 
da extensão de uma infecção urinária baixa. Infecções em outros lugares do corpo, 
como as estreptocócicas, impetigo ou endocardite bacteriana, também podem causar 
problemas renais. 
 
21 
 
Doenças glomerulares 
Doenças glomerulares são as que atingem as unidades de filtração dos rins. A 
filtração constante do sangue ocorre em glomérulos, grupos de capilares envolvidos 
por um túbulo que recebe o filtrado. O conjunto do glomérulo com o túbulo 
correspondente chama-se néfron. 
As doenças glomerulares são a principal causa de insuficiência renal crônica. 
Existem muitas causas, incluindo diabetes, hipertensão arterial e reações 
imunológicas anormais. As reações imunológicas a infecções podem atacartambém 
os glomérulos. Infecções bacterianas, como estreptococcias da garganta ou da pele 
(impetigo), endocardites e viroses, como HIV, podem provocar esse tipo de reação. 
Distúrbios autoimunes como o lúpus eritematoso sistêmico e a síndrome de 
Goodpasture, também podem causar lesão glomerular. 
Na glomerulonefrite, também chamada nefrite ou síndrome nefrítica, há 
inflamação dos glomérulos. Com a filtração sanguínea prejudicada, o fluxo de urina 
diminui, água e resíduos se acumulam no sangue, e aparece sangue na urina. Como 
as hemácias se rompem na urina, com frequência ela apresenta cor castanha, e não 
vermelha. A água em excesso se acumula nos tecidos, causando edema. A evolução 
varia entre cura espontânea, redução permanente da função renal e insuficiência renal 
crônica. 
Na síndrome nefrótica, há aumento da permeabilidade dos glomérulos com 
eliminação de grandes quantidades de proteínas, especialmente albumina. A 
diminuição da albumina no sangue reduz a capacidade dos vasos sanguíneos reterem 
água, que se acumula nos tecidos (edema). Muitas doenças podem causar síndrome 
nefrótica. Complicações comuns são tromboses venosas e hipercolesterolemia. A 
síndrome nefrótica em crianças em geral responde bem ao tratamento, mas alguns 
casos mostram lesão renal permanente. 
Outros fatores 
Qualquer situação em que haja grande perda de sangue ou redução do fluxo 
sanguíneo para os rins prejudica a função renal. Desidratação grave, cirurgias 
cardíacas ou da aorta, insuficiência cardíaca ou infecções graves podem causar 
 
22 
 
problemas renais agudos. Em geral, a lesão é reversível, mas há possibilidade de ser 
permanente, especialmente com infecção grave e choque. 
Alguns medicamentos têm efeitos tóxicos sobre os rins. Anti-inflamatórios não 
esteroides, como o ibuprofeno, contrastes radiológicos, inibidores da enzima 
conversora da angiotensina, alguns antibióticos e outras substâncias podem causar 
lesão renal, incluindo insuficiência renal aguda, que exige tratamento urgente para 
evitar a morte. 
Neoplasias do sistema urinário são menos comuns que em outras partes do 
corpo. O câncer renal tem dois tipos principais. O tumor de Wilms ocorre em crianças 
pequenas e é detectado como uma massa abdominal firme. O carcinoma renal ocorre 
em adultos de meia-idade ou idosos, e é diagnosticado, em geral, a partir de um 
sangramento urinário ou de disseminação para outros órgãos. Neoplasias da bexiga 
são mais comuns e, em geral, se apresentam como um sangramento urinário sem 
outros sintomas. Em muitos casos, são detectados em uma urinálise de rotina. Como 
é possível controlar o câncer de bexiga no início, qualquer sangramento urinário em 
adultos deve ser investigado por um médico. 
SINAIS E SINTOMAS 
As doenças renais com frequência permanecem silenciosas durante muitos 
anos, sem sinais ou sintomas reconhecíveis ou com sinais muito genéricos. Por isso, 
é muito importante fazer exames de rotina. Eles podem revelar sangue ou proteínas 
na urina ou níveis elevados de creatinina e de ureia no sangue, que são sinais 
precoces de lesão renal. Entretanto, alguns avisos de doença renal não devem ser 
ignorados. É necessário procurar um médico imediatamente quando ocorrem: 
 Inchação (edema), especialmente em torno dos olhos ou na face, nos pulsos, 
no abdome, nas coxas e nos tornozelos 
 Urina com espumosa, sanguinolenta ou cor de café 
 Diminuição do volume urinário 
 Problemas durante a micção, como queimação ou secreção anormal, ou 
alteração da frequência urinária, especialmente à noite 
 
23 
 
 Dor no meio das costas (flanco), abaixo das costelas, perto da localização dos 
rins 
 Hipertensão arterial 
 
Com o progresso da doença renal, os sintomas podem incluir: 
 Aumento ou diminuição da frequência urinária 
 Prurido 
 Cansaço, perda da concentração 
 Perda do apetite, náuseas e vômitos 
 Inchação e/ou dormência nas mãos e nos pés 
 Escurecimento da pele 
 Espasmos musculares 
EXAMES 
Exames de sangue e de urina detectam problemas renais e permitem minimizar 
as lesões. Eles mostram a eficiência da remoção de água e de resíduos pelos rins. 
Além disso, a pressão arterial deve ser medida porque hipertensão arterial pode 
causar lesão renal, e doenças renais podem causar hipertensão arterial. Quando há 
suspeita de lesões estruturais, são usados diversos exames de imagem. Uma biópsia 
renal é útil para diagnosticar problemas específicos. 
Exames comuns para triagem e diagnóstico 
Podem ser medidas no sangue a creatinina (e a taxa de filtração glomerular 
estimada) e a ureia. Os níveis desses resíduos aumentam quando diminui a filtração 
glomerular. Resultados anormais são, com frequência, os primeiros sinais de uma 
doença renal. Ao mesmo tempo, é examinada uma amostra de urina (urinálise) como 
parte da rotina, para verificar se há presença de hemácias, leucócitos ou proteínas. 
Em pessoas com diabetes ou com hipertensão arterial, pesquisa-se microalbuminúria 
anualmente para detectar lesão renal inicial. Quando a creatinina é medida ao mesmo 
tempo, é possível calcular a relação microalbuminúria/ creatinina, recomendada pela 
 
24 
 
American Diabetes Association, dos EUA. Se há suspeita de infecção, ela pode ser 
confirmada pela cultura de urina. 
Exames para monitorar a função renal 
Em pacientes com lesão renal, os níveis sanguíneos de ureia e de creatinina 
são medidos periodicamente para acompanhar a evolução da doença. Cálcio e fósforo 
no sangue, e eletrólitos no sangue e na urina podem ser afetados por doenças renais. 
O hemograma avalia o grau de anemia resultante da falta de eritropoietina, hormônio 
produzido nos rins que estimula a produção de hemácias. A proteinúria é usada para 
avaliar o resultado do tratamento na síndrome nefrótica. O paratormônio (PTH) pode 
estar elevado em doenças renais. 
A cistatina C é outro exame usado como alternativa à creatinina e ao clearance 
da creatinina para monitorar a função renal. É útil nos casos em que a medida da 
creatinina não é adequada, como em pessoas com cirrose hepática, muito obesas, 
desnutridas ou com massa muscular reduzida. A medida da cistatina C também é 
utilizada para a detecção precoce de doença renal, quando outros parâmetros ainda 
estão normais, especialmente em idosos. 
 
 
Fonte: www.labtestsonline.org.br 
 
25 
 
Exames de imagem 
Quando há suspeita de um problema estrutural ou de um bloqueio, são feitas 
imagens dos rins. Usam-se ultrassonografia, tomografia computadorizada, 
cintilografia e diversas técnicas radiológicas, como pielografia, urografia excretora, 
cistografia e arteriografia renal. 
Biópsia renal 
Biópsias são usadas para determinar a causa de proteinúria ou de hematúria e 
para monitorar o resultado do tratamento. São obtidas com agulhas orientadas 
usando-se recursos de imagem. 
Tratamento 
O tratamento varia com o tipo de doença renal. Em geral, o diagnóstico precoce 
melhora os resultados. Talvez seja necessário estabelecer restrições na alimentação 
(restrições dietéticas), prescrever medicamentos e fazer cirurgias. Se os rins não 
conseguem mais eliminar resíduos e água, faz-se diálise diversas vezes por semana, 
seguida de transplante renal. O controle do diabetes melito e da hipertensão arterial é 
muito importante para evitar ou minimizar lesão renal. 
BIBLIOGRAFIA 
BARROS, E. et al. Nefrologia: rotinas, diagnóstico e tratamento. 3. ed. Porto 
Alegre: Artes Médicas, 2006. 
BERNE, R. B, LEVY, M. N. Tratado de Fisiologia Humana. 4 Ed. Rj. Guanabara 
Koogan, 2000. 
JUNQUEIRA. L. C. et al. Histologia básica. 9.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
1999. 426p. 
 
26 
 
LAB TESTS ONLINE. Doenças renais. Disponível em: 
http://www.labtestsonline.org.br/understanding/conditions/kidney/. Acesso em: 
20/01/2017. 
PORTAL EDUCAÇÃO. Noções de Anatomia e Fisiologia Renal. Disponível em: 
http://esteticacurso.com.br/conteudo/artigos/medicina/nocoes-de-anatomia-e-fisiologia-renal/17622. Acesso em: 20/01/2017. 
SEELEY, R.; STEPHANS, T.; TATE, P. – Anatomia e Fisiologia. 6ª edição. Loures: 
Lusociência, 2003. 
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana. 5ed. Porto Alegre: ArteMed, 2010. 
SOBOTTA, J; BECKER. Sobotta – Atlas de anatomia humana. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 21ª Ed., 2000. 
 
 
LEITURA COMPLEMENTAR 
 
Doença renal crônica: importância do diagnóstico precoce, 
encaminhamento imediato e abordagem interdisciplinar estruturada 
para melhora do desfecho em pacientes ainda não submetidos à 
diálise 
 
 
27 
 
Autores: Marcus Gomes Bastos 
Gianna Mastroianni Kirsztajn 
Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-
28002011000100013 
Acesso em: 20/01/2017. 
 
RESUMO 
Atualmente, é amplamente aceita a definição da doença renal crônica (DRC) que se baseia em 
alterações na taxa de filtração glomerular e/ou presença de lesão parenquimatosa mantidas por pelo 
menos três meses. Embora os critérios para diagnóstico de DRC estejam agora bem mais claros, a 
proporção de pacientes com DRC em estágio avançado vista pela primeira vez por nefrologista 
imediatamente antes do início de tratamento dialítico ainda é inaceitável. O diagnóstico precoce e o 
encaminhamento imediato para o nefrologista são etapas essenciais no manuseio desses pacientes, 
pois possibilitam a educação pré diálise e a implementação de medidas preventivas que retardam ou 
mesmo interrompem a progressão para os estágios mais avançados da DRC, assim como diminuem 
morbidade e mortalidade iniciais. Nesta revisão, discutimos a complexidade da DRC, a multiplicidade 
de intervenções atualmente recomendadas na sua prevenção secundária e diferentes modelos de 
prestação de cuidados à saúde, além de examinarmos o racional do atendimento interdisciplinar e a 
evolução dos pacientes seguidos em clínicas que já adotaram esse modelo. 
 
Palavras-chave: doença renal crônica, insuficiência renal crônica, taxa de filtração 
glomerular, referência e consulta, diagnóstico precoce, proteinúria, clínica de atenção 
interdisciplinar. 
INTRODUÇÃO 
A nefrologia tem passado por grandes mudanças desde o início dos anos 60, 
quando emergiu como especialidade médica. Inicialmente, o foco da nefrologia foi a 
terapia renal substitutiva (TRS) - diálise e transplante renal - como forma estabelecida 
de tratamento para os pacientes que evoluíam para doença renal crônica em estágio 
terminal (DRET) (DRET). Foi quando proliferaram os vários programas de TRS, tanto 
na rede de saúde pública como na rede privada. A Nefrologia brasileira rapidamente 
alcançou os níveis de excelência internacionais. Contudo, nesse período, muito pouca 
atenção foi dada às medidas preventivas de perda da taxa de filtração glomerular 
(TFG). 
 
28 
 
A partir da década passada, ficou evidente que a progressão da Doença Renal 
Crônica (DRC) em pacientes com diferentes patologias renais (e sob cuidado dos 
nefrologistas) poderia ser retardada ou até interrompida com medidas tais como 
controle rigoroso da pressão arterial, emprego de medicamentos que bloqueiam o eixo 
renina-angiotensina-aldosterona (ERAA), só para mencionar algumas. 1 
Paralelamente a estas observações, foram publicados estudos populacionais e em 
grupos de risco para DRC, quando se demonstrou que a prevalência da doença era 
muito maior do que conhecido anteriormente. Estas observações despertaram a 
atenção das comunidades nefrológicas internacionais e brasileira que, de diferentes 
maneiras, iniciaram ações para lidar com o problema da DRC, considerada a grande 
epidemia deste milênio. 
EPIDEMIOLOGIA DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
A DRC tem recebido cada vez mais atenção da comunidade científica 
internacional, já que sua elevada prevalência vem sendo demonstrada em estudos 
recentes. Particularmente significante é a análise transversal do National Health and 
Nutrition Examination Survey (NHANES), conduzida entre 1999 e 2004, que envolveu 
uma amostra representativa da população de adultos não institucionalizados dos EUA, 
com 20 anos de idade ou mais (n = 13.233). A prevalência da DRC foi determinada 
com base na presença de albuminúria persistente (> 30 mg/g) e diminuição na TFG 
estimada usando a equação abreviada do estudo Modification of Diet in Renal Disease 
(MDRD), reexpressa para creatinina sérica padrão. Essa análise revelou que 
aproximadamente 13% da população adulta dos EUA tem DRC estágios 1 a 4. 
No Brasil, estudos epidemiológicos abrangentes sobre DRC que empregam a 
nova definição da doença ainda não foram realizados. Entretanto, um estudo sobre 
TRS baseado em dados coletados em janeiro de 2009 revelou que havia 77.589 
pacientes em diálise no Brasil e que a prevalência e a incidência de DRET 
correspondiam a cerca de 405 e 144 por milhão na população, respectivamente. 
Enquanto o número de brasileiros nos diferentes estágios pré-diálise da DRC não for 
conhecido com exatidão, uma análise dos dados laboratoriais de adultos utilizando a 
nova definição de DRC revelou que 2,3% dos indivíduos avaliados tinham TFG < 
 
29 
 
45mL/min/1,73m2 ou DRC estágios 3B, 4 e 5. Extrapolando-se esses resultados para 
a população adulta brasileira, sugere-se que cerca de 2,9 milhões de brasileiros teriam 
um terço ou menos da TFG dos indivíduos normais. 
DEFINIÇÃO DE DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Em 2002, a Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI), patrocinada 
pela National Kidney Foundation, publicou uma diretriz sobre DRC que compreendia 
avaliação, classificação e estratificação de risco.1 Nesse importante documento, uma 
nova estrutura conceitual para o diagnóstico de DRC foi proposta e aceita 
mundialmente nos anos seguintes. A definição é baseada em três componentes: (1) 
um componente anatômico ou estrutural (marcadores de dano renal); (2) um 
componente funcional (baseado na TFG) e (3) um componente temporal.1 Com base 
nessa definição, seria portador de DRC qualquer indivíduo que, independente da 
causa, apresentasse TFG < 60 mL/min/1,73m2 ou a TFG > 60 mL/min/1,73m2 
associada a pelo menos um marcador de dano renal parenquimatoso (por exemplo, 
proteinúria) presente há pelo menos 3 meses. 
 
 
 
A KDOQI também sugeriu que a DRC deveria ser classificada em estágios 
baseados na TFG, como mostrado na Tabela 1. Proteinúria (ou albuminúria) é 
apresentada como marcador de dano renal na tabela, já que é mais frequentemente 
utilizada para esse fim; mas outros marcadores de dano renal também podem ser 
empregados, tais como outras alterações na urina (por exemplo, hematúria 
glomerular), imagens ultrassonográficas anormais (por exemplo, cistos na doença 
 
30 
 
renal policística do adulto) ou alterações histopatológicas vistas em biópsias renais 
(por exemplo, alterações glomerulares com ou sem envolvimento túbulo- intersticial). 
Esse sistema de classificação da DRC é útil, porque padroniza a terminologia, 
evitando dessa forma a ambiguidade e a sobreposição dos termos que estão 
atualmente em uso. Isso por sua vez facilita a comunicação entre os profissionais de 
saúde envolvidos no cuidado ao paciente. 
OTIMIZAÇÃO DOS CUIDADOS AO PACIENTE COM DOENÇA RENAL CRÔNICA 
O tratamento ideal da DRC é baseado em três pilares de apoio: 1) diagnóstico 
precoce da doença, 2) encaminhamento imediato para tratamento nefrológico e 3) 
implementação de medidas para preservar a função renal. 
Diagnóstico precoce da doença 
A ausência de sintomas nos pacientes que se encontram nos estágios iniciais 
da DRC exige que os médicos mantenham sempre um nível adequado de suspeição, 
especialmente naqueles pacientes com fatores de risco médico ou sociodemográfico 
para DRC. Como mencionado anteriormente, alterações funcionais, principalmente na 
TFG, são um importante componente no diagnóstico e classificação da DRC. 
A TFG é a melhor medida geral da função renal e a mais facilmente 
compreendida pelos médicos e pacientes. Ela é definida como a capacidadedos rins 
de eliminar uma substância do sangue e é expressa como o volume de sangue que é 
completamente depurado em uma unidade de tempo. Normalmente, o rim filtra o 
sangue e elimina os produtos finais do metabolismo proteico, enquanto preserva 
solutos específicos, proteínas (particularmente albumina) e componentes celulares. 
Na maioria das doenças renais progressivas, a TFG diminui com o tempo como 
resultado da diminuição no número total de néfrons ou redução na TFG por néfron, 
decorrentes de alterações fisiológicas e farmacológicas na hemodinâmica glomerular. 
A TFG pode estar reduzida bem antes do início dos sintomas e se correlaciona com a 
gravidade da DRC. A ocorrência do aumento na pressão de filtração ou de hipertrofia 
glomerular explica a observação de TFG estável ou quase normal, mesmo quando o 
 
31 
 
número de néfrons é reduzido. Isso é algumas vezes observado na nefropatia 
diabética inicial, quando a TFG pode apresentar um aumento de até 40% acima do 
valor normal. 
A melhor, e de fato, a única maneira correta de medir a TFG é determinar o 
clearance de substâncias exógenas como a inulina, iotalamato-I, EDTA (Ácido 
etilenodiaminotetracético), DTPA-Tc99m (ácido dietilenotriaminopentácetico marcado 
com tecnécio99m) ou iohexol. Esses agentes preenchem o critério de marcador ideal 
de filtração, já que são excretados do corpo via filtração glomerular e não estão 
sujeitos a secreção e/ou reabsorção quando passam através dos túbulos renais. 
Como essas substâncias não estão presentes na circulação e, consequentemente, 
precisam ser infundidas, a medida desses clearances é difícil, requer tempo do 
paciente e da equipe clínica e tem sido utilizada em geral de forma restrita, para fins 
de pesquisa ou em condições patológicas específicas nas quais as técnicas de 
clearance mais simples não oferecem informações suficientes para guiar as decisões 
médicas. 
Na prática clínica, a TFG é avaliada por meio da mensuração de níveis de 
substâncias que são normalmente produzidas pelo corpo. A ureia, o primeiro 
marcador endógeno utilizado, não é completamente confiável, já que seus níveis são 
mais vulneráveis a mudanças por razões não relacionadas com a TFG. Uma dieta 
com alto consumo de proteínas, destruição tecidual, hemorragia gastrointestinal de 
grande monta e terapia com corticosteroides podem determinar um aumento nos 
níveis de ureia plasmática, enquanto uma dieta pobre em proteínas e doença hepática 
podem levar a uma redução. Além disso, 40-50% da ureia filtrada pode ser 
reabsorvida pelos túbulos, embora a proporção esteja reduzida na insuficiência renal 
avançada. 
Até pouco tempo, a creatinina plasmática era considerada o marcador 
endógeno cujo perfil mais se assemelhava àquele de uma substância endógena ideal 
para medir a TFG. A creatinina é quase exclusivamente um produto do metabolismo 
da creatina e da fosfocreatina no músculo esquelético, embora a ingestão de carne 
também possa contribuir levemente para os níveis dessa substância no sangue. Sua 
geração é relativamente constante durante o dia e diretamente proporcional à massa 
muscular. A creatinina é livremente filtrada nos glomérulos e não é reabsorvida, mas 
até 15% dela são ativamente secretados pelos túbulos. É importante lembrar que 
 
32 
 
cromógenos não creatinina também são detectados quando o método clássico do 
picrato alcalino é utilizado, o que superestima os níveis séricos de creatinina. As duas 
maiores limitações para utilizar a creatinina como marcador da TFG são: 1) Como a 
creatinina é produzida nos músculos, a creatinina sérica depende da massa muscular 
e deveria ser ajustada para fatores relacionados à massa muscular quando usada 
como parâmetro para determinação da TFG; e 2) a relação inversa da creatinina com 
a TFG não é uma relação direta, o que significa que o nível de creatinina só aumentará 
após a TFG ter decaído para cerca de 50%-60% de seu nível normal. Assim, o uso 
isolado da creatinina sérica para estimar a TFG é insatisfatório e leva a atrasos no 
diagnóstico e no tratamento da DRC. 
Clinicamente, o método mais utilizado para obter informações sobre a TFG é a 
depuração de creatinina, com coleta de urina ao longo de 24 horas, no qual a excreção 
de creatinina urinária em 24 horas é dividida pela concentração de creatinina sérica. 
Infelizmente, depuração de creatinina não preenche o critério de um marcador ideal 
para TFG, já que, como mencionado anteriormente, a creatinina é excretada não 
somente via filtração glomerular, mas também via secreção no túbulo proximal. 
Entretanto, o principal problema com depuração de creatinina é a necessidade de 
coletar urina por 24 horas, que é inconveniente para os pacientes e, portanto, as 
coletas são frequentemente imprecisas. Isso é particularmente verdadeiro em 
algumas situações clínicas (por exemplo, indivíduos muito idosos ou com deficiência 
cognitiva). Atualmente, a determinação da TFG pela depuração de creatinina é 
recomendada, quando a TFG for > 60 mL/min, em extremos de idade e tamanho 
corporal, desnutrição grave, obesidade, doença do aparelho musculoesquelético, 
paraplegia ou quadriplegia, dieta vegetariana, função renal com alterações rápidas e 
cálculo de ajuste de dosagem de medicamentos potencialmente nefrotóxicos. 
Para contornar algumas das limitações encontradas na determinação da TFG 
através da creatinina sérica ou da depuração de creatinina, várias fórmulas destinadas 
a estimar a TFG têm sido publicadas. Essas fórmulas usam variáveis demográficas e 
clínicas conhecidas como substitutos para os fatores fisiológicos não mensurados que 
afetam o nível de creatinina sérica. As fórmulas mais comumente utilizadas são as de 
Cockcroft e Gault (CG), MDRD e CKD-EPI. 
A fórmula CG foi a primeira dessas equações a ganhar aceitação e estima a 
depuração de creatinina. Em sua descrição original, a equação CG baseou-se na 
 
33 
 
excreção urinária de creatinina em homens caucasianos hospitalizados, com idade de 
18 a 92 anos, e com função renal normal. Não foi padronizada para uma área de 
superfície corporal de 1,73 m2 e uma correção para mulheres foi necessária. Ela 
sistematicamente superestima a TFG, porque a secreção de creatinina tubular e o 
aumento no peso devido à obesidade ou sobrecarga de fluidos não são levados em 
consideração. 
A equação do MDRD para estimativa da TFG foi originalmente desenvolvida 
com base nos dados do estudo Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) em 
pacientes com DRC e não incluiu indivíduos saudáveis. O padrão-ouro usado no 
desenvolvimento da equação MDRD foi o clearance de iotalamato-I125 e, portanto, 
ela estima a TFG (em mL/min/1,73m2) e não a depuração de creatinina. Em sua 
versão original, a equação MDRD requer determinações de albumina e ureia 
nitrogenada séricas. Atualmente, uma fórmula do MDRD abreviada com "quatro 
variáveis" tem sido recomendada, porque seu desempenho é tão bom quanto a 
equação inicial. A TFG calculada com a equação do MDRD e a TFG real são muito 
próximas para resultados < 60 mL/min/1,73m2, enquanto a TFG excede a taxa 
estimada por um valor pequeno quando a TFG é > 60 mL/min/1,73m2. 
O grupo Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) 
recentemente desenvolveu, a partir de coorte que incluiu indivíduos com e sem DRC, 
uma nova equação que é uma variação da fórmula do MDRD. A equação, denominada 
de CKD-EPI usa as mesmas quatro variáveis que a equação do MDRD, mas, 
comparativamente, apresenta melhor desempenho e previsão de risco. As 
observações de menor viés e maior acurácia da equação CKD-EPI, particularmente 
nas faixas de TFG >60 mL/min/1,73 m2, do estudo MDRD para uso clínico de rotina. 
Atualmente, as fórmulas para avaliação da TFG estão disponíveis em 
programas para palmtops, computadores e i-phones e estão amplamente 
disseminadas na internet (por exemplo, em websites da Sociedade Brasileira de 
Nefrologiae da National Kidney Foundation). Entretanto, a maioria dos profissionais, 
particularmente aqueles que trabalham em clínicas de atenção primária à saúde ainda 
não tem acesso imediato a esses equipamentos de computação e precisa calcular a 
TFG manualmente. Esse processo de certa forma tedioso e que demanda tempo 
desencoraja os profissionais da saúde, particularmente aqueles que não são 
nefrologistas, em avaliar a TFG de forma rotineira e, assim, pode atrasar o diagnóstico 
 
34 
 
e o encaminhamento nefrológico. Para contornar essa situação, recentemente 
desenvolvemos duas tabelas, uma para mulheres e outra para homens, que permitem 
que os profissionais de saúde estimem a TFG imediatamente assim que tiverem em 
mãos o nível de creatinina sérica e a idade do paciente. Essas tabelas são baseadas 
na fórmula do estudo MDRD de quatro variáveis, na qual o componente etnia negra 
(importante para estimar a TFG na população negra dos EUA, mas sem impacto na 
população brasileira) foi excluída. As tabelas mostram os valores de TFG que 
correspondem a valores específicos de creatinina sérica nos limites 0,5-5,0 mg/dL e 
nas faixas etárias de 18 a 80 anos. Além disso, os diferentes estágios da DRC são 
indicados por cores diferentes, facilitando, assim, o estadiamento da DRC. Embora 
reconheçamos que a equação do estudo MDRD ainda não foi validada de forma 
definitiva no Brasil, sugerimos o uso dessas tabelas no atendimento primário à saúde 
e entre os não nefrologistas, como ferramenta para facilitar o diagnóstico precoce da 
DRC. 
Finalmente, é importante mencionar o interesse recente pela cistatina C como 
marcador endógeno da TFG. A cistatina C é uma proteína básica não glicosilada, com 
baixa massa molecular (13 kD) que faz parte da superfamília de inibidores de protease 
de cisteína. Ela é produzida por todas as células nucleadas, é livremente filtrada no 
glomérulo e é reabsorvida e catabolizada pelas células epiteliais tubulares; somente 
pequenas quantidades são excretadas na urina. Consequentemente, embora a 
cistatina C seja filtrada pelos glomérulos, seu clearance urinário não pode ser medido, 
o que torna o estudo dos fatores que afetam seu clearance e geração difíceis de 
realizar. Além disso, há evidência preliminar de que os níveis séricos de cistatina C 
são influenciados pelo uso de corticosteroides e estão relacionados a idade, sexo, 
peso, altura, tabagismo e nível de proteína C reativa, mesmo após o ajuste para a 
depuração da creatinina. No momento, o papel clínico para a mensuração da cistatina 
C ainda não foi elucidado, mas ainda existe a possibilidade de que ela venha a ser um 
marcador útil de disfunção renal precoce, como parte de programas de rastreamento. 
Devido ao fato de a cistatina C não depender da massa muscular, ela parece ser mais 
sensível do que a equação do estudo MDRD no diagnóstico precoce da DRC, 
particularmente na população de idosos. Além disso, tem-se sugerido que a cistatina 
C pode ter um papel na previsão de pacientes com DRC com maior risco de 
complicações. 
 
35 
 
A definição de DRC também é baseada na documentação do dano renal 
parenquimatoso. Como mencionado anteriormente, a albuminúria é o principal 
marcador do dano renal parenquimatoso. A albuminúria ou a proteinúria (albuminúria 
> 300 mg/dia) pode ser determinada pelo teste com fitas reagentes, que é de baixo 
custo e de fácil aplicação, embora seja importante reconhecer que o teste é não 
específico, semiquantitativo e não se mostra sensível o suficiente para detectar níveis 
de albumina < 300 mg/L. Quando a proteinúria é detectada, o próximo passo é a sua 
quantificação, o que pode ser feito na urina de 24 horas ou em uma amostra de urina 
isolada (nesse caso, a concentração de proteinúria ou albuminúria é dividida pela 
concentração de creatinina urinária, a fim de corrigir para a variação no volume 
urinário). Os indivíduos que pertencem ao grupo de risco para DRC, mas apresentam 
resultado negativo para proteinúria no teste com fita reagente, deveriam ser testados 
com relação à presença de microalbuminúria, o que pode ser feito com vários 
métodos, atualmente disponíveis, que utilizam anticorpos (radioimunoensaio, 
turbidimetria, nefelometria e ELISA) ou cromatografia líquida de alto desempenho 
(HPLC), que medem não somente a albumina imunorreativa, mas também a albumina 
intacta não imunoreativa. 
Na Figura 1, propomos um procedimento de triagem baseado na TFG estimada 
e na medida de albuminúria. 
 
 
 
36 
 
O teste com fita reagente também pode detectar outras anormalidades na urina. 
Por exemplo, um teste positivo para sangue oculto pode ser devido à presença de 
hematúria e impõe um estudo confirmatório, preferivelmente com microscopia de 
contraste de fase. Outras anormalidades, tais como bacteriúria, piúria e glicosúria 
podem dar indícios de qual seria a causa subjacente da DRC. 
ENCAMINHAMENTO PRECOCE PARA TRATAMENTO NEFROLÓGICO 
O segundo pilar de apoio do tratamento ideal para a DRC é o encaminhamento 
imediato de pacientes para acompanhamento pelo nefrologista ou pela equipe de 
nefrologia. A literatura tem muitos exemplos de cuidados sub-ótimos à DRC fornecidos 
por outros especialistas médicos antes do encaminhamento para o atendimento 
nefrológico. Por exemplo, Roubicek et al. compararam pacientes com DRC que 
haviam sido encaminhados precocemente (EP) ao nefrologista, definido por período 
> 16 semanas antes do início da diálise, e aqueles com encaminhamento tardio (ET), 
definido por < 16 semanas e seguimento antes do início da diálise. Foi observado que, 
comparados aos pacientes com ET, os pacientes com EP passavam menos dias no 
hospital após a diálise ser iniciada, tinham menor probabilidade de necessitar de 
diálise de urgência, melhor controle da pressão arterial e menos edema agudo de 
pulmão. Eles também apresentavam maior probabilidade de iniciar a diálise com um 
acesso vascular permanente e, sendo assim, tinham menor probabilidade de 
necessitar de um acesso venoso central temporário. Além disso, os pacientes com ET 
tinham maior probabilidade de morrer no primeiro ano de diálise do que os pacientes 
com EP. 
Em um estudo mais recente, McLaughlin et al. avaliaram o custo financeiro do 
tratamento da DRC em pacientes que foram encaminhados precoce ou tardiamente 
ao nefrologista. Os desfechos desse estudo foram custo total do atendimento ao 
paciente, anos de vida dos pacientes, anos de vida livre de TRS e dias de 
hospitalização. Para os grupos com encaminhamento precoce e tardio, os custos 
médios totais em cinco anos foram US$87.711,00 e US$110.056,00, respectivamente; 
as médias dos anos de vida dos pacientes foram 3,53 e 3,36 anos, respectivamente, 
e os anos de vida dos pacientes livres de TRS foram 2,18 e 1,76 anos, 
 
37 
 
respectivamente. Além disso, pacientes com acompanhamento nefrológico precoce 
passaram metade do tempo no hospital (25 dias) quando comparados àqueles 
encaminhados tardiamente (41 dias). Finalmente, tem-se mostrado que os pacientes 
apresentam maior probabilidade de progredir para óbito durante o primeiro ano de 
diálise quando são encaminhados tardiamente ao nefrologista. 
Esses achados enfatizam a importância de lembrar e encorajar outros 
profissionais da saúde, especialmente cardiologistas, endocrinologistas, clínicos 
gerais, urologistas e geriatras, que frequentemente lidam com pacientes em risco para 
DRC, de encaminhar pacientes para acompanhamento conjunto com um nefrologista 
ou equipe especializada em nefrologia o mais rápido possível. Isso é particularmente 
importante nos casos em que déficit de função renal e proteinúria de grande monta (> 
1 g/dia) já estão presentes. Os benefícios potenciais do encaminhamento precoce 
incluem a identificação e o tratamento das causas reversíveis da insuficiência renal; o 
diagnóstico e correção de fatores que pioram a função renal (por exemplo, o uso deagentes nefrotóxicos); a estabilização da TFG; a identificação e a correção de grandes 
complicações e as morbidades mais prevalentes na DRC; e a obtenção de melhores 
parâmetros bioquímicos, psicológicos e físicos no início da TRS. 
IMPLEMENTAÇÃO DE MEDIDAS PARA PRESERVAR A FUNÇÃO RENAL 
O terceiro pilar de apoio do tratamento ideal da DRC é a implementação de 
medidas nefroprotetoras. O curso da DRC é frequentemente assintomático, até que a 
doença atinge seu estágio avançado, o que resulta na busca de cuidados médicos por 
parte do paciente quando ele ou ela já apresenta uma ou mais complicações da 
doença e/ou comorbidades. Não se sabe ainda quantos pacientes com DRC evoluirão 
para DRET e quais pacientes apresentam maior risco de necessitar de TRS. 
Entretanto, é razoável concluir que as intervenções que diminuem ou estabilizam a 
progressão da DRC e previnem a ocorrência de DRET terão maior impacto se forem 
implementadas precocemente. Além disso, é sempre importante enfatizar que o 
tratamento bem-sucedido da doença de base também é muito importante na 
prevenção de DRET. 
 
38 
 
Claramente, a probabilidade de progressão da DRC é determinada por 
interações complexas que envolvem vários fatores clínicos, ambientais e genéticos. 
Os principais fatores clínicos são idade, sexo, diabetes, hipertensão, proteinúria, 
anemia, complicações metabólicas, obesidade, tabagismo e dislipidemia. 
Sabe-se, por exemplo, que as etiologias mais comuns das nefropatias que 
determinam DRC e DRET têm tendências familiares. Assim, é imperativo que os 
nefrologistas e médicos da atenção primária à saúde identifiquem esses indivíduos 
que têm na família um parente com DRC avançada, particularmente aqueles que 
precisam de diálise ou transplante renal, já que esses indivíduos são particularmente 
propensos a desenvolver doenças do parênquima renal. De fato, um estudo de 
pacientes dialisados incidentes mostrou que 20% deles relataram ter um parente de 
primeiro ou segundo grau com DRET, e histórico familiar positivo foi mais comum em 
pacientes com doença renal diabética ou DRC decorrente de glomerulonefrite do que 
naqueles com DRC associada à hipertensão ou outras causas. Assim, enquanto os 
genes para insuficiência renal não forem identificados, é razoável que o histórico 
familiar possa servir como marcador de risco para futura doença renal. 
Atualmente, há tratamentos efetivos que reduzem a perda da função renal e 
podem servir para a prevenção primária da DRC. Por exemplo, um estudo de 
pacientes hipertensos com diabetes tipo 2 sem nefropatia revelou que, comparados 
com outros medicamentos anti-hipertensivos, o tratamento com inibidor de enzima 
conversora da angiotensina (IECA), ao longo de um período de seguimento de 48 
meses, diminuiu em 50%a ocorrência de microalbuminúria, um marcador de DRC. 
Mas a realidade do dia a dia do nefrologista no que tange a mudar o curso 
natural da DRC ainda está no nível de prevenção secundária. É de grande importância 
que a pressão arterial (PA) de pacientes com DRC seja controlada de forma rigorosa, 
pois isso minimizará a progressão da DRC e reduzirá o risco de doença 
cardiovascular. O estudo Multiple Risk Factor Intervention Trial respaldou essa 
observação ao mostrar que a PA mais alta era um fator de risco independente para a 
progressão para DRET. Vale lembrar que a Organização Mundial da Saúde (OMS) e 
o KDOQI37 recomendam, de um modo geral, valores de PA < 130/85 mmHg (< 140/90 
mmHg em pacientes com mais de 60 anos de idade) como ideais para pacientes com 
DRC. A Tabela 2 sumariza as recomendações sobre as medidas de PA e 
medicamentos anti-hipertensivos na DRC. 
 
39 
 
 
 
Atualmente, a hipertensão na DRC pode ser tratada com vários tipos de 
medicamentos e não é raro que dois ou mais agentes anti-hipertensivos sejam 
necessários para se atingir o controle ideal da PA. A classe de medicamentos 
bloqueadores do SRAA é considerada especialmente importante da redução da 
velocidade de progressão da DRC, com vários estudos recentes mostrando que os 
inibidores de SRAA efetivamente diminuem a progressão da DRC diabética e não 
diabética. 
Outro importante aspecto da progressão da DRC é a ocorrência de proteinúria, 
ou, mais especificamente, albuminúria. Inicialmente interpretada como simplesmente 
um indicador de dano glomerular, a albuminúria é atualmente vista como prejudicial 
ao rim, constituindo-se em um dos principais fatores de risco para a progressão da 
DRC e doenças cardiovasculares. O grau de proteinúria correlaciona-se com a 
magnitude do dano renal em diferentes modelos animais e humanos, e sua redução 
está associada com a estabilização da TFG. Atualmente, os bloqueadores do SRAA 
são preferidos a outros medicamentos para tratar DRC diabética e não diabética, 
porque eles conciliam a redução da proteinúria com um controle muito bom da PA, 
melhora na inflamação e estabilização da função renal. 
Ainda não está claro se um controle glicêmico rigoroso é protetor em pacientes 
com nefropatia diabética, embora valha a pena mencionar que, no estudo de Fioretto 
et al., alcançar euglicemia após o transplante de pâncreas se associou com a 
regressão da glomeruloesclerose diabética. De qualquer forma, a maioria dos autores 
recomenda controle glicêmico adequado como uma estratégia para evitar ou diminuir 
 
40 
 
as complicações macro e microvasculares do diabetes. Em particular, tanto para o 
diabetes tipo 1, como para o tipo 2, o controle glicêmico intensivo tem sido 
recomendado para a prevenção primária de microalbuminúria e para diminuir a 
progressão da microalbuminúria para macroalbuminúria. 
Por muitos anos, tem-se reconhecido o efeito adverso da obesidade nos 
desfechos renais em pacientes com doenças renais primárias em geral, bem como 
em pacientes com hipertensão e diabetes tipo 2, as duas causas mais comuns de 
DRC. A obesidade pode determinar aumento no tamanho glomerular e anormalidades 
na função glomerular; também pode causar uma forma especial de 
glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF), com grave proteinúria e é 
frequentemente acompanhada por rápida perda da função renal. A reversão da 
obesidade melhora a albuminúria e a hiperfiltração glomerular em pacientes com 
obesidade mórbida. Além disso, um estudo que avaliou o impacto da obesidade na 
TFG durante 25 anos de acompanhamento revelou que pacientes obesos submetidos 
à nefrectomia unilateral apresentavam maior perda da função renal do que pacientes 
não obesos. 
A anemia é uma complicação comum em pacientes com DRC e baseado nas 
evidências, os pacientes com os valores mais baixos de hemoglobina têm desfechos 
piores do que aqueles com valores mais altos de hemoglobina. A natureza 
aparentemente robusta dessa associação, apoiada por consequências fisiológicas 
conhecidas da anemia (incluindo fadiga, intolerância ao exercício, deficiência cognitiva 
e exacerbação da doença cardiovascular) tem levado a maior parte dos médicos a 
tratar a anemia em pacientes com DRC. As diretrizes da KDOQI recomendam avaliar 
os pacientes com relação à anemia se os níveis de hemoglobina (Hb) forem < 13,5 
g/dL em homens adultos ou < 12,0 g/dL em mulheres adultas. 59 As diretrizes 
brasileiras recomendam a avaliação se os níveis de Hb forem < 13 g/dL em homens 
adultos e < 12 g/dL em mulheres e homens com idade > 65 anos. Ambas diretrizes 
recomendam avaliar as reservas de ferro, vitamina B12 e os níveis de folato antes de 
considerar terapia com agentes estimuladores da eritropoiese (AEE). As reservas de 
ferro são consideradas adequadas se os níveis de ferritina sérica forem > 100 ng/mL 
e a saturação da transferrina (SATT) > 20% em pacientes pré-diálise com DRC. 
O uso de AEE e os níveis-alvo de Hb têm sido o objeto de muitos estudos e 
debates. Nos estudos clínicos iniciais, realizados em pacientes em diálise, AEE eram 
 
41 
 
administrados aos pacientes que frequentemente