DERMATOPATOLOGIA - Resumo

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DERMATOPATOLOGIA 
 
 Cada patologia acontece em uma camada diferente da pele. As camadas são: 
1) Epiderme  ep. Estratificado pavimentoso queratinizado 
2) Derme 
a) Tecido Conjuntivo Frouxo 
b) TC Denso Não Modelado 
3) Hipoderme  Tecido Adiposo Unilocular 
 
 A pele do corpo é dividida em pele fina, presente na maioria do corpo, que tem 
pêlos, e pele grossa, presente nas articulações e regiões de maior contato, como 
as mãos e os pés. Na pele grossa, temos uma camada chamada CAMADA 
LUCIDA antes da córnea. 
 
EPIDERME 
Dividias em camadas: 
1) Camada de Células Basais  são células ativas que possuem a capacidade de 
proliferação e diferenciação. Sofrem mitoses 
 
Próxima a camada Basal, temos a presença de Melanócitos, células responsáveis 
pela produção de Melanina. 
 
2) Camada Espinhosa  Boa parte da Epiderme é caracterizada pela presença de 
Queratinócitos, e esses caracterizam a Camada Espinhosa. 
3) Camada Granulosa  Também apresenta Queratinócitos. 
4) Camada da Córnea  A ultima camada é composta por filamentos de queratina, 
que são produzidos a partir do processo em que o queratinócito perde todas as 
suas organelas e resta apenas os filamentos queratinosos. 
 
DERME 
Abaixo da membrana basal da camada de células basais, encontro TCF Papilar, e 
abaixo deste, temos a camada de TCF Denso Não Modelado. Ambos constituem a 
Derme. 
 
 
 
 
HIPODERME 
Abaixo da camada de TCF DNM, encontramos a tecido adiposo unilocular 
constituindo a hipoderme. 
As papilas dérmicas são 
as regiões da derme que 
formam essas ondas. As 
cristas são os vales de 
células basais, que fazem 
parte da Epiderme. 
 
Essa divisão ocorre 
devido às patologias que 
acometem cada região. 
 
Os Queratinócitos produzem os grânulos de queratina e armazenam eles na superfície 
apical, em cima do núcleo dessas células, como um modo de defesa contra os raios 
solares, protegendo o DNA celular. 
 
DISTURBIOS DE PIGMENTAÇÃO E DOS MELANÓCITOS 
 
1) FORMAÇÃO DAS SARDAS (EFÉLIDE) 
 As sardas são lesões pigmentadas, comuns na infância, em indivíduos de pele 
clara. 
 Em ruivos, há um ciclo de aumento no verão e diminuição no inverno, devido a 
incidência solar, essa característica as distingue dos lentigos, que mantém uma 
coloração estável independente da exposição solar. 
 O aumento das sardas está relacionado com a quantidade de melanina nos 
Queratinócitos, não tem a ver com o Melanócito. Aumento da quantidade do 
pigmento de melanina dentro dos queratinócitos basais. 
 
OBS: pessoas de pele clara tem uma menor proteção de melanina em seu 
Queratinócito para proteger seu DNA celular. Por isso deve-se usar protetor solar. 
 
2) MELASMA 
Acastanhada, um pouco maior que as sardas, plana e lisa, geralmente sem forma 
especifica. A patogênese do melasma parece relacionada as alterações funcionais nos 
 
melanocitos, resultando em aumento das transferência dos pigmentos de 
queratinócitos basais ou macrófagos dérmicos. 
 
3) FORMAÇÃO DE PINTAS – NEVOS MELANOCÍTICOS 
 Nevus = lesão congênita da pele (marca de nascença). 
 São neoplasias benignas comuns, onde teremos mutações nos oncogenes RAs. 
 Nevos melanocíticos adquiridos comuns são regiões solida, relativamente planas 
(máculas) ou elevadas da pele (pápulas), de margens bem definidas e bordas 
circulares, marrom acastanhadas, uniformemente pigmentadas e pequenas 
(usualmente menores que 6mm de diâmetro). 
 Os nevos melanocíticos são inicialmente formados por melanócitos que foram 
transformados a partir de células individuais, altamente dendríticas, normalmente 
interpostas entre os queratinócitos basais em células arredondadas, que crescem 
formando agregados ou “ninhos” ao longo das junções dermoepidérmica. 
 Todos têm em sua origem exposição aos raios solares. Patogenia (senescência 
induzida pelo oncogenes): 
Melanócitos  ativação de Ras e BRAF  Proliferação  por tempo determinado 
(Melanócito para a senescência). 
 Para a formação de pintas, tenho a ativação dos Melanócitos, acarretada pela 
incidência de raios solares, que ativam oncogenes que modificam os Melanócitos. 
 A pinta estabiliza o tamanho, pois os Melanócitos entram em dormência logo após 
sofrem pouco crescimento. Por isso que deve ser feito acompanhamento. 
 A remoção das pintas é feita para que essas células não vão para a derme. 
 
PINTAS = NEVOS 
Temos 3 tipos: 
1) Nevos Juncionais  Entre a Derme e a Epiderme 
2) Nevos Composto  acomete a Epiderme, crista e Derme. 
3) Nevos Intradermicos  só está na Derme 
 
 Crescimento dos Nevos ocorre da forma em que primeiro as células são se 
expandir na epiderme, e depois crescerão em profundidade. 
 Os nevos (pintas) podem evoluir a um melanoma. O melanoma maligno é grave, 
pois tem uma grande capacidade de provocar metástase. 
 
 O crescimento progressivo das células névicas, a partir da junção 
dermoepidérmica em direção a derme subjacente, é acompanhado por um 
processo denominado maturação. 
 Quanto menos maduras, as células névicas mais superficiais são maiores, tendem 
a produzir melanina e crescem em ninhos. 
 Regra do ABCDE: 
 A de assimetria = as pintas benignas possuem lados proporcionais; 
 B de bordas: no caso de um melanoma, as bordas são irregulares e apresentam 
linhas tortas; 
 C de cores = uma pinta maligna apresentará duas ou três tonalidades distintas; 
 D de diâmetro = sinais com mais de meio centímetro exigem atenção; 
 E de evolução = pintas com crescimento acelerado são mais perigosas. 
 
PELE FINA 
Os pelos possuem sua raiz na derme. A produção de sebo também vai da derme até a 
epiderme. 
 
MELANOMA 
 Possuem bordas irregulares, pois possui desregulação do crescimento celular. 
 É o tipo mais grave, devido a sua alta possibilidade de provocar metástase. 
 Patogenia: 
 10 a 15% fatores hereditários; 
 A luz solar aparece como importante fator no desenvolvimento do melanoma 
maligno da pele -> causa danos no DNA. 
 Desregulacão do crescimento celular -> células crescem radialmente e 
verticalmente 
 
Características clinicas 
 O melanoma maligno da pele é usualmente assintomático. 
 O sinal clinico mais importante é a alteração na cor, tamanho e/ou formato em uma 
lesão pigmentada. 
 Apresentam uma variação na pigmentação, aparecendo em tons de negro, cinza, 
marrom, vermelho, azul – escuro. 
 As bordas são irregulares. 
 Os sinais clínicos de alerta dos melanomas são: 
a) Aumento de um sinal preexistente; 
 
b) Prurido ou dor em um sinal preexistente; 
c) Desenvolvimento de um lesão pigmentada recente durante a idade adulta; 
d) Irregularidade de bordas em uma lesão pigmentada; 
e) Cor variegada dentro de uma lesão pigmentada. 
 
Padrões de crescimento e morfologia 
 Possuem um crescimento radial e vertical. 
 O crescimento radial indica a tendência do melanoma a crescer de forma 
horizontalmente dentro das camadas da epiderme e derme superficial, durante 
esse estagio de crescimento, as células do melanoma não tem capacidade de 
fazer metástase. 
 Com o tempo, ele vai assumindo um padrão de crescimento vertical, onde o 
melanoma cresce para baixo, em direção as camadas mais profundas da derme 
como uma massa expansiva com perda de maturação celular. 
 As células do melanoma contem núcleos grandes de contornos irregulares, com 
cromatina caracteristicamente agrupada na periferia da membrana nuclear e 
nucléolo vermelho (eosinofílico) proeminente. 
 
TUMORES EPITELIAIS BENIGNOS 
 
 São derivados: 
 Do epitélio (ep. Escamoso estratificado queratinizado da epiderme); 
 Dos folículos pilosos (queratinócitos); 
 Glândulas (ductos). 
 Deve-se fazer uma analise histopatológica detalhada para não confundir com 
malignos. 
 
1) Cistos 
 Trata-se de um nódulo benigno que pode surgir em qualquer área do corpo, porem 
é mais comum na face, pescoço e tronco, que são regiões com maior acumulo de 
glândulassebáceas. 
 Pode ter origem traumática. 
 Coloração: amarelada e vermelha (presença de bactérias). 
 
 
 
 
2) Ceratoses seborréicas 
 Ceratoses seborreicas  afetam (LESÃO)  Camada da córnea  preenchidas 
 hiperceratose (queratina). Ou seja, a lesão na 
camada da córnea é preenchida por filamentos de 
queratina. 
 Elas surgem como placas graxentas, arredondadas, 
achatadas, em forma de moeda, que variam de mm 
a vários cm de diâmetro. 
 São uniformemente marrom – acastanhadas e 
frequentemente mostram uma superfície aveludada 
a granular. 
 Produção excessiva de queratina (hiperceratose) na superfície das ceratoses 
seborréicas, e pequenos cistos preenchidos por queratina (cistos córneos) e 
invaginaçoes da queratina para dentro da massa tumoral principal são achados 
característicos. 
 
TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS 
 
1) Carcinoma Espinocelular ou Carcinoma de Células Escamosas 
 A causa exógena mais comum desse tipo de carcinoma é a exposição a raios UV 
com subsequente dano ao DNA. 
 A incidência do tumor é proporcional ao grau de exposição solar durante a vida. 
 A luz solar além de seu efeito no DNA, parece também ter na pele efeito 
imunossupressor direto ou transitório, afetando a função de vigilância normal das 
células de Langerhans que na epiderme apresentam antígenos e também causam 
mutação na p53, enzima supressor tumoral. 
 Células da camada espinhosa da epiderme. 
 
2) Carcinoma Basocelular 
 São tumores comuns, de crescimento lento, que fazem metástase raramente. 
 Tem tendência a ocorrer em locais de exposição cônica ao sol e em pessoas com 
a pele cara. 
 Exposição prolongada ao sol -> danos DNA -> mutações na P53 (supressor 
tumoral). 
 São vistos de 2 padrões: 
 
- Crescimentos multifocais = originando-se a partir da epiderme e estendendo-se 
por muitos cm quadrados ou mais da superfície da pele. 
- Lesões nodulares = desenvolvendo – se para baixo e profundamente para dentro 
da derme. 
 Células da camada basal da epiderme; 
 Defeitos do reparo do DNA; 
 Pode atingir a derme; 
 Raramente leva ao processo de metástase; 
 Incomum em pacientes < 20 anos. 
 
TUMORES NA DERME 
 
1) Dermatofibroma – Fibroistiocitoma Benigno 
 São formados por células fusiformes benignas, arranjadas em um nódulo bem 
definido, não é encapsulado, dentro da porção media da derme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MASTOCITOSE 
 
 É uma doença rara caracterizada pelo aumento do numero de mastócitos na pele 
e em alguns casos em outros órgãos. 
 Muito dos sinais e sintomas causados da mastocitose são causados pelos efeitos 
da histamina, da heparina e outras substancias liberadas como resultado da 
desgranulação de mastócitos, o que leva a uma reação alérgica. 
 Diagnostico confirmado por analise histopatológica com triptase (marcador para 
mastócito). 
 
 
 
 
ICTIOSE 
 Este grupo distúrbios hereditários genéticos está associado a excessiva produção 
de queratina (hiperqueratose), que resulta clinicamente em escamas semelhantes 
as dos peixes. 
 Camada córnea. 
 
URTICÁRIA 
 
 Caracterizada pela desgranulação localizada de mastócitos e resultante 
hiperpermeabilidade vascular dérmica, culminando placas pruriginosas, 
eritematosas, denominadas vergões. 
 Acomete a superfície da derme. 
 Histamina e heparina aumentam a permeabilidade vascular, aumentando o 
diâmetro dos vasos. 
 
DERMATITE ECZEMATOSA AGUDA – ECZEMA 
 
 Infiltrados de linfócitos T. 
 São classificados nas seguintes categorias: 
a) Dermatite de contato alérgica; 
b) Dermatite atópica; 
c) Dermatite eczematosa relacionada a fármacos; 
d) Dermatite fotoeczematosa; 
e) Dermatite irritante primária. 
 Todas são caracterizadas na fase inicial por lesões avermelhadas, 
papulovesiculosas, secretantes e com crostas, que com a persistência podem 
evoluir para placas elevadas descamantes. 
 
PSORÍASE 
 É uma dermatose inflamatória crônica, onde pessoas de todas as idades podem 
desenvolver a doença. 
 Clinicamente, a maior parte das psoríases afeta a pele dos cotovelos, joelhos, 
couro cabeludo, região lombossacaral, sulco interglúteo e glande do penis. 
 As lesões mais típicas são placas bem demarcadas, róseas ou cor de salmão, 
cobertas por escamas pouco aderentes que caracteristicamente apresentam uma 
cor branco – prateada. 
 
 Doença autoimune. 
 Não contagiosa. 
 Não tem cura – medidas para amenizar os sintomas: hidratação e evitar bebidas 
alcoólicas. 
 Fatores genéticos e ambientas ativam LT citotóxicos na pele, o que gera uma 
resposta inflamatória, liberando citocinas e IFL- alfa. Assim, tenho sempre uma 
resposta inflamatória na pele. 
 *Com isso, aumenta a espessura da epiderme, de 
todas as camadas, principalmente das cristas 
epidérmicas e camada espinhosa. 
 Espessamento epidérmico acentuado. 
 Mitoses sucessivas acima das células basais 
(camada espinhosa). 
 Aumento das cristas epidérmicas. 
 Diminuição na camada granulosa. 
 
 
DERMATITE SEBORREICA 
 
 É uma dermatose inflamatória crônica, é a forma mais grave da caspa. 
 Envolve regiões com alta densidade de glândulas sebáceas, como o couro 
cabeludo, fronte, canal auditivo externo, sulcos nasolabiais e área pré esternal. 
 Etiologia desconhecida: estresse, estilo de vida, higienização ou fungo Malassezia 
sp. 
 É uma inflamação na epiderme e não uma doença das glândulas sebáceas. 
 Infiltrado contem linfócitos e neutrófilos. 
 
DOENÇAS BOLHOSAS 
 
 Principais causas: herpes, queimaduras e pênfigo bolhoso. 
 Alterações nos desmossomos, que fazem com que as camadas da epiderme 
fiquem espaçadas. 
 Temos diferentes tipos de bolha: 
a) SUBCORNEA  acomete a córnea 
b) SUPRABASAL  acima da camada basal 
c) SUBEPIDERMICA abaixo da epiderme. 
 
1) Pênfigos 
 É uma doença bolhosa autoimune que resulta da perda da integridade da adesão 
intracelular normal dentro da epiderme e epitélio mucoso. 
 É causado por autoanticorpos que se ligam a proteínas que são necessárias para 
a adesão de queratinócitos basais a membrana basal (desmossomos). 
 Doença autoimune em que anticorpos se ligam a desmossomos, que faz a adesão 
de Queratinócitos basais a membrana basal, gerando pênfigo bolhoso. 
 Depósito de AC na junção dermoepidérmica. 
 Influxo de células inflamatórias – presença de liquido. 
 Tratamento com corticoide. 
 
QUEIMADURAS 
 1º Grau  acomete a epiderme – vasodilatação, pele vermelha. 
 2º Grau  acomete até a Derme – formação de bolhas preenchidas por plasma. 
 3º Grau  acomete até a Hipoderme – destruição da hipoderme. 
 4º Grau  acomete músculo e osso. 
 Podem ser causadas pelo calor e pelo frio. 
 
ACNE 
 
 Inflamação das glândulas sebáceas. 
 Classificada em 2 grupos: 
a) Inflamatória: presença de bactérias. 
b) Não inflamatórias: presença de cravos – entupimento. 
- Aberta: cravos pretos (contato com o ar sofrem oxidação). 
- Fechada: cravos brancos. 
 A acne inflamatória é caracterizada por pápulas eritematosas, nódulos e pústulas. 
Aparecimento de cistos, lesões mais profundas, inflamadas e dolorosas. 
 A ponta da acne, do cravo, fica preto porque essa região está em contato com o 
ar. Ocorre o acúmulo de sebo na glândula, por fatores externos e/ou emocionais. 
Quando fica amarelo, é que a porção externa está fechada, então não fica em 
contato com o ar. A espinha ocorre por processo inflamatório. 
 Possíveis causas: 
a) Formação de um tampão de queratina que bloqueia a saída de sebo a 
superfície da pele. 
 
b) Hipertrofia das glândulas sebáceas durante a puberdade, sob influencia dos 
andrógenos. 
c) Bactérias que colonizam as porções média e superior do folículo piloso. 
 
FOLICULITE 
 
 É a inflamação no folículo piloso. 
 Causada por bactérias ou fungos. 
 Presença de bactérias estafilococos. 
 Diferencia da acne pela localização e pela presença bactérias ou não.QUELOIDE 
 Produção excessiva de componentes da MEC, principalmente o colágeno. 
 Acontece na Derme, pois lá que tenho tecido conjuntivo com fibroblastos. 
 
 
ESTRIAS 
 Não se sabe a causa, mas aparece após uma distensão excessiva da pele. 
 Gera processo inflamatório que acontece o rompimento das fibras elásticas e 
colágenas. 
 Pele fica mais clara pois acontece uma reparação tecidual.