1 parcial micro

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MICROBIOLOGIA, 
PARASITOLOGIA 
MEDICA I
INTRODUCCION A LA MICROBIOLOGIA
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020
MICROBIOLOGIA
La microbiología es una rama de la biología que trata sobre !as formas de vida que no son 
visibles sin un aumento. 
Los organismos microscópicos son denominados, por lo tanto, microorganismos o microbios, si 
bien la microbiología suele abarcar también los que pueden ser observados simple vista sin la 
ayuda de lupas ni microscopios, como los helmintos, los artrópodos y hasta las serpientes.
La microbiología es una de las especialidades más grandes y complejas de la biología, porque 
integra partes de diferentes disciplinas, como la genética, la fisiología, la epidemiología, entre 
otras
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020
Clasificación, estructura y replicación de las 
bacterias
Las bacterias, que son las células mas pequeñas, solo se pueden visualizar con ayuda de un 
microscopio.
La mayoría de las especies miden aproximadamente 1 μm de diámetro y solo se visualizan con el 
microscopio óptico, cuya resolución es 0,2 μm.
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Diferencias entre eucariotas y procariotas
Las células de los animales, las plantas y los 
hongos son eucariotas (palabra de origen 
griego que significa ≪núcleo verdadero≫).
Las bacterias, las archaea y las algas azul-
verdosas son miembros de las procariotas 
(del griego ≪núcleo primitivo≫).
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Las bacterias pueden sobrevivir y, en algunos casos, crecer en entornos hostiles, en los 
que la presión osmótica en el exterior de la célula es tan baja que la mayor parte de 
las células eucariotas se lisarian, con temperaturas extremas (tanto cálidas como 
frias), en ambientes secos y en presencia de fuentes de energía muy diluidas y 
diversas.
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Clasificación bacteriana
Las bacterias se pueden clasificar según:
 aspecto macroscópico y microscópico
 por el crecimiento 
Las propiedades metabólicas características
 por su antigenicidad
 por su genotipo
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Distinción macroscópica y microscópica
Las bacterias crecen en colonias y cada una 
de ellas equivaldría a una ciudad con un 
millón de organismos o mas. 
La suma de sus características condiciona los 
rasgos que definen a una colonia, como su 
color, tamaño, forma u olor.
El aspecto microscópico, incluido el tamaño, 
la forma y la configuración de los gérmenes 
(cocos, bacilos, curvos, espirales), y la 
capacidad de captar la tinción de Gram 
(grampositivos o gramnegativos) son el 
principal modo de distinguir las bacterias.
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La tinción de Gram es una prueba rápida, potente y sencilla que permite al clínico 
distinguir entre dos clases fundamentales de bacterias.
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Las bacterias grampositivas se tiñen de morado porque el colorante queda atrapado en una 
gruesa capa de peptidoglucano a modo de malla entrelazada, que rodea a la célula.
Las bacterias gramnegativas tienen una capa de peptidoglucanos mas delgada, que no retiene el 
violeta cristal, de forma que las células se tiñen con la safranina empleada como contraste y se 
ven rojas. 
Se puede establecer la regla nemotecnica: «púrpura es positivo».
Las bacterias que no se pueden clasificar en función del resultado con el Gram incluyen las 
micobacterias, que tienen una cubierta externa de tipo cereo y que se distinguen bien con la 
tinción de acido-alcohol resistencia, y los micoplasmas, que no tienen peptidoglucanos.
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Diferencia metabólica, antigénica y 
genética
 La clasificación depende de las características metabólicas de las bacterias, incluidas la 
necesidad de un entorno aerobio o anaerobio.
 La exigencia de nutrientes específicos (p. ej., la capacidad de fermentar hidratos de carbono 
específicos o emplear distintos compuestos como fuentes de carbonos para el crecimiento).
 La producción de productos metabólicos caracteristicos (ácidos, alcoholes) y enzimas 
especificas (p. ej., catalasas de los estafilococos)
 El método mas exacto para clasificar a las bacterias es el análisis de su material genético.
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Estructura bacteriana
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Estructuras citoplásmicas
El citoplasma de la célula bacteriana contiene 
 ADN cromosómico,
 ARN mensajero (ARNm), 
 ribosomas, 
 Proteínas,
 Metabolitos.
Cromosoma bacteriano se compone de una única molécula circular de doble cadena que no esta 
contenida en un núcleo, sino en una zona definida conocida como nucleoide
La célula también puede poseer plásmidos, unas moléculas extracromosomicas circulares mas cortas 
de ADN.
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Pared celular
Las bacterias grampositivas se diferencian 
de las gramnegativas en la estructura de 
la pared celular y en sus componentes y 
sus funciones. 
Los componentes de la pared celular 
también son exclusivos de las bacterias, y 
su estructura repetitiva se une a 
receptores de tipo toll de las células 
humanas para desencadenar respuestas 
protectoras innatas.
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Caracteristicas Grampositivas Gramnegativas
Membrana externa - +
Pared celular Gruesa Delgada
Lipopolisacárido - +
Endotoxina - +
Ácido teicoico Presente a menudo -
Esporulación En algunas cepas -
Cápsula Presente a veces Presente a veces
Lisozima sensible Resistente
Actividad 
antibacteriana de la 
penicilina
Más susceptible Mas resistente
Producción de 
exotoxina
Algunas cepas Algunas cepas
07/09/2020
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
 Posee una pared celular gruesa que consta de varias capas 
 Está formada principalmente por peptidoglucano (150 a 
500 A) que rodea la membrana citoplasmica.
 El peptidoglucano es un elemento clave para la estructura, 
la replicación y la supervivencia de la célula en las 
condiciones normalmente hostiles en las que proliferan las 
bacterias.
 Los ácidos teicoicos constituyen unos señalados factores de 
virulencia. 
 Los ácidos lipoteicoicos son expulsados hacia el medio 
circundante y al medio intercelular del organismo 
hospedador y, aunque débiles, son capaces de 
desencadenar respuestas inmunitarias del hospedador 
semejantes a las de las endotoxinas.
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BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
 Desde el punto de vista estructural, una pared celular gramnegativa contiene dos capas 
situadas en el exterior de la membrana citoplasmica. 
 Por fuera de la membrana citoplasmica se encuentra una delgada capa de peptidoglucano 
que representa tan solo entre un 5% y un 10% del peso de la pared celular. 
 La pared celular gramnegativa no contiene ácidos teicoicos ni lipoteicoicos
 La parte externa de la capa de peptidoglucano se halla la membrana externa, la cual es 
exclusiva de las bacterias gramnegativas.
 En el caso de las especies bacterianas gramnegativas patógenas, muchos de los factores de 
virulencia liticos (p. ej., colagenasas, hialuronidasas, proteasas y b-lactamasa) se encuentran en 
el espacio periplasmico.
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La membrana externa mantiene la estructura bacteriana y 
constituye una barrera impermeable a moléculas de gran 
tamaño (p. ej., proteinas como la lisozima) y moléculas 
hidrófobas (p. ej., algunos antimicrobianos). 
También ofrece protección frente a condiciones 
ambientales adversas (p. ej., el sistema digestivo del 
organismo hospedador, un factor importante en los 
microorganismos de Enterobacteriaceae).
La zona externa esta formada fundamentalmente por 
lipopolisacárido (LPS).
El LPS también es conocido como endotoxina y constituye 
un potente estimulador de las respuestas inmunitarias.
Los LPS activan los linfocitos B e inducen la liberación de 
interleucina 1, interleucina 6, factor de necrosis tumoral y 
otros factores por parte de los macrófagos, las células 
dendríticas y otrascélulas.
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Estructuras externas
 Algunas bacterias (grampositivas o gramnegativas) 
se encuentran rodeadas por unas capas laxas de 
proteinas o polisacaridos denominadas cápsulas. 
 En los casos en que la adhesion es muy débil y el 
grosor o la densidad no son uniformes, se habla de 
capa de limo (slime layer).
 Las capsulas y la capa de limo se conocen también 
como glucocálix
 La cápsula es poco antigénica y es antifagocítica; 
además, constituye un factor de virulencia 
significativo (p. ej., Streptococcus pneumoniae).
 Actúa también como barrera frente a moléculas 
hidrofobas toxicas (p. ej., detergentes)
 Como facilitar la adherencia a otras bacterias o a 
las superficies de los tejidos del hospedador.
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX
 Los flagelos proporcionan motilidad a las 
bacterias y permiten que la célula se dirija 
hacia los nutrientes y evite las sustancias 
toxicas (quimiotaxis).
 Las fimbrias (pili) (≪orlas≫ en latin) son 
unas estructuras piliformes que se localizan 
en la parte externa de las bacterias.
 Los pili F (pili sexuales) se unen a otras 
bacterias y configuran una estructura 
tubuliforme para la transferencia horizontal 
de grandes segmentos de los cromosomas 
bacterianos. 
07/09/2020
Excepciones bacterianas
Las micobacterias poseen una capa de peptidoglucano (con una estructura ligeramente 
distinta).
Estas bacterias se definen como ácido-alcohol resistentes. 
La capa lipídica es antifagocitica y responsable de la virulencia de estas bacterias.
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020
División celular
La replicación del cromosoma bacteriano desencadena también el inicio de la división celular.
La producción de dos células hijas exige el crecimiento y la ampliación de los componentes de la 
pared celular.
Seguidos de la formación de un tabique (pared cruzada) que dividira las bacterias hijas en dos 
células.
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Esporas
 La espora es una estructura deshidratada 
formada por múltiples capas que protege a la 
bacteria y le permite vivir en un ≪estado de 
latencia≫.
 Algunas bacterias grampositivas, pero no las 
gramnegativas, pertenecientes a géneros 
como Bacillus (p. ej., Bacillus anthracis) y 
Clostridium (p. ej., Clostridium tetani o 
botulinum) (bacterias de suelos) son capaces 
de formar esporas.
 En el examen al microscopio óptico, la espora 
aparece como una estructura refringente 
(brillante). 
 La estructura de la espora protege el ADN del 
genoma bacteriano del calor intenso, la 
irradiación y la acción de la mayoría de 
enzimas y sustancias químicas.
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Los genes bacterianos y su expresión
 El genoma bacteriano es todo el conjunto de genes que tiene la bacteria, tanto en 
su cromosoma como en sus elementos genéticos extracromosomicos, si existen.
 Cada genoma contiene muchos operones, que están constituidos por genes. 
 Las bacterias suelen tener solo una copia de sus cromosomas (es decir, son 
haploides), mientras que los eucariotas suelen tener dos copias distintas de cada 
cromosoma (son, por consiguiente, diploides). 
 Las bacterias también pueden contener elementos genéticos extracromosómicos
como plásmidos y bacteriófagos (virus bacterianos)
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Control de la expresión génica
Las bacterias han desarrollado mecanismos para adaptarse con rapidez y eficiencia a los cambios 
y estímulos ambientales.
Lo que les permite coordinar y regular la expresión de los genes para las estructuras con 
múltiples componentes o las enzimas de una o mas vias metabólicas.
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Genética bacteriana
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Mutación, reparación y recombinación
Es importante que el ADN se replique de forma precisa para que las bacterias sobrevivan, pero 
se producen errores y alteraciones accidentales del ADN. 
Las bacterias tienen sistemas de reparación del ADN eficientes, pero aun se siguen produciendo 
mutaciones y alteraciones en el ADN.
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Mecanismos de reparación del ADN
Con el propósito de minimizar los daños al 
ADN, las células bacterianas han 
desarrollado diversos mecanismos de 
reparación.
1.La reparación directa del ADN consiste en 
la eliminación enzimatica del daño (p. ej., 
dimeros de pirimidina y bases alquiladas).
2. La reparación por escisión se basa en la 
eliminación del segmento de ADN que 
contiene las lesiones, seguida de la síntesis 
de una nueva hebra de ADN. 
Existen dos tipos de mecanismos de 
reparación por escision: generalizada y 
especializada.
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX
3. La reparación posreplicación o por 
recombinación consiste en la recuperación de la 
información que falta mediante procesos de 
recombinación genética cuando están dañadas 
ambas hebras de ADN.
4. La llamada respuesta SOS se caracteriza por la 
inducción de numerosos genes (aproximadamente 
15) tras la aparicion de daño al ADN, o bien por la 
interrupción de su replicación.
5. La reparación propensa a error (error-prone
repair) es el ultimo recurso con que cuenta la 
célula bacteriana antes de morir. 
07/09/2020
Mecanismos de transferencia genética 
entre células
El intercambio de material genético entre las células bacterianas puede tener 
lugar a través de uno de los tres mecanismos siguientes: 
1) Conjugación, que consiste en un apareamiento o intercambio cuasisexual de 
información genética entre una bacteria (donante) y otra bacteria (receptora);
2) Transformación, que es una captación activa y la incorporación de ADN 
exógeno
3) Transducción, la cual se caracteriza por la transferencia de información 
genética de una bacteria a otra por medio de un bacteriófago. 
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020
Transformación
La transformación es el proceso 
mediante el cual las bacterias captan 
fragmentos de ADN desnudo y los 
incorporan a sus genomas.
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Conjugación
La conjugación produce una 
transferencia unidireccional de 
ADN desde un célula donante (o 
macho) hasta una célula
receptora (o hembra) a través del 
llamado pilus sexual.
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Transducción
La transferencia genética por 
transducción esta mediada por virus
bacterianos (bacteriofagos) que captan
fragmentos de ADN y los almacenan en 
el interior de partículas de bacteriófago
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020
El ADN suministrado a las células infectadas se incorpora luego al genoma bacteriano. 
La transducción puede clasificarse como: 
especializada si los fagos en cuestión transfieren genes específicos (habitualmente los 
adyacentes a sus lugares de integración en el genoma) 
generalizada si la incorporación de las secuencias es aleatoria debido al almacenamiento 
accidental del ADN de la célula hospedadora en el interior de la cápside del fago.
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Recombinación
 La incorporación del ADN extracromosomico (extraño) en el cromosoma 
tiene lugar mediante un proceso de recombinación.
 Existen dos tipos de recombinación: homologa y no homologa. 
 La recombinación homóloga (legítima) es la que tiene lugar entre 
secuencias de ADN estrechamente relacionadas y habitualmente sustituye 
una secuencia por otra.
 La recombinación no homóloga (ilegítima) es la que tiene lugar entre 
secuencias distintas de ADN y, por regla general, produce inserciones, 
deleciones o ambas.
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020
Alguna Pregunta.???
DRA. SANDRA GONZALEZ - UMAX07/09/2020
MICROBIOLOGIA MEDICA I
AGENTES ANTIBACTERIANOS
TERCER SEMESTRE
PROF. DRA. JOHANA VERA 
1
2
Terminología
Actividad bacteriostática: 
concentración de un antimicrobiano 
que inhibe el crecimiento de un 
microorganismo 
Actividad bactericida: 
concentración de un antimicrobiano 
que destruye el microorganismo a 
prueba.
3
Espectro antibacteriano:
Gama de actividad de un antimicrobiano frente a lasbacterias.
Un antibacteriano de amplio espectro puede inhibir una 
variedad de bacterias grampositivas y gramnegativas, 
mientras que un antibacteriano de corto espectro es 
activo frente a una variedad limitada de bacterias.
4
Combinaciones de antibióticos:
Combinaciones de antibióticos que pueden utilizarse para 
1) ampliar el espectro antibacteriano para un tratamiento 
empírico o para el tratamiento de infecciones 
polimicrobianas,
2) prevenir la aparición de microorganismos resistentes 
durante el tratamiento y 
3) conseguir un efecto destructor sinérgico.
5
Sinergia antibiótica:
- Combinaciones de dos antibióticos que poseen una 
mayor actividad bactericida cuando se emplean juntos 
en comparación con la actividad de cada antibiótico.
6
Antagonismo antibiótico:
Combinación de antibióticos en la que la actividad de un antibiótico 
interfiere en la actividad del otro (es decir, la suma de la actividad es 
menor que la actividad del fármaco individual más activo).
7
 P'Lactamasa: Enzima que hidroliza el anillo P-lactámico en la 
clase de antibióticos p-lactámicos, inactivando así el 
antibiótico. Las enzimas específicas para las penicilinas, 
cefalosporinas y carbapenems son las penicilinasas, 
cefalosporinasas y carbapenemasas, respectivamente.
8
CLASIFICACION DE LOS ATB
1- Según su origen 
2- según su actividad sobre los MO
3- Según su espectro de acción 
4- Según su mecanismo de acción 
5- Según su estructura química 
9
CLASIFICACION DE LOS 
ANTIBIOTICOS SEGÚN SU ORIGEN 
BIOLOGICOS: PENICILINA 
SEMISINTETICOS: AMPICILINA
SINTETICOS: SILFAS 
10
Clasificación de los antibióticos 
según su actividad sobre los MO
Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento del MO
Bactericidas: Matan a los MO sin necesidad de destruirlos o lisarlos.
Bacteriolíticos: Matan a los MO por lisis 
11
12
Clasificación de los ATB según su 
espectro de acción 
Espectro reducido
Espectro amplio
13
Clasificación de los ATB SEGÚN Mecanismos básicos de acción 
14
15
16
Clasificación de los ATB según su 
estructura química 
B- lactamicos Penicilina
Aminoglucósidos estreptomicina
Macrólidos Eritromicina
Lincosamidas Lincomicina
Galactopeptidos Vancomicina
Quinolonas Norfloxacino
Tetraciclinas Tetraciclina 
17
Estructura de los B- lactamicos 18
Resistencia Bacteriana a los 
antibióticos 
• Los mecanismos de resistencia depende del mecanismo de 
acción y del sitio blanco que presenta el antibiótico
• En la mayoría de los casos, la resistencia a antibióticos esta 
asociada a la presencia de plásmidos de resistencia y otros 
elementos genéticos moviles 
• En un gran porcentaje, el fenotipo de resistencia a 
antibióticos es transferidos de una bacteria a otra. Esto 
favorece el aumento de la resistencia en la población 
bacteriana. 
19
Principales mecanismos de resistencia bacteriana a 
los antibióticos 
1- disminución de la permeabilidad bacteriana 
2- modificación o reemplazo del sitio blanco para el antibiótico 
3- inactivación enzimática del antibiótico 
4- expulsión activa 
20
Reacciones secundarias de antimicrobianos.
21
PREGUNTAS?
22
MICROBIOLOGIA 
MEDICA I
ESTERILIZACION, DESINFECCION Y 
ANTISEPSIA
CLASE PRACTICA 
Dra. Johana Vera 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 1
ESTERILIZACION
 Es el uso de procedimientos físicos o productos 
químicos para destruir todas las formas 
microbianas, incluidas las esporas bacterianas, los 
virus sin envoltura ( no lipídicos) y los hongos.
 Esto se puede conseguir utilizando:
✓ Esterilizantes físicos 
✓ Vapor de gas 
✓ Esterilizantes químicos
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 2
Esterilizantes físicos como:
 Vapor húmedo y seco: son los métodos de esterilización 
mas utilizados en los hospitales y están indicados para la 
mayoría de los materiales, excepto los que son sensibles 
al calor o están formados por productos químicos tóxicos 
volátiles
 La filtración: es útil para eliminar bacterias y hongos del 
aire 
(Con filtros de aire para partículas de alta eficiencia) HEPA. 
O diversas soluciones 
Sin embargo estos filtros no pueden eliminar los virus y 
algunas bacterias pequeñas.
 Radiaciones ultravioleta: es necesaria la exposición 
directa , las radiaciones ionizantes ej.: radiación gamma y 
las microondas 9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 3
Esterilizantes por vapor de gas 
 Oxido de etileno: aunque es muy eficaz hay 
regulaciones estricta que regulan su uso porque es 
inflamable, explosivo y cancerígeno
 Vapor de formaldehido: el producto químico es 
cancerígeno
 Vapor de peróxido de hidrogeno: son eficaces debido 
a la naturaleza oxidante del gas. Ej. Esterilización de 
instrumentos
 Gas de plasma: se vaporiza peróxido de hidrogeno y 
después se producen radicales libres reactivos con 
energía de frecuencia de microondas o de 
radiofrecuencia 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 4
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 5
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 6
Esterilizantes químicos:
Acido paracetico: un oxidante tiene una 
actividad excelente y los productos finales 
no son tóxicos 
Glutaraldehido: se debe tener cuidado 
cuando se manipula este producto químico.
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 7
Desinfección: 
 Uso de procedimientos físicos o productos químicos para destruir la 
mayoría de los microorganismos ej. Micobacterias, virus y hongos. 
Pueden mantener su viabilidad; los desinfectantes se dividen en 
productos de nivel alto, intermedio y bajo. 
Los procesos de desinfección se han categorizado como:
 De alto nivel: germicida que destruye todos los patógenos microbianos 
excepto grandes números de esporas bacterianas
 Nivel intermedio: germicida que destruye todos los patógenos 
microbianos excepto las endosporas bacterianas 
 De bajo nivel: germicida que destruye la mayoría de las bacterias 
vegetativas y los virus con cubiertas lipídica o de tamaño medio.
 Germicida : producto químico capaz de destruir microorganismos, 
pueden sobrevivir las esporas
 Esporicidas : germicida capaz de destruir esporas bacterianas. 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 8
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 9
Antisepsia:
 Uso de producto químico sobre la piel u otro 
tejido vivo para inhibir o eliminar los 
microorganismos, no esta implicada ninguna 
acción esporicida
 Los antisépticos se utilizan para reducir el numero 
de microorganismos en las superficies cutáneas. 
Estos compuestos se selecciona en base a su 
seguridad y su eficacia 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 10
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 11
Mecanismos de acción:
 Los intentos de esterilizar objetos con agua hirviendo son 
ineficaces porque solo se puede mantener una 
temperatura relativamente baja (100c). De hecho, 
habitualmente se demuestra la formación de esporas por 
una bacteria si se hierve una solución de microorganismos 
y después se subcultiva la solución. El hervido de los 
microorganismos vegetativos los destruye, aunque las 
esporas siguen siendo viables. Por el contrario, el vapor a 
presión en un autoclave es una forma muy eficaz de 
esterilización , la mayor temperatura produce 
desnaturalización de las proteínas microbianas 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 12
 La velocidad de destrucción de los 
microorganismos durante el proceso de 
esterilización en autoclave es rápida, aunque 
depende de la temperatura y la duración del 
proceso, del tamaño del autoclave, del flujo de 
vapor, de la densidad, y el tamaño de la carga, y 
de la colocación de la carga en la cámara. 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 13
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 14
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 15
Oxido de etileno
 Es un gas incoloro ( soluble en agua y en 
disolventes orgánicos habituales) que se utilizan 
para esterilizar objetos termosensibles.
 El proceso de esterilización es relativamente 
lento 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 16
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 17
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 18
Ejerce una:mediante Estos procesos :
Aldehídos 
 Igual que el oxido de etileno ejercen su efecto 
mediante alquilación.
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 19
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 20
Se puede utilizar como :
Los aldehídos mejor conocidos
Oxidantes 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 21
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 22
Halógenos 
Como los compuestos que tienen cloro, 
yodo se utilizan mucho como 
desinfectantes .
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 23
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 24
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 25
Compuestos fenólicos 
Los compuestos fenólicos germicidas se 
utilizan raras veces como desinfectantes 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 26
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 27
Compuestos de amonio cuaternario 
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 28
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 29
Para liberar los componentes intracelulares 
Alcoholes :
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 30
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 31
Los mas utilizados 
Fin 
MUCHAS GRACIAS POR SU 
ATENCION!!!
9/8/2020PROF. DRA JOHANA VERA 32
MICROBIOLOGIA, 
PARASITOLOGIA 
MÈDICA I
RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
RELACIONES ENTRE LOS SERES VIVOS
■ Parasitismo es la relación entre seres 
vivos, en la que uno de ellos ( el de 
menor tamaño) crece y se multiplica a 
expensas del otro, produciéndole daño. 
Los parásitos pueden ser estrictos
cuando producen la enfermedad cada 
vez que se encuentran parasitando o 
facultativos cuando pueden ocasionar o 
no la enfermedad según sea la 
circunstancia.
■ Comensalisrno. Es cuando dos 
organismos se asocian sin producirse 
daño ni se alimentan uno a expensas 
del otro.
■ Mutualismo. Se denomina a la 
dependencia obligada entre dos 
organismos (por lo menos para uno de 
ellos). No pudiendo vivir en forma 
separáda.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
 Hospedador o huésped. Se denomina así al que alberga 
al microorganismo o parásito
 Vector. Es el ser vivo que vehiculiza al parásito patógeno 
para transmitir la enfermedad. 
Puede actuar de:
• vector mecánico, como suelen ser las moscas y las 
cucarachas, que solamente transportan los
microorganismos
• vector biológico, desarrollando un ciclo indispensable 
para el desarrollo del parásito como es el caso del mosquito 
Anopheles en el paludismo.
 Reservorio. Es el ser vivo que alberga al microorganismo 
o parásito, constituyendo el hábitat natural en donde se 
desarrolla y sirve de foco de diseminación ( el ganado 
vacuno para la brucelosis, el perro para la rabia) o bien, 
se trata de un animal del cual el vector pueda captar 
dicho microorganismo en la naturaleza (la comadreja en 
la enfermedad de Chagas). 
■ Fuentes de infección. Son las que 
constituyen hábitat ocasionales o 
transitorios de los agentes infecciosos. 
■ Estas fuentes pueden ser objetos 
inanimadas como el agua, el suelo, el 
polvo, que vehiculizan bacterias, 
esporas, hongos, quistes de 
protozoarios o huevos de helmintos.
■ Portadores. Es todo individuo que 
puede albergar agentes patógenos de 
diversas enfermedades infecciosas, 
teniendo la capacidad de transmitirlos 
a otras personas cuando son 
eliminados fuera de su cuerpo.
■ Infección. Se usa para designar la 
presencia de un microorganismo 
patógeno en el interior del hospedador, 
sea que se encuentre en forma latente 
asintomática o produciendo el cuadro 
clínico de la enfermedad 
correspondiente.
■ Infestación. Se emplea esta palabra 
para designar las ectoparasitosis.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
■ Contaminación. Es la presencia de 
microorganismos vivos, patógenos o no sobre 
objetos diversos.
■ Periodo de incubación. Es el tiempo que 
transcurre desde la penetración del agente 
patógeno en el hospedador hasta el momento 
en que aparecen los primeros síntomas de la 
enfermedad.
■ Bacteriemia, viremia, funguemia y parasitemia. 
Es la presencia de microorganismos en la 
sangre, en forma pasajera, confirmada por 
cultivo.
■ Sepsis, se usó anteriormente como sinónimo de 
infección generalizada o sistémica, pero sin 
especificar la positividad de los cultivos. el 
término sepsis se propone como el de la 
situación clínica en la que hay evidencia de 
infección, más una respuesta sistémica 
manifestada por:
 temperatura elevada
 taquicardia
 aceleración de la respiración
 leucocitosis o neutrófilos en banda en sangre 
periférica.
■ Síndrome de sepsis. se define como una sepsis con evidencia de: 
 perfusión alterada de órganos
 Hipoxemia
 lactato elevado en sangre 
 conciencia alterada
■ SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica .
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN LA POBLACIÓN
■ La epidemiología es la ciencia que se encarga del 
estudio de las enfermedades y de los procesos 
relacionados con la salud, investigando las 
causas que detetminan su frecuencia, su 
distribución dentro de la población, el ambiente 
ecológico y el medio socio-económico-cultural en 
que se desarrollan.
■ Enfermedad endémica. Es la que afecta en forma 
constante y moderada en una región, como la 
tuberculosis, la sífilis y las parasitosis intestinales.
■ Enfermedad epidémica. Designa la presencia de 
una enfermedad que aparece por primera vez en 
una región o cuando una enfermedad endémica, 
ya existente, aumenta notoriamente el número de 
casos. Ejemplos son el Dengue y la gripe
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
 Enfermedad esporádica. Enfermedad que 
presenta unos pocos casos en una 
determinada región.
 Pandemia. Sirve para designar enfermedades 
que habitualmente se propagan en todo el 
mundo.
 Zoonosis. Hace referencia a las enfermedades 
que afectan a los animales.
 Antropozoonosis. Es el término correcto para 
designar a las enfermedades que se 
desarrollan generalmente en los animales y 
que pueden propagarse al humano.
FLORA MICROBIANA 
COMENSAL
Y PATÓGENA EN EL SER 
HUMANO
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
FLORA NORMAL DE LA PIEL
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
FLORA NORMAL DE LA BOCA
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
FLORA NORMAL DEL INTESTINO 
DELGADO
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
FLORA NORMAL DEL INESTINO GRUESO
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
FLORA NORMAL DE LA VAGINA
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
FLORA NORMAL DEL TRACTO 
RESPIRATORIO
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
FLORA NORMAL DEL TRACTO URINARIO
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ B.
MICROBIOLOGIA, 
PARASITOLOGIA MÈDICA I
COCOS GRAM POSITIVOS. ESTAFILOCOCOS
DRA. SANDRA GONZALEZ 1
Staphylococcus
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Habitad: están presentes en la piel y mucosas del humano y los animales, así 
como en el medio ambiente.
2
Conceptos
DRA. SANDRA GONZALEZ
 La presencia o ausencia de actividad catalasa es una 
prueba sencilla que se utiliza para subdividirlas en varios 
géneros.
 La catalasa: son enzimas que se convierten peróxido de 
hidrogeno en agua y oxigeno gaseoso.
 Cuando se pone en contacto una gota de solución de 
peróxido de hidrogeno con una colonia productora de 
catalasa, aparecen burbuja a medida que se forma 
oxigeno gaseoso
3
3
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Staphylococcus aureus : Coloniza las narinas anteriores
 Staphylococcus capitis: crece en regiones con
glándulas sebáceas como la frente
 Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus hominis : se 
halla en zonas dotadas de glándulas apocrinas ( como la
axila)
 SARM: S. aureus resistente a la penicilina
4
4
Morfología
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Estafilo: racimo , coco: redondo. Gram + . No móviles. 
No tienen espora
 Existen tres tipos en el ámbito medico :
 s. Aureus
 s. Epidermidis
 s. Saprohyticus
 S. Aureus por ser coagulasa +, fermenta manitol . 
Pigmento dorado
 S. Epidermitis y S. saprohyticus no coagulasa , no toxina no 
manitol pigmento es blanco
5
 DIAMETRO: 0,5 Y 1,5 UM
 Son inmóviles y capaces de crecer en una 
variedad de condicionesaeróbica y 
anaeróbicamente en presencia de una elevada 
concentración de sal ej. Cloruro de sodio al 10%
 Temperatura de 18 a 40 grados centígrados .
DRA. SANDRA GONZALEZ
7
6
Fisiología y estructura
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Capsula y capa de limo: capa de polisacáridos
 Peptidoglucano y enzimas asociadas
 Acido teicoicos y acido lipoteicoicos
 Proteínas de adhesión a la superficie : La proteína A estafilocócica se une al 
receptor Fc de la inmunoglobulina IgG1 IgG 2 e IgG 4
 Membrana citoplasmática se compone de un complejo de proteínas, lípidos y
una pequeña cantidad de carbohidratos, actúa de barrera
8
7
ARMAS DEL ESTAFILOCOCO
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Proteína A: antifagocitosis y coaglutinacion
 Fermentos: coagulasa libre : fibrinógeno en fibrina
- Coagulasa combinada: + inhibición fagocitosis defensa
- Fibrinolisinas: invasión
 Toxinas
8
Patogenia
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Proteína de superficie: adhesina
 Proteína extracelular : toxinas
 Factores de virulencia
• A proteínas de adhesión:
• m Molécula m Matriz
• a adhesión
• r Reconocimiento o componentes
• S superficie
• m Microbianas
13
9
 Toxinas alfa
• 33000 daltons
• Afecta musculo liso de vasos sanguíneos eritrocitos, leucocitos, 
plaquetas y hepatocitos
• Forma poros de 1-2 nm en células del anfitrión
 Toxinas beta
• 35000 daltons
• Especificidad por esfingomielina y lisofosfatidilcolina(hidrolisis) 
Afecta eritrocitos, fibroflastos, leucitos, macrófagos
 Toxina delta
• 3000 daltons
• Actúa como surfactante que afecta a las membranas con un efecto tipo 
detergente
DRA. SANDRA GONZALEZ
14
10
 Toxina gamma
• Leucocidina p-v
• La toxina consta de 2 componentes: F y s
 componentes F HIgB
 Componentes S
• Leucocidina P-v
• Es leucotoxica mas no hemolítica asociado a cepas de SARM que causan
infecciones comunitarias .
DRA. SANDRA GONZALEZ
16
11
Toxinas citotoxinas: efectos biológicos
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Toxinas para muchas células , incluidos los 
leucocitos, los eritrocitos, los fibroblastos, los 
macrófagos y las plaquetas
 Toxinas exfoliativas: proteasas de serina que rompen 
los puentes intercelulares del estrato granuloso de la 
epidermis EJEMPLO : síndrome de la piel escaldada se 
caracteriza por la dermatitis exfoliativa
17
12
 Enterotoxinas: superantigenos( estimulan la 
proliferación de los linfocitos T y la liberación de 
citocinas), estimulan la liberación de mediadores 
de la inflamación por los mastocitos, lo que 
aumenta el peristaltismo intestinal y la perdida de 
liquidos e induce nauseas y vomitos
 Toxina 1 del síndrome del shock toxico: superantigeno
( estimula la proliferación de linfocitos t y la liberación 
de citocinas) condiciona la fuga o destrucción celular 
en las células endoteliales
DRA. SANDRA GONZALEZ
18
13
Enzimas
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina
 Hialuronidasa: hidroliza los acidos hialuronicos del tejido 
conjuntivo, induciendo la diseminación de los estafilococos 
por el tejido
 Fibrinolisina: disuelve los coagulos de fibrina
 Lipasas: hidrolizan los lípidos
 Nucleasas: hidrolizan el ADN
14
Enfermedades clínicas
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Estadísticamente en el S. aureus es el agente 
piógeno mas frecuente. 
 Se lo encuentra en enfermedades mediadas 
por toxinas: 
 Sx de piel escaldada (SPEE)
 Intoxicación alimentaria
 Shock toxico (SST)
 Infecciones supurativas: 
 Abscesos
 Impétigo
 Foliculitis
 Forúnculos
 Ántrax
 Bacteriemia
 Endocarditis
 Neumonía y empiemas
 Osteomielitis
 Artritis séptica.
21
15
 Todas las especies de Staphylococcus:
- Infecciones de heridas
- Infecciones del aparato genitourinario
- Infecciones de catéteres y derivaciones,
- Infecciones de prótesis
DRA. SANDRA GONZALEZ
22
16
Síndrome de la piel escaldada por 
estafilococos: SPEE
 Esta causado por la toxina exfoliativa del Staphylococcus aureus grupo II fago 3 A, 3 B, 3 C, 55 
O 77 
 Produce un clivaje de la capa granulosa de la epidermis 
 Compromete preferentemente:
 lactantes y niños hasta los 5 años de edad, en quienes presenta un curso generalmente
benigno
 menos frecuenten en niños mayores de 5 años
 raro en adultos, en quienes se tiene alguna enfermedad de base (Inmunodepresión, 
insuficiencia renal, infección por HIV y en ellos la mortalidad es mayor)
DRA. SANDRA GONZALEZ 17
Clínica
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Inicio brusco de un eritema 
peribucal localizado 
enrojecimiento e inflamación 
alrededor de la boca que se 
extiende por todo el organismo a lo 
largo de los 2 días sgtes.
 El signo de Nikolsky positivo y poco 
después se forma grandes 
ampollas o vesículas cutáneas .
26
18
Intoxicación alimentaria por estafilococos
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Se debe a la acción de una toxina bacteriana presente en los alimentos mas 
que el efecto directo de los microorganismos en el paciente
 Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes 
elaboradas, como el jamón y el cerdo curados con sal, los bollos rellenos con 
crema, la ensalada de patatas y los helados.
 La intoxicación alimentaria por estafilococos es consecuencia de la 
contaminación de los alimentos por un portador humano, por que la mitad 
de la infecciones procede de portadores con colonización asintomática de 
la nasofaringe
19
 Clínica: el inicio de la enfermedad es abrupto y rápido con un
periodo de incubación de 4 horas, los síntomas son
 vomitos
 diarrea
 dolor abdominal
 nauseas
Tratamiento: es sintomático. 
El antibiótico no esta indicado
DRA. SANDRA GONZALEZ
30
20
Síndrome del shock toxico ( SST )
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Enfermedad sistémica con afectación multiorganica causada por
toxinas
hematógenas, producidas por el S. aureus fago I
 Clínica: tiene dos formas de presentación:
- Menstrual: relacionado al uso de tampones vaginales, en mujeres
jóvenes
- No menstruales: en ambos sexo, heridas qx, abscesos 
profundos, perforaciones timpánicas
- Presenta exantema escarlatiniformes que llega a la eritrodermia, 
afectación de mucosas y posteriormente descamación muy 
evidentes en superficies palmo plantares. Hay fiebre alta, 
hipotensión , anormalidades funcionales.
 Tratamiento: es un cuadro grave requiere tto rápido y 
agresivo, internación, soporte hidroelectrolítico, y atb
parenterales.
21
Infecciones cutáneas
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por 
la presencia de vesículas rellenas de pus sobre una base 
eritematosa
 Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos
 Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos
 Ántrax: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos 
subcutáneos e indicios de enfermedad sistémicas fiebre, 
escalofrió, bacteriemia.
22
Bacteriemia y endocarditis
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco
de infección, la endocarditis se caracteriza por daños al
revestimiento endotelial del corazón
 El S. aureus es una causa mas frecuente de 
bacteriemia
 Mas del 50% de los casos de bacteriemia por s. aureus se 
adquieren en el hospital después de una intervención 
quirúrgica o como consecuencia del uso de catéter 
intravascular contaminado
23
 La endocarditis es grave el 50% pueden mostrar 
síntomas inespecíficos como aparentar gripe
 Una excepción es la endocarditis por s. aureus en 
los pctes adictos a drogas por via parenteral, cuya 
enfermedad afecta a las válvulas tricúspide 
síntomas fiebres escalofríos y dolor torácico
DRA. SANDRA GONZALEZ
34
24
Osteomielitis y artritis sépticas
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Osteomielitis: destrucción de huesos, en especial del área
metafisaria de los huesos largos
 El absceso de brodie: es un foco de osteomielitis estafilocica que se 
localiza en la zona metafisaria de loshuesos largos y afecta solo a los
adultos.
 S. aureus es la principal causa de artritis séptica en niños pequeños y
adultos que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de
articulaciones con anomalías mecánicas
 La artritis estafilocócica se caracteriza por una articulación dolorosa y 
eritematosa de la que se obtiene material purulento por aspiración.
25
Diagnostico
DRA. SANDRA GONZALEZ
 La microscopia es útil para el diagnostico de las 
infecciones piógenas pero no de las infecciones de 
la sangre o de infecciones mediadas por toxinas
 Los estafilococos crecen rápidamente cuando se 
cultivan en medios no selectivos
 Se pueden emplear medios selectivos ( por . 
Ejemplo agar manitol- sal ) para aislar s. aureus en 
muestras contaminadas.
36
26
Tratamiento, prevención y control
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Las infecciones localizadas se tratan con incisión y drenaje, el tto atb 
esta indicada para las infecciones sistémicas.
 El tratamiento empírico debe incluir atb activos frente a cepas de SARM ( 
s. aureus resistentes a la meticiclina )
 El tratamiento oral puede incluir antibióticos
• TRIMETOPRIMA- SULFAMETOXAZOL
• DOXICICLINA O MINOCICLINA
• CLINDAMICINA O LINEZOLID
• LA VANCOMICINA ES EL FARMACO DE ELECCION para el tratamiento
intravenoso
• la Daptomicina, la tigeciclina o el linezolid son alteraciones aceptables.
37
27
 El tratamiento es sintomáticos en los pacientes con intoxicación 
alimentaria ( aunque se debe identificar el origen de la infección 
de modo que se puedan poner en marchas los procedimientos 
preventivos apropiados.
 Una limpieza apropiada de las heridas y el empleo de
un desinfectante ayudan a .prevenir las infecciones
 Un concienzudo lavado de manos y cubrir la piel expuestas 
ayudan al personal medico a prevenir la infección o la 
diseminación a otros pacientes
DRA. SANDRA GONZALEZ
38
28
Staphylococcus Epidermidis y otros 
estafilococos coagulasa- negativos
DRA. SANDRA GONZALEZ
Endocarditis.
 Causada por S. Epidermidis S. lugdunensis y los estafilococos 
coagulasa negativos pueden infectar las válvulas cardiacas
protésicas
 S. lugdunensis es la especie de estafilococo que con mas 
frecuencia se asocia a la endocarditis sobre válvula nativa.
 Los estafilococos son una causa principal de
endocarditis en las prótesis valvulares.
29
 Infecciones de catéteres y anastomosis
 Infecciones de las prótesis articulares
 Infecciones del aparato genitourinario
DRA. SANDRA GONZALEZ
40
30
Epidemiologia
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Flora normal de la piel y de las superficies mucosas
 Los microorganismos pueden sobrevivir en las 
superficies secas durante periodos de tiempos 
prolongados
 La transmisión de persona a persona ocurre atraves 
del contacto directo
 Los pacientes de riesgos son los que tienen cuerpos 
extraños
41
31
Diagnostico
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Igual que en la infecciones por Staphylococcus 
aureus
42
32
Tratamiento, prevención y control
DRA. SANDRA GONZALEZ
 Los atb de elección son la Oxacilina u otras penicilina resistentes
a la penicilinasa o la Vancomicina para las cepas resistentes a
Oxacilina.
 Gralmente es necesario retirar el cuerpo extraño para que el tto
tenga éxito
 El tto precoz de la endocarditis o de las infecciones de derivación 
es necesario para evitar posterior daño tisular o la formación de
inmunocomplejos
33
PREGUNTAS.???
DRA. SANDRA GONZALEZ 34
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 1
Genero Streptococcus
Habitad :
El genero Streptococcus tiene numerosas especies 
que habitan en las cavidades mucosas del humano 
y de los animales, tales como las fosas nasales, 
boca, uretra, vagina e intestino.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 2
Estreptococos Importantes
MICROORGANISMO ORIGEN HISTORICO
Streptococcus Streptus, flexible; coccus, grano o 
baya
S. agalactiae Agalactia, necesidad de leche
S. anginosus Anginosus, relativo a la angina
S. bovis Bovis, bovino (ganado vacuno)
S. constellatus Constellatus, tachonado de estrellas
S. dysgalactiae Dys, enfermo, duro; galactia, 
relativo a la leche (pérdida de la 
secreción de leche)
S. intermedius Intermedius, intermedio (confusión 
inicial acerca de si se trataba de una 
bacteria
S. mitis Mitis, leve (se pensó, que producía 
infecciones leves)
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 3
Estreptococos Importantes
MICROORGANISMO ORIGEN HISTORICO
S. mutans mutans, cambiante (cocos que 
pueden adoptar un aspecto bacilar
S. pneumoniae pneumon, los pulmones (causa 
neumonía)
S. pyogenes pyus, pus; gennaio, engendrar o 
producir
S. salivaríus salivarius, salivar (se detecta en la 
saliva de la
boca)
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 4
Streptococcus
Generalidades
• G r u p o f o r m a d o p o r c o c o s
grampositivos, dispuestos normalmente
en parejas o cadenas.
La mayoría son anaerobios facultativos.
Crecimiento capnofílico (algunos).
Capaces de fermentar CH.
•
•
•
•
•
Catalasa-Negativos.
Clasificación según: propiedades
serológicas (Lancefield), patrones
hemolíticos y propiedades bioquímicas.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 5
Streptococcus
ClasificaciónStreptococcus
Se clasifican según
Propiedades 
serológicas
Patrones 
hemolíticos
α-Hemólisis 
β-Hemólisis
𝙮-Hemólisis
Propiedades 
bioquímicas
• Reacciones de 
fermentación 
de azúcar.
• Pruebas para 
detectar la 
presencia de 
enzimas.
• Pruebas de 
susceptibilidad.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 6
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 7
STREPTOCOCCUS PYOGENES
• Son cocos esféricos de diámetro
comprendido entre 1 y 2µm.
• Crecimiento óptico en agar sangre,
inhibido a altas concentraciones de
glucosa.
• Pared celular capa de peptidoglucano.
• En el interior de la pared se encuentran
los antígenos específicos de grupo y
tipo.
• El CH especifico constituye el 10%
aprox. del peso seco de la célula
(antígeno del grupo A de Lancefield)
• La principal proteína de tipo es la M, la
cual se asocia a streptococcus
virulentos.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 8
Streptococcus
Patogenia e inmunidad
El componente C3b del complemento es un mediador de la fagocitosis, se
ve desestabilizado por el factor H.
Cuando C3b se une a la superficie celular en la región de la proteína M es 
degradado por el factor H.
La union del fibrinogeno a la superficie de la proteína M inhibe también
la activación del complemento por la ruta alternativa.
Todas las cepas de S. pyogenes son capaces de producir una peptidasa de C5a
pyogenes
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 9
Streptococcus
Patogenia e inmunidad
Toxinas y enzimas
Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), son fabricadas por las 
cepas lisogénicas de los estreptococos.
Se han descrito cuatro toxinas termolábiles inmunológicamente 
distintas: Spe A, SpeB, SpeC, SpeF.
Actúan como superantígenos e interaccionan con macrofagos y 
linfocitos T cooperadores.
pyogenes
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 10
Streptococcus
Patogenia e inmunidad
Toxinas y enzimas
pyogenes
Estreptolisina S:
Hemolisina estable en presencia de O2, no inmunogénica, puede lisar
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Puede estimular la liberación de los
contenidos lisosómicos.
Se produce en presencia de suero y es responsable de la β-hemólisis.
Estreptolisina O:
Hemolisina lábil al oxigeno, capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, 
plaquetas y células en cultivo.
Se forman anticuerpos con facilidad frente a la estreptolisina O.
Se inhibe de forma reversible por colesterol de los lípidos cutaneos.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 11
Streptococcus
Patogenia e inmunidad
Toxinas y enzimas
pyogenes
Estreptocinasas A y B:
actúan en la degradación del plasminógeno. Pueden lisar coágulos de
sangre y los depósitos de fibrina y facilitar la diseminación deS.
pyogenes por tejidos infectados.
Desoxirribonucleasas (ADNasas A-D):
estas enzimas son capaces de despolimerizar el ADN en el pus. Reduce
la viscosidad del absceso y facilita la diseminación de los MO.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 12
Streptococcus
Epidemiología pyogenes
Según CDCP
Año 2005 en E.U.
4700 casos de 
enfermedad invasiva por
S. pyogenes
129 casos Sx. de shock 
tóxico estreptocócico
10 m. de casos de 
enfermedad no invasiva.
Faringitis y pioderma 
mas frecuentes.
afecta 
principalmente a 
niños de entre 5 y 
15 años
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 13
Infecciones Supurativas
MANIFESTACIONES CLINICAS
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 14
Streptococcus
Enfermedades
clínicas
pyogenes
Faringitis
• Se desarrolla entre 2 - 4 días después de la 
exposición al patógeno.
• Inicia bruscamente con dolor de garganta, 
fiebre, malestar general y cefalea.
• 50% de px. con “garganta estreptococica” 
tienen exudados faringeos o amigdalares.
• La escarlatina es una complicación.
• Aparece exantema eritematoso.
• La lengua esta cubierta de exudado
blanco amarillento, después se descama y
revela una superficie roja y denudada.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 15
Infecciones Supurativas
-Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax 
y se extiende a las extremidades.
-Complicación de Faringitis Estreptocócica.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 16
StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Pioderma
• Infección localizada y purulenta de la
piel.
• Afecta las zonas expuestas.
• L a i n f e c c i ó n c o m i e n z a p o r l a
colonización de la pie l por S.
pyogenes, tras contacto directo con
una persona infectada.
• Se forman vesículas, se transforman en
pústulas, se rompen y producen costra.
• Se observa en niños con malas
condiciones de higiene personal.
• Suele registrarse en meses cálidos y
húmedos.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 17
PIODERMA 
GANGRENOSO
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 18
StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Erisipela y Celulitis
La erisipela es una infección aguda de la piel. Se 
presenta dolor local, inflamacion, 
linfadenomegalia, signos sitemicos.
Es mas frecuente en niños pequeños y ancianos.
La celulitis afecta de forma característica la piel 
y tejidos subcutáneos mas profundos, no esta 
clara la distinción entre piel infectada y no 
infectada.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 19
StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Fascitis necrosante
• También conocida como gangrena
estreptococica.
• Infección que se desarrolla en la zona
profunda del tejido subcutáneo.
• Se caracteriza por destrucción de
músculo y tejido adiposo.
• Inicialmente hay evidencia de celulitis,
después se forman ampollas y aparecen
la gangrena y síntomas sistémicos.
• Debe tratarse con el desbordamiento
quirúrgico del tejido infectado.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 20
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 21
StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Sindrome del shock tóxico estreptocócico
Los pacientes afectados presentan: inflamación de tejidos blandos y 
síntomas inespecíficos. El dolor se intensifica según la enfermedad 
progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica.
Los pacientes con ciertas entidades presentan un riesgo mas elevado (ej.
VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar, etc.)
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 22
StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Fiebre reumática
Es una complicación no supurativa de la enfermedad asociada a S.pyogenes. Se 
caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, 
articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.
Afectación cardiaca: pancarditis, asociado a la presencia de nódulos 
subcutáneos.
Manifestaciones articulares: abarcan desde artralgias hasta una artritis.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 23
StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Glomerulonefritis aguda
Se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con 
edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
Es una secuela de las infecciones estreptocócicas piodérmicas y 
faríngeas.
El Dx. se basa en manifestaciones clínicas y hallazgo de reciente 
infección por S. pyogenes
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 24
Streptococcus
Diagnóstico de laboratorio
pyogenes
Microscopia
La tincion de Gram de las muestras de tejidos afectados se utilizan con el fin
de
elaborar un Dx. rápido y preliminar de las infecciones de tejidos blandos.
Detección de antígenos
Se utilizan AC que reaccionan con los CH de grupo de la pared de la célula
para
identificar S. del grupo A en frotis de faringe de forma directa. Las pruebas
de antígenos no se emplean en enfermedades cutáneas o no
supurativas.
Cultivo
Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior. La densidad bacteriana 
es menor en zonas anteriores de la boca.
En inf. cutáneas se levanta la costra y se cultivan el material purulento y la 
base de la lesión.9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 25
StreptococcusTratamiento, prevención y control
pyogenes
• S. pyogenes es muy sensible a la penicilina.
• En px. con alergia, se puede usar eritromicina o
cefalosporina oral.
• En sujetos aquejados de infecciones de tejidos
blandos se deben iniciar maniobras de drenaje y
desbordamiento quirúrgico agresivo.
• Pacientes con antecedentes de fiebre reumatica
requieren profilaxis antibiótica.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 26
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 27
Streptococcus agalactiae 
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 28
Streptococcus
agalactiae
Son estreptococos del grupo B. 
Cocos Gram positivos de 0.6-1.2 um.
Sus colonias tienes aspecto mantecoso y 
una estrecha zona de B-hemolisis.
Sus cepas se subdividen en función de 
la presencia de 3 marcadores 
serológicos.
1)El antígeno B o el antígeno 
polisacárido de la pared celular 
especifico de grupo.
2)Nueve polisacáridos de la capsula 
específicos de tipo (Ia, Ib, y II a VIII)
3) Proteína de superficie.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 29
Virulencia determinada principalmente por la capacidad de evitar la 
fagocitosis
Responsable de la enfermedad neonatal (enfermedad de aparición 
precoz y tardía con meningitis, bacteriemia, neumonía)
Infecciones en gestantes (endometritis, infecciones de las heridas e 
infecciones urinarias)
StreptococcusPatogenia e inmunidad
agalactiae
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 30
10-20% gestantes son portadoras.
40-80% transmiten el EGB al RN en el parto.
1-2% de Rn colonizados desarrollan sepsis/infección precoz 
Incidencia: 2-3 casos/1000rn (0.02-0.03%)
Grupo español (castrillo): 0.06% 
Mortalidad: 6%
Streptococcus
Epidemiología
agalactiae
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 31
StreptococcusEnfermedades clínicas
agalactiae
Enfermedad neonatal de comienzo precoz
• Caracterizada por bacteriemia, neumonía
o meningits.
• Se observa afectación pulmonar.
• La afectación meninges puede no ser
aparente inicialmente, por lo que es
necesario efectuar un examen del liquido
cefalorraquídeo.
• Tasade mortalidad ↓5%.
• Entre el 15 y 30% de niños que
sobreviven a la meningitis, se presentan
secuelas neurológicas.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 32
StreptococcusEnfermedades clínicas
Enfermedad neonatal de comienzo tardío
agalactiae
• Tiene origen exógeno.
• Se desarrolla entre 1 semana y 3 meses 
de vida.
• Las manifestación predominante es 
bacteriemia con meningitis.
• Mortalidad 3%
• Complicaciones neurológicas 25%-30%
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 33
StreptococcusEnfermedades clínicas
Infecciones en mujeres embarazadas
agalactiae
• La endometritis posparto, la infecciónde la herida y las infecciones del
aparato genitourinario son frecuentes
en mujeres durante la gestación.
• Las complicaciones secundarias de la
bacteriemia, como la endocarditis,
meningi t is y osteomiel i t is son
infrecuentes.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 34
StreptococcusEnfermedades clínicas
agalactiae
Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas
• Los hombres y mujeres no restantes afectados por infecciones por
estreptococos del grupo B presentan generalmente una edad
mayor y padecen otras entidades debilitadoras predisponentes.
• Las formas de presentación mas frecuentes son la bacteriemia,
neumonía, las infecciones óseas y articulares y las infecciones
cutáneas y de tejidos blandos.
• La mortalidad es elevada en esta población
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 35
Streptococcus
Diagnóstico de laboratorio agalactiae
Detección antigénica
Pruebas basadas en ácidos nucleicos
Cultivo
Identificación
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 36
StreptococcusTratamiento, prevención y control
agalactiae
• Los estreptococos del grupo B son
sensibles a la penicilina.
La CMI es aprox. 10 veces mayor a la
que se necesita para inhibir a S.
pygenes.
•
• La vancomicina representa un
tratamiento alternativo en sujetos
alérgicos a penicilina.
Se debe utilizar quimioprofilaxis en
todas las mujeres colonizadas o de
alto riesgo.
•
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 37
Estreptococos
β-hemolíticos
• Los estreptococos β hemolíticos del
grupo C, F y G son los que se asocian
mas a menudo a enfermedad en el ser
humano
• Los miembros del grupo S. anginosus
p u e d e n p o s e e r e l a n t í g e n o
polisacárido de los grupos A, C, F o
G.
• S. dysgalactiae puede portar el
antígeno del grupo C o G. Provoca
faringitis, la cual se complica con
glomerulonefritis algunas veces.
• Las cepas del grupo S. anginosus c re
c e n e n pe qu e ñ a s c o lo n i a s
rodeadas de una delgada zona de β
hemólisis.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 38
•
Conforma un grupo de estreptococos
α hemolíticos.
Algunos miembros pueden mostrar 
cepas β hemolíticas.
S. pneumoniae es miembro del 
subgrupo de Streptococcus mitis.
Los estreptococos viridians colonizan
la orofaringe, el aparato digestivo y la
vía genitourinaria.
•
•
•
•
Ne c e s i ta n me dios de c u l t i v o
suplementados con hemoderivados y
una atmósfera de incuvasion que se
debe aumentar con CO2 al 5%-10%
Estreptococos
viridians
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 39
Streptococcus
pneumoniae
S. pneumoniae
Aislado hace mas de 100 años por Pasteur.
Neumococo grampositivo encapsulado
Diametro 0.5-1.2µm Diplococo con forma ovalada
Colonias S. pneumoniae
α hemolíticas en agar sangre - atmósfera aerobia
β hemolíticas cuando crecen en condición anaerobia
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 40
Streptococcus
pneumoniae
Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de una capa 
de polisacáridos compleja.
La capa de peptidoglucano de la pared celular del neumococo es característica 
de un coco grampositivo.
En la PC hay dos formas de acido teicoico.
Expuesta en la superficie celular Unida covalentemente a lípidos de la MP
Antígeno F
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 41
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 42
Patogenia e inmunidad
Colonización y migración
Esta mediada por la union
de las bacterias a las
células epitel iales por
medio de adhesinas de
superficie.
Se puede impedir cuando las 
bacterias están rodeadas por 
mucosidad
Proteasa de IgAs y neumolisina
Destrucción tisular
Mediado por el acido 
teicoico neumocócico, 
fragmentos de 
peptidoglucano y 
neumolisina.
Supervivencia fagocítica
S o b r e v i v e a l a 
fag oci t osis p o r su
capsula.
L a s c e p a s
encapsuladas pueden
producir enfermedad 
Las que carecen de 
capsula, no
Streptococcus
pneumoniae
Modo de colonización por S.pneumoniae
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 43
Epidemiología
S. pneumoniae habita con frecuencia en la faringe y nasofaringe de personas 
sanas.
La colonización inicia al rededor de los 6 meses de edad
La enfermedad aparece cuando los MO se diseminan a localizaciones 
alejadas como pulmones, senos paranasales, oídos y meninges
Incidencia mas alta en niños y ancianos
La enfermedad aparece cuando se eluden los mecanismos de defensa
Streptococcus
pneumoniae
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 44
Es la principal causa individual de mortalidad infantil 
en todo el mundo.
Streptococcus pneumoniae es la 
causa más común de neumonía 
bacteriana en niños.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 45
Enfermedades clínicas
Neumonía
Se produce cuando las bacterias se
multiplican en los alveolos.
Los eritrotictos se acumulan en los alveolos,
seguidos de neutrofilos y macrofagos
alveolares.
Tos productiva con esputo, dolor toracico,
escalofrios intensos, fiebre mantenida
39º-41º
Streptococcus
pneumoniae
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 46
Tos Expectoración
Dolor torácico pleurítico
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 47
Dificultad respiratoria
Sibilancias
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 48
Fiebre
Escalofríos
Sudoración
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 49
Enfermedades clínicas
Streptococcus
pneumoniae
Sinusitis y otitis media
S. pneumoniae es causa fewcuente de infecciones agudas de
senos paranasales y el oido.
La infección del oído medio afecta a niños pequeños. La sinusitis
se presenta en todas las edades.
Meningitis
Es infrecuente en neonatos.
Bacteriemia
Aparece en una proporción comprendida entre el 25% y el 30% de los
sujetos con neumonia. La endocarditis puede aparecer en individuos con
vaulvulas cardiacas normales. Es frecuente la destrucción del tejido
valvular.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 50
ENFERMEDADES
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 51
Diagnóstico de laboratorio
Streptococcus
Pneumoniae
Microscopia
La tinción de Gram sirve para diagnosticar neumonía y meningitis
neuomocócia. Se puede confirmar con la reacción de quellung, se mezclan AC 
anticapsulares polivalentes con bacterias para después examinar.
Detección de antigenos
El polisacarido C del neumococo se excreta en la orina y se detecta por 
medio de inmunoanalísis.
Muestra sensibilidad próxima al 100%
Cultivo
Las muestras de esputo se deben sembrar en medio enriquecido con nutriere 
y complementado con sangre.
Se aísla en cultivos de esputo de un 50% de px. con neumonía.
Identificación: Prueba de solubilidad de la bilis
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 52
Cultivo de
S. Pneumoniae
En 
Agar-Sangre
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 53
Tratamiento, prevención y control
Streptococcus
pneumoniae
• Se realizaba por inyección pasiva de AC capsulares específicos de tipo.
• La penicilina se convirtió en el tratamiento de elección de la 
enfermedad neumocócica.
• Se ha descrito resistencia frente a macrólidos.
• Se recomienda tratamiento con una fluoroquinolona o vancomicina
combinada con ceftriaxona.
• Se recomienda la administración de una vacuna polisacárida
antineumocócica de 23 serotipos en niños de 2 años de edad y
adultos.
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 54
9/15/2020 PROF. DRA. JOHANA VERA /UMAX/2020.2 55
MUCHAS GRACIAS POR SU 
ATENCION!!
MICROBIOLOGIA 
MÉDICA I
Corynebacterium diphteriae
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 1
Corynebacterium 
• Los bacilos grampositivos aerobios son un grupo heterogéneo de bacterias que se han 
agrupado de forma poco exacta
 según su morfología, 
 propiedades de tinción 
 contenido de guanina mas citosina (G + C).
• Este grupo se suele denominar bacterias corineformes (≪en forma de porra≫) e incluyen 
los géneros Corynebacterium y otros relacionados
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 2
• El generoCorynebacterium es un grupo grande y heterogéneo de 
mas de 100 especies y subespecies que poseen una pared celular 
que contiene:
 arabinosa,
 galactosa, 
 Acido meso-diaminopimelico (meso-DAP) 
 ácidos micólicos de cadenas cortas (de 22 a 36 átomos de 
carbono). 
• Los microorganismos de tipo Corynebacterium no son 
acidorresistentes.
• La tinción de Gram de estas bacterias revela la presencia de 
agregados y cadenas cortas de bacilos de forma irregular 
(semejantes a un garrote). 
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 3
• Las corinebacterias son:
aerobias o anaerobias facultativas
Inmóviles
catalasa-positivas
• La mayoría de las especies, pero no todas, fermentan los carbohidratos y 
generan moléculas de acido láctico.
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 4
• Las corinebacterias son ubicuas en las plantas y en los animales, y 
colonizan normalmente en el ser humano:
Piel
aparato respiratorio superior
aparato digestivo 
aparato genitourinario 
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 5
Corynebacterium 
diphtheriae
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 6
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
• C. diphtheriae es un bacilo pleomorfo (0,3 a 0,8 × 1 a 8 mm) que se tiñe de manera irregular. 
• Esta especie se subdivide en cuatro biotipos en función de la morfología de sus colonias y sus 
propiedades bioquimicas:
 belfanti
 gravis
 intermedius 
 mitis. 
• La mayor parte de las enfermedades se debe al biotipo mitis.
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 7
PATOGENIA E INMUNIDAD
• La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae. 
• El gen tox, que codifica la exotoxina, se introduce en las cepas de C. diphtheriae mediante un 
bacteriófago lisogénico (fago b).
• Existen tres regiones funcionales en la molécula de toxina:
 región catalítica en la subunidad A, 
 región de unión al receptor 
 región de translocación en la subunidad B. 
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 8
• El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina, que esta 
presente en la superficie de muchas células eucariotas ( el corazón y en las células nerviosas) 
su presencia explica los síntomas cardiacos y neurológicos que se observan en los pacientes 
con difteria grave. 
• La región de la translocación se inserta en la membrana endosomica y facilita el movimiento de 
la región catalítica hacia el citosol tras la unión de la toxina a la célula del hospedador. 
• La subunidad A finaliza entonces la síntesis de proteínas de dicha célula al inactivar el factor 
de elongación 2 (EF-2), un factor necesario para el movimiento de las nuevas cadenas 
peptídicas que se están formando en los ribosomas.
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 9
EPIDEMIOLOGIA
• La difteria es una enfermedad de distribución universal, fundamentalmente en las zonas 
urbanas desfavorecidas donde existen condiciones de hacinamiento y el nivel de inmunidad 
inducida por la vacuna es bajo. 
• C. diphtheriae se mantiene en la población como consecuencia del estado de portador 
asintomático en la bucofaringe o en la piel de las personas inmunizadas. 
• Se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias o mediante contacto 
cutáneo. 
• El ser humano representa el único reservorio conocido de este microorganismo.
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 10
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 11
ENFERMEDADES CLINICAS
• La presentación clínica de la difteria viene determinada por:
1) el lugar de la infección; 
2) el estado inmunitario del paciente,
3) la virulencia del microorganismo. 
• La exposición a C. diphtheriae puede originar:
 colonización asintomática de las personas con inmunidad completa, 
 enfermedad respiratoria leve en las personas parcialmente inmunizadas 
 enfermedad fulminante, y algunas veces mortal, en pacientes no inmunizados.
• La toxina diftérica se produce en el sitio de infección y luego se disemina a través de la sangre para producir los signos sistémicos de 
la difteria. 
• No es preciso que el microorganismo penetre en la sangre para producir enfermedad.
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 12
Difteria respiratoria
• Los síntomas de la difteria se desarrollan después de un periodo de incubación de 2 a 4 días. 
• Los microorganismos se multiplican en el interior de células epiteliales de la faringe o de 
superficies adyacentes e inicialmente producen un daño localizado como consecuencia de la 
actividad de la exotoxina. 
 Inicio es abrupto
 malestar general
 dolor de garganta
 faringitis exudativa
 febrícula
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 13
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 14
El exudado se transforma en una 
seudomembrana formada por 
bacterias, linfócitos, células 
plasmáticas, fibrina y células 
muertas que puede recubrir:
 amígdalas
 úvula y paladar
se puede extender en la parte 
superior hasta la nasofaringe y en 
la parte inferior hasta la laringe
• La seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido respiratorio y es difícil de 
desprender sin que sangre el tejido subyacente (característico de la difteria).
• Las complicaciones sistémicas en los pacientes con formas graves de la enfermedad afectan 
principalmente al corazón y el sistema nervioso. 
Miocarditis se manifiestan típicamente a las 1-2 semanas de la enfermedad y cuando los 
síntomas faríngeos empiezan a mejorar.
• Los síntomas pueden aparecer de forma aguda o gradual y su gravedad se acentúa hasta:
 insuficiencia cardiaca congestiva
 arritmias cardiacas 
 La muerte
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 15
Neurotoxicidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad primaria, 
que viene condicionada por la inmunidad de los pacientes.
• La mayor parte de los enfermos con una enfermedad primaria grave sufren:
 Neuropatia (inicialmente se limita al paladar blando y la faringe)
 Parálisis oculomotora y ciliar
 Neuritis periférica.
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 16
Difteria cutánea
• La difteria cutánea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas. 
• El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo a través de interrupciones 
de la barrera de la piel. 
• En primer lugar se forma una pápula, se transforma en una úlcera crónica que no 
desaparece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea. 
• Es frecuente encontrar también Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes en la herida.
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 17
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 18
Diagnostico
• El tratamiento inicial de un paciente con difteria se instaura sobre la base 
del diagnostico clínico, no de los resultados de laboratorio, debido a la 
imposibilidad de disponer de los resultados definitivos en un plazo 
inferior a 1 semana.
• Microscopia
Los resultados del examen microscópico del material clínico no son fiables.
• Cultivo
Las muestras para aislar C. diphtheriae se deben recoger de la nasofaringe y de 
la garganta.
Se deben inocular tanto en una placa de agar sangre enriquecido no selectivo 
como en un medio especialmente preparado para este microorganismo (p. ej., 
agar sangre con cisteina-telurito [CTBA], medio de cultivo Tinsdale, agar 
colistina-nalidixico [CNA]).
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 19
• Identificación
• La identificación de sospecha de C. diphtheriae se puede realizar por la presencia de cistinasa
y la ausencia de piracinamidasa (dos reacciones enzimáticas que se determinan con 
rapidez).
• Pruebas de toxigenicidad
• Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar con respecto a la producción de 
exotoxina. 
• El patrón de referencia para la detección de la toxina diftérica es un ensayo de 
inmunodifusion in vitro (prueba de Elek). 
• Un método alternativo es la detección del gen de la exotoxina con empleo de un método 
de amplificación de los ácidos nucleicos basado en la reacción en cadena de la 
polimerasa (PCR).
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 20
TRATAMIENTO
• El tratamiento de la difteria es la administración precoz de la antitoxina diftérica con el fin de neutralizar 
de forma especifica laexotoxina antes de que esta se una a la célula del hospedador. 
• Se usa también el tratamiento antibiotico con penicilina o con eritromicina para destruir las células de C. 
diphtheriae e inhibir la producción de exotoxina. 
• También es importante el reposo en cama, 
• El aislamiento para evitar una diseminación secundaria.
• En los pacientes con difteria respiratoria, el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. 
• La vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, ya que un gran numero de 
sujetos no logra fabricar anticuerpos protectores con posterioridad a una infección natural.
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 21
Prevención y Control
• La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa de las personas con 
toxoide diftérico. 
• El toxoide, no toxico e inmunogenico, se prepara tratando la toxina con formalina. 
• Inicialmente, los niños reciben cinco inyecciones de esta preparación con antígenos del 
tétanos y de la tos ferina (vacuna DTP) a los 2, 4, 6, 15 o 18 meses de vida, así como a los 
4 o 6 años. 
• Después de esta edad, se recomienda la administración de vacunaciones de recuerdo con el 
toxoide diftérico combinado con el toxoide tetánico cada 10 años.
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 22
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 23
Dra. Sandra Gonzalez - UMAX 24
BACILLUS
MICROBIOLOGIA MEDICA I
DRA. JOHANA VERA 
1
BACILLUS
▪ La familia Bacillaceae comprende una colección variada de bacterias que 
incluye microorganismos que solo crece en condiciones aerobias o 
anaerobios.
▪ Tienen forma cocácea o bacilar, y microorganismos grampositivos y 
gramnegativos.
▪ La característica compartida por todos ellos es la capacidad de formar 
endosporas. 
▪ El género Bacillus incluye casi 250 especies. 
➢ Bacillus Anthracis: responsable del carbunco, es el miembro mas importante 
de este género. 
➢ Bacillus cereus: es responsable de gastroenteritis, infecciones oculares 
traumáticas, sepsis originadas en catéteres y en menos ocasiones , neumonías 
graves.
2
BACILLUS ANTHRACIS
3
BACILLUS ANTHRACIS
➢ FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
 Microorganismo grande (1 x 3 a 8 μm)
 Se dispone en forma aislada o en 
parejas de bacilos, o en cadena largas 
en forma de serpentina.
 Las esporas se observan con facilidad 
en los cultivos de 2 o 3 dias, no se 
aprecian en las muestras clínicas.
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TOXINAS
➢ Las cepas virulentas de B. anthracis portan genes que codifican tres 
componentes proteicos tóxicos en un plásmido de gran tamaño, 
pXOl. 
➢ Cada una de estas proteínas, antígeno protector (PA), factor del 
edema (EF) y factor letal (LF) no son tóxicas de por sí, pero dan 
lugar a unas potentes toxinas cuando se combinan: 
✓ el PA más el EF originan la toxina del edema, 
✓ el PA mas el LF origina la toxina letal 
5
➢ Estos receptores están presentes en un gran número de células y 
tejidos (p. ej. cerebro, corazón, intestino, pulmón, músculo 
esquelético, páncreas, macrófagos); en consecuencia, la toxina del 
carbunco puede dañar a numerosos tejidos.
➢ Un segundo e importante factor de virulencia de B. anthracis una 
prominente cápsula polipeptídica (formada por ácido poli-D-
glutámico). La cápsula se observa en muestras clínicas, no se 
produce in vitro a no ser que se utilicen unas condiciones especiales 
de cultivo.
➢ Tres genes (capA, capB y capC) intervienen en la síntesis de esta 
cápsula y se encuentran en un segundo plásmido (pX02). Tan sólo se 
ha identificado un tipo de cápsula, supuestamente debido a que se 
compone exclusivamente de ácido glutámico.
6
BACILLUS ANTHRACIS
➢ PATOGENIA E INMUNIDAD
• Los principales factores responsables de la virulencia de B. anthracis son la 
cápsula, la toxina de edema y la toxina letal.
• La cápsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación. 
• La actividad adenil ciclasa de la toxina de edema origina la acumulación de 
líquidos característica del carbunco.
• La actividad de la metaloproteasa de cinc de la toxina letal estimula la 
liberación de factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina Iβ (IL-Iβ), así 
como otras citocinas proinflamatorias, por parte de los macrófagos. 
• PA es la proteína dotada de una mayor inmunogenicidad (de donde proviene 
su nombre) de las principales proteínas de B. anthracis.
• Tanto LF como EF inhiben el sistema inmunitario del organismo anfitrión.
7
BACILLUS ANTHRACIS
➢ EPIDEMIOLOGIA
 El carbunco es una enfermedad que afecta fundamentalmente a 
los herbívoros; el ser humano se infecta como consecuencia de la 
exposición a animales o a productos animales contaminados.
 La enfermedad constituye un problema grave en aquellos países 
que no llevan a cabo (o no pueden hacerlo) campañas de 
vacunación animal (p. ej., la enfermedad establecida en la fauna 
africana). 
8
 La infección del ser humano por B. anthracis se adquiere por una de 
las tres vías siguientes:
➢ Inoculación, 
➢ Ingestión,
➢ Inhalación. 
 El 95% de las infecciones de carbunco en el ser humano se deben a la 
inoculación de las esporas de Bacillus a través de piel expuesta, bien a 
partir de tierra contaminada o de productos animales infectados 
como la piel, el pelo de la cabra y la lana.
 La ingestión del bacilo es muy infrecuente en el ser humano, pero 
representa una vía frecuente de infección en los herbívoros.
9
10
 La tierra o los productos animales contaminados pueden permanecer 
infectados durante años como consecuencia de la capacidad de 
este microorganismo de formar esporas resistentes.
 El carbunco por inhalación se ha llamado tradicionalmente 
enfermedad de los cortadores de lana, ya que la mayoría de las 
infecciones en el ser humano son consecuencia de la inhalación de las 
esporas de B. anthracis durante el procesamiento de pelo de cabra.
 Aunque en la actualidad constituye una fuente infrecuente de 
infección en el ser humano, la inhalación constituye la vía de infección 
más probable en el caso de las armas biológicas.
 No tiene lugar la transmisión horizontal de una persona a otra debido a 
que la replicación bacteriana se da en los ganglios linfáticos 
mediastínicos en lugar de en el árbol broncopulmonar.
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BACILLUS ANTHRACIS
➢ ENFERMEDADES CLINICAS
 El carbunco cutáneo comienza con el desarrollo de una pápula 
indolora en el lugar de la inoculación que se transforma rápidamente 
en una úlcera rodeada de vesículas para convertirse posteriormente en 
una escara necrótica. 
 Pueden aparecer :
➢ signos sistémicos, 
➢ linfadenopatías dolorosas 
➢ edema masivo. 
 La tasa de mortalidad en los pacientes con carbunco cutáneo no 
tratado es del 20%. 
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 Los síntomas clínicos de la carbuncosis gastrointestinal dependen de la 
zona de infección. 
 Cuando los microorganismos invaden la porción superior del tubo digestivo, 
se forman úlceras en la boca o el esófago, lo cual comporta un aumento 
de las linfadenopatías regionales, el edema y la septicemia.
 El paciente presenta:
▪ náuseas, 
▪ vómitos 
▪ malestar general cuando el microorganismo invade el ciego o el íleon 
terminal.
▪ el cuadro evoluciona con rapidez a una enfermedad sistémica. 
 La mortalidad asociada al carbunco digestivo se acerca al 100%.
14
 A diferencia de lo que ocurre con las otras dos formas de carbunco, la carbuncosis por 
inhalación se puede asociar a un período prolongado de latencia (2 meses o más) durante 
el cual la persona infectada permanece asintomática. 
 Las esporas pueden permanecer en estado de latencia en las fosas nasales o bien alcanzar 
las vías respiratorias inferiores, donde los macrófagos alveolares ingieren las esporas inhaladas 
y las transportan a los ganglios linfáticos mediastínicos.
 Los síntomas clínicos iniciales de la entidad son inespecíficos:• fiebre, 
• disnea, 
• tos, 
• cefalea, 
• vómitos, 
• escalofríos 
• dolor abdominal y torácico.
15
 La segunda fase de la enfermedad es más espectacular, con un 
empeoramiento rápido de la fiebre y el edema, y adenopatía 
mediastínica (la cual origina el ensanchamiento mediastínico que se 
observa en la radiografía de tórax. 
 Rara vez se desarrolla enfermedad pulmonar. 
 En un 50% de los sujetos que han contraído la entidad por inhalación se 
aprecian signos meníngeos.
 Casi todos los casos evolucionan a shock y muerte a lo largo de los 3 
días siguientes al comienzo de los síntomas a no ser que exista sospecha 
de carbunco y se instaure un tratamiento de forma inmediata.
16
BACILLUS ANTHRACIS
➢ DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 Las infecciones por B. anthracis se caracterizan por la presencia de elevadísimas 
concentraciones de microorganismos en las heridas, los ganglios linfáticos afectados y la 
sangre
 Se reconocen los microorganismos en una tinción con Gram de un frotis de sangre periférica. 
La detección de las bacterias en la microscopía y los cultivos no supone ningún problema.
 La identificación preliminar de B. anthracis se basa en las morfologías de sus células al 
microscopio y de sus colonias. Los microorganismos aparecen en forma de bacilos 
grampositivos delgados y largos que se disponen de forma independiente o formando 
cadenas de gran longitud.
 Las esporas no aparecen en las muestras clínicas, sino tan sólo en cultivos incubados en 
atmófera pobre en C02 y se visualizan con mayor facilidad al aplicar una tinción especial 
para estas estructuras.
17
18
 La cápsula se observa por medio de una tinción de contraste, como 
la tinta china (la cápsula rechaza las partículas de tinta, de modo que 
el trasfondo, pero no el área que rodea a las bacterias, presenta una 
tonalidad oscura), la tinción de azul de metileno (reacción de M'-
Fadyean) o una prueba con un anticuerpo fluorescente directo (DEA) 
frente al polipéptido capsular.
19
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y 
CONTROL
 A diferencia de lo que sucede en el caso de muchas otras 
especies de Bacillus, B. anthracis es sensible a penicilina, la 
cual se ha considerado tradicionalmente el tratamiento de 
elección ante una sospecha de infección.
 Los aislamientos son también sensibles a doxiciclina y 
ciprofloxacino 
 Las cepas de B. anthracis son resistentes a las sulfamidas y a 
las cefalosporinas de espectro más amplio.
 El control de la enfermedad humana adquirida de forma 
natural exige el control de la enfermedad animal, lo que 
implica la vacunación del ganado en las regiones 
endémicas, así como la incineración o el enterramiento de 
los animales que hayan muerto por carbunco.
20
MUCHAS GRACIAS.!! 21
Listería y 
Erysipelothríx
DRA. JOHANA VERA 
1
Listería monocytogenes
 El género Listería está formado por 10 especies, de las que 
Listería monocytogenes y Listería ivanovíí son los únicos 
patógenos reconocidos.
 L. monocytogenes representa un destacado patógeno del 
ser humano, mientras que L. ivanovii constituye en esencia un 
patógeno animal.
 L. monocytogenes es:
 bacilo grampositivo pequeño (0,4 a 0,5 x 0,5 a 2 μm) no 
ramificado 
 anaerobio facultativo 
 capaz de proliferar dentro de un amplio abanico de 
temperaturas (1 °C a 45 °C) y una elevada concentración de 
sal
2
 Estos bacilos cortos aparecen de forma aislada, en parejas o 
en cadenas cortas y se pueden confundir con Streptococcus
pneumoniae o Enterococcus, lo cual reviste importancia 
debido a que tanto S. pneumoniae como L. monocytogenes 
pueden producir meningitis.
 Estos microorganismos son móviles a temperatura ambiente, 
pero no a 37 °C.
3
4
5
PATOGENIA 
- INTERLANINAS 
- FOSFOLIPASA C
- ACTINA A
Listería monocytogenes
❖ PATOGENIA E INMUNIDAD
 L. monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular que puede 
crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en cultivo. 
 La infección se inicia en los enterocitos o en las células M de las placas de 
Peyer. 
 Su entrada en las células no fagocíticas está mediada por seis o más 
proteínas ricas en leucina, las internalinas (p. ej., InlA, InlB, InlC), que 
interaccionan con los receptores glucoproteicos de la superficie de las 
células del organismo anfitrión. 
 Después de penetrar en las células, el pH ácido del fagolisosoma que 
rodea a las bacterias activa una toxina bacteriana (listeriolisina O) y dos 
enzimas diferentes de fosfolipasa C, lo que conlleva la liberación de las 
bacterias en el citosol de la célula. 
 Las bacterias se replican y posteriormente se mueven a través de la célula 
hasta la membrana celular.
6
 Este movimiento está mediado por una proteína 
bacteriana, ActA, la cual se localiza en la superficie celular 
en un extremo de la bacteria y coordina el ensamblaje de 
la actina
 Una vez que la bacteria es ingerida por la célula 
adyacente, se repite el proceso de lisis fagolisosómica, 
replicación bacteriana y movimiento direccional. 
 La entrada en los macrófagos después haber atravesado 
las células que recubren el intestino conduce a las bacterias 
hasta el hígado y el bazo, lo que produce la diseminación 
de la enfermedad.
 Estas bacterias se pueden replicar en los macrófagos y 
moverse en el interior de las células, evitando así la 
eliminación mediada por anticuerpos.
7
Listería monocytogenes
 EPIDEMIOLOGIA
 L. monocytogenes se aisla de diversas fuentes ambientales y 
de las heces de mamíferos, aves, peces, insectos y otros 
animales.
 Se cree que el microorganismo procede del suelo y de la 
materia vegetal en descomposición.
 La incidencia de la enfermedad es también 
desproporcionada en las poblaciones de alto riesgo como:
▪ los neonatos, 
▪ los ancianos, 
▪ las mujeres embarazadas
▪ los pacientes con deficiencias graves de la inmunidad 
celular (como receptores de trasplantes, aquejados de 
linfomas o del síndrome de inmunodeficiencia adquirida 
[SIDA]).
8
 La listeriosis humana es una enfermedad esporádica que se 
ve durante todo el año, aunque su incidencia máxima ocurre 
en los meses más cálidos
 Las epidemias focales y los casos esporádicos de listeriosis se 
han asociado al consumo de leche contaminada, quesos 
poco curados, carne poco hecha (p. ej., salchichas de pavo, 
carnes frías), vegetales crudos mal lavados y repollo.
 Debido a que Listeria puede crecer en un amplio intervalo 
de pHs, así como a temperaturas frías, los alimentos con un 
pequeño número de microorganismos pueden presentar una 
notable contaminación tras un período prolongado de 
refrigeración
 La tasa de mortalidad de las infecciones sintomáticas por 
Listeria (20%-30%) es más alta que la de casi todas las 
restantes toxoinfecciones alimentarias.
9
❖ ENFERMEDADES CLINICAS
Enfermedad neonatal
 Se han descrito dos formas de enfermedad neonatal: 
1) la enfermedad de comienzo precoz, adquirida en el útero por vía 
transplacentaria
2) la forma de comienzo tardío, que se adquiere en el nacimiento o poco 
después de este. 
La forma precoz de la enfermedad, conocida también como granulomatosis
infantiséptica, es una enfermedad devastadora que tiene una elevada tasa de 
mortalidad a no ser que se trate de forma precoz. 
Se caracteriza por la formación de abscesos y de granulomas diseminados en 
múltiples órganos.
 La enfermedad de comienzo tardío ocurre 2 a 3 semanas después del 
nacimiento en forma de meningitis o de meningoencefalitis con septicemia.
 Los signos y los síntomas clínicos no son exclusivos de esta entidad, por lo 
que se deben excluir otras causas de enfermedades neonatales del SNC, 
como la enfermedad por estreptococos del grupo B.
10
Enfermedad en adultos sanos
 La mayoría de las infecciones por Listeria en adultos sanos 
son asintomáticas o se manifiestan en forma de una 
enfermedad leve de tipo gripal.
 En algunos pacientes aparecen síntomas digestivos. 
 La enfermedad en pacientes con deficienciasde la 
inmunidad celular reviste mayor gravedad.
Meningitis en adultos
 La meningitis es la forma más frecuente de listeriosis en 
adultos.
 Aunque los signos y síntomas clínicos de la meningitis 
producida por este microorganismo no son específicos, se 
debe sospechar Listeria en todos los pacientes con un 
órgano trasplantado, cáncer o en mujeres embarazadas 
en las que aparece meningitis.
11
Bacteriemia primaria
 Los pacientes con bacteriemia pueden tener unos 
antecedentes
no llamativos de escalofríos y de fiebre (frecuentemente 
observados en mujeres embarazadas) o una forma de 
presentación más aguda con fiebre elevada e hipotensión. 
• Sólo los pacientes con inmunodepresión grave y los recién 
nacidos de mujeres embarazadas con sepsis parecen 
tener riesgo de muerte.
12
Listería monocytogenes
❖ DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Microscopía
 Las preparaciones del líquido cefalorraquídeo (LCR) teñidas 
con Gram no suelen revelar la presencia de estos 
microorganismos debido a que las bacterias están 
generalmente presentes en concentraciones inferiores al 
límite de detección (p. ej., 10⁴ bacterias o menos por mililitro 
de LCR). 
 Este rasgo los diferencia de la mayor parte de los restantes 
patógenos bacterianos del SNC, los cuales están presentes 
en concentraciones 100 a 1000 veces superiores.
 Cuando la tinción de Gram muestra microorganismos, suele 
tratarse de cocobacilos grampositivos intracelulares y 
extracelulares. Se debe tener cuidado para distinguirlos de 
otras bacterias, como S. pneumoniae, Enterococcus y 
Corynebacterium.
13
 Cultivo
 Listeria crece en la mayoría de los medios convencionales de
laboratorio, formando pequeñas colonias redondas en los medios 
de agar después de 1 a 2 días de incubación. 
Puede ser necesario usar medios selectivos o un enriquecimiento
en frío (almacenar la muestra en la nevera durante un período 
prolongado) para detectar listerias en muestras contaminadas 
con bacterias de crecimiento rápido.
▪ Identificacion
 Se utilizan pruebas bioquímicas y serológicas seleccionadas 
para identificar de forma definitiva al patógeno. 
 Se han descrito 13 serotipos, siendo l/2a, l/2b y 4b los 
responsables de la mayoría de las infecciones en los neonatos 
y en los adultos.
 La identificación del serotipo no es generalmente útil en las 
investigaciones epidemiológicas debido a que se aislan
relativamente pocos serotipos de los pacientes con la 
enfermedad
14
Listería monocytogenes
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
 Actualmente, la administración de penicilina o ampicilina, en
monoterapia o combinadas con gentamicina, es el tratamiento 
de elección frente a las infecciones por L. monocytogenes. 
Listeria posee una resistencia natural a las cefalosporinas. 
Se puede utilizar eritromicina en pacientes alérgicos a penicilina, 
pero se han observado resistencias a trimetoprim y las 
tetraciclinas.
 Las personas con riesgo alto de infección deben evitar comer 
alimentos crudos o parcialmente cocinados de origen animal, 
quesos no curados y vegetales crudos sin lavar.
15
Erysipelothríx rhusiopathiae
 FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
 El género Erysipelothríx tiene tres especies, de las que E. 
rhusiopathiae es la responsable de la enfermedad en el ser 
humano. 
 E. rhusiopathiae es un bacilo grampositivo, esporulado
 Anaerobio facultativo de distribución universal en los 
animales salvajes y domésticos.
 Los bacilos son delgados (0,2 a 0,4 x 0,8 a 2,5 um) y, en 
ocasiones, pleomorfos, con tendencia a formar filamentos 
de hasta 60 um de longitud («aspecto de pelo»).
16
 Se pueden decolorar fácilmente y aparecer 
como gramnegativos. 
 Estos microorganismos son microaerófilos, 
prefiriendo una atmósfera pobre en oxígeno y 
complementada con dióxido de carbono (C02) 
(5% a 10%). 
 Se observan pequeñas colonias grisáceas α-
hemolíticas tras un período de incubación de 2 a 
3 días
17
Erysipelothríx 
rhusiopathiae
 PATOGENIA
 Se sabe poco acerca de los factores específicos de 
virulencia de Erysipelothríx. 
 La enfermedad en el cerdo se ha asociado a la 
producción de hialuronidasa y neuraminidasa. 
 Se ha identificado una estructura capsular, la cual podría 
inhibir la fagocitosis del microorganismo, en 
microfotografías electrónicas.
18
Erysipelothríx 
rhusiopathiae
 EPIDEMIOLOGÍA
 Erysipelothrix es un microorganismo ubicuo de distribución 
universal. 
 Se puede recuperar de las amígdalas y del tracto digestivo de 
muchos animales salvajes y domésticos, incluyendo mamíferos, 
aves y peces. 
 La colonización es especialmente intensa en cerdos y en 
pavos. 
 La enfermedad por Erysipelothrix en el ser humano es una 
zoonosis (diseminación desde animales ser humano) y 
constituye una entidad de tipo profesional. 
 Los carniceros, los manipuladores de carne, los granjeros, los 
que trabajan con las aves de corral, los manipuladores de 
pescado y los veterinarios presentan un riesgo alto de adquirir 
la enfermedad. 
19
 Las infecciones cutáneas se producen de forma 
característica con posterioridad a la inoculación 
subcutánea del microorganismo a través de una abrasión o 
una herida penetrante que sucede durante la 
manipulación de los productos o la tierra contaminada
20
Erysipelothríx 
rhusiopathiae
 ENFERMEDADES CLÍNICAS
 Se han descrito las tres formas siguientes de infección del ser 
humano por E. rhusiopathiae: 
1) infección cutánea localizada (erisipeloide) 
2) enfermedad cutánea generalizada 
3) forma septicémica. 
 El erisipeloide es una lesión inflamatoria cutánea que se 
desarrolla en el lugar del traumatismo tras un período de 
incubación comprendido entre 2 y 7 días. 
21
 La lesión, que generalmente se encuentra en los 
dedos o en las manos, es violácea y tiene un borde 
elevado. 
 Se extiende lentamente de forma periférica 
conforme desaparece la decoloración de su zona 
central. 
 La lesión es dolorosa y pruriginosa, y el paciente 
experimenta una sensación pulsátil o de quemazón. 
 La supuración es infrecuente, una característica 
que distingue el erisipeloide de las erisipelas 
estreptocócicas.
22
 La infección cutánea difusa se caracteriza por el desarrollo 
de lesiones en el área general de la lesión inicial o en otras 
localizaciones cutáneas. 
 Son comunes los signos sistémicos de fiebre y artralgias, los 
hemocultivos suelen ser negativos.
 La forma septicémica de las infecciones por Erysipelothrix
es infrecuente, pero cuando aparece se suele asociar a 
endocarditis. 
 La endocarditis por Erysipelothrix puede tener un inicio 
agudo, aunque generalmente es subagudo. 
 Es frecuente la afectación de válvulas cardíacas que ya se 
encontraban dañadas (fundamentalmente la válvula 
aórtica).
 Las restantes complicaciones sistémicas (p. ej., formación 
de abscesos, meningitis, osteomielitis) son relativamente 
infrecuentes.
23
Erysipelothríx rhusiopathiae
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
 Los bacilos se localizan sólo en el tejido profundo de la lesión.
 Por eso se deben tomar muestras de biopsia gruesas o 
aspirados profundos del margen de la lesión. 
 Los exámenes al microscopio y los cultivos de las muestras 
recogidas de la superficie revelan de manera invariable la 
presencia del microorganismo. 
 Los hemocultivos suelen arrojar resultados negativos. 
 E. rhusiopathiae es capaz de desarrollarse en la mayoría de 
los medios de laboratorio convencionales incubados en 
presencia de C02 (5% al 10%). 
 La ausencia tanto de motilidad como de producción de 
catalasa distingue a este microorganismo de Listeria. 
 Lleva a cabo una fermentación débil y produce sulfuro de 
hidrógeno en agar triple azúcarhierro.
24
25
Erysipelothríx 
rhusiopathiae
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 
 Erysipelothrix es sensible a penicilina, la cual constituye el 
antibiótico de elección tanto para la forma localizada 
como para la enfermedad sistémica. 
 Las cefalosporinas, eritromicina y clindamicinason también 
activos in vitro, pero el microorganismo presenta una 
sensibilidad variable a las sulfamidas y los aminoglucósidos, 
y es resistente a vancomicina.
 Las infecciones en personas con un alto riesgo profesional 
se previenen mediante el uso de guantes y otros 
protectores adecuados en las zonas de piel expuestas. 
 La vacunación se utiliza para controlar la enfermedad en el 
cerdo.
26
GRACIAS!! 27
GÉNERO NEISSERIA:
N. GONORRHOEAE, 
N. MENINGITIDIS.
MICROBIOLOGIA MEDICA I
DRA. JOHANA VERA
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 1
UN POCO DE HISTORIA 
• NEISSERIA: SU NOMBRE PROCEDE DEL FÍSICO 
ALEMÁN ALBERT NEISSER, EL CUAL EFECTUÓ LA 
PRIMERA DESCRIPCIÓN DEL MICROORGANISMO 
RESPONSABLE DE LA GONORREA 
• NEISSERIA GONORRHOEAE: GONE SEMILLA, RHOIA, 
FLUJO
• NEISSERIA MENINGITIDIS: MENINGIS, CUBIERTA DEL 
CEREBRO, ITIS , INFLAMACIÓN 
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 2
• EL GENERO NEISSERIA ENGLOBA 28 ESPECIES, CON 10 
ESPECIES DETECTADAS EN EL SER HUMANO, DOS DE LAS 
CUALES, NEISSERIA GONORRHOEAE Y NEISSERIA 
MENINGITIDIS SON PATÓGENOS ESTRICTAS EN EL SER 
HUMANO 
• LAS DEMÁS ESPECIES ESTÁN PRESENTES DE FORMA 
FRECUENTES EN LAS SUPERFICIES MUCOSAS DE LA 
OROFARINGE Y NASOFARINGE Y EN ALGUNOS CASOS 
COLONIZAN LAS MEMBRANAS MUCOSAS 
ANOGENITALES 
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 3
La familia 
Neisseriaceae
Neisseria
Moraxella
catarrhalis
Cinetobacter
kingella
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 4
NEISSERIAS
• FAMILIA: NEISSERIACEAE
• GÉNEROS: -N. GONORRHOEAE Y N. 
MENINGITIDIS. PATÓGENOS PARA 
EL HOMBRE
-N. SICCA Y N. MUCOSA: PATÓGENOS 
OPORTUNISTAS
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 5
▪CARACTERÍSTICAS GENERALES
• DIPLOCOCOS( SE DISPONEN EN PAREJAS) 
GRAM NEGATIVOS.
• OXIDASA POSITIVOS
• Y CASI TODAS SINTETIZAN CATALASA
• AEROBIOS FACULTATIVOS Y REQUIEREN CO2 
• MEDIOS DE CULTIVO ESPECÍFICOS.
• FERMENTACIÓN DE CARBOHIDRATOS
• DIAMETRO DE 0,6 Y 1 MICROMETRO
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 6
NEISSERIAS
• ALGUNAS NEISSERIAS SON 
HABITANTES NORMALES DEL 
APARATO RESPIRATORIO 
HUMANO.
• SI CAUSAN ENFERMEDAD SE 
ENCUENTRAN FUERA DE LA 
CÉLULA.
Nesisseria gonorrhoeae 
(gonococos) y Neisseria 
meningitidis 
(meningococos) son 
patógenos y 
comúnmente se 
encuentran dentro de las 
células PMN.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 7
Meningococos
▪En el aparato respiratorio superior.
▪Poseen cápsula de polisacáridos.
▪Algunas veces poseen plásmido.
▪Causan meningitis.
•Infecciones genitales.
•No poseen cápsula de polisacáridos.
•La mayor parte poseen plásmido.
•Causa gonorrea.
Los gonococos y los meningococos son
homólogos hasta 70 % en su ADN.
Se pueden diferenciar mediante algunas y
características especificas.
Gonococos
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 8
NEISSERIA GONORRHOEAE
• NOMBRE COMÚN: GONOCOCO
• DIPLOCOCOS GRAM (-) COMO 
GRANOS DE CAFÉ
• AERÓBICOS
• REQUIEREN MEDIOS CULTIVO 
ENRIQUECIDOS PARA CRECER
• OXIDASA Y CATALASA POSITIVOS
• PRODUCCION DE ACIDO A 
PARTIR DE GLUCOSA DE FORMA 
OXIDATIVA 
• CRECEN MEJOR EN 
TEMPERATURAS DE 35-37 EN 
ATMOSFERA HUMEDA 
SUPLEMENTADA CON CO2
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 9
HABITAD
• PARASITO PATOGENO EXCLUSIVO HUMANO. 
MUCHAS MUJERES ACTUAN COMO PORTADORAS 
SIN PADECER LA ENFERMEDAD, ALBERGANDO EL 
GONOCOCO EN EL MUCUS DEL CUELLO UTERINO.
• EN MENOR PROPORCION TAMBIEN EXISTEN 
PORTADORES SANOS MASCULINOS 
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 10
Cápsula
Lipooligosacáridos
Pilis
Membrana externa
Proteínas de
membrana citoplásmica
Proteínas de
membrana externa
Fosfolípidos
Membrana citoplásmica
N. Gonohorreae Estructura y 
Factores de Virulencia
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 11
N. GONOHORREAE ESTRUCTURA
Y FACTORES DE VIRULENCIA
• ESTRUCTURA:
• PEPTIDOGLUCANO DELGADO
• MEMBRANA EXTERNA: CON MULTIPLES ANTIGENOS, 
PROTEINAS PILI, PROTEINAS POR, PROTEINAS RMP, 
RECEPTORES PROTEICOS DE TRANSFERRINA, 
LACTOFERRINA Y HEMOGLOBINA, LIPOOLIGOSACARIDO, 
PROTEASA DE LA INMUNOGLOBULINA, B LACTAMASA 
• CÁPSULA, NO MUY RÍGIDA
• PILIS. ADHESINAS, PRINCIPAL FACTOR DE VIRULENCIA.
GENES DE PILIS. ADHERENCIA A CÉLELULAS EPITELIALES NO 
CILIADAS Y DA RESISTENCIA A LA MUERTE POR 
NEUTRÓFILOS.
• PILIS, PRESENTAN VARIACIÓN DE FASE, LO QUE HACE QUE 
LAS INFECCIONES SEAN RECURRENTES 
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 12
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 13
ESTRUCTURA ANTIGÉNICAS
Pilina Adherencia a las células huésped y la resistencia 
a la fagocitosis
Proteína porA y 
porB( proteína I)
Forma poros, relacionadas con enfermedad 
diseminada
Opa (proteína II) Adherencia de los gonococos dentro de las 
colonias y en las células huésped.
Proteína Rmp 
(proteína III) 
Estimulan los anticuerpos a bloquear la actividad 
bactericida sérica frente a las Neisseria 
patógenas 
LOS 
(lipooligosacarido)
Efectos de toxicidad mediada por la endotoxina, 
de los gonococos
Otras proteínas Proteasa de inmunoglobulina (IgA1)
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 14
PROTEINAS QUE SE UNEN A LA 
TRANSFERRINA
INTERVIENEN EN LA ADQUISICION DE 
HIERRO PARA EL METABOLISMO 
BACTERIANO
PROTEINAS QUE SE UNEN A 
LACTOFERRINA
INTERVIENEN A LA ADQUISICION DE 
HIERRO PARA EL METABOLISMO 
BACTERIANO
PROTEINAS QUE SE UNEN A LA 
HEMOGLOBINA 
INTERVIENEN A LA ADQUISICION DE 
HIERRO PARA EL METABOLISMO 
BACTERIANO
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 15
PATOGENIA E INMUNIDAD
• LOS GONOCOCOS SE ADHIEREN A LAS CÉLULAS MUCOSAS, 
PENETRAN EN LAS CÉLULAS Y SE MULTIPLICAN, Y 
POSTERIORMENTE A TRAVÉS DE ELLA AL ESPACIO 
SUBEPITELIAL, DONDE SE PRODUCE LA INFECCIÓN
• LOS PILI, LAS PROTEÍNAS PORB Y OPA INTERVIENEN EN LA 
FIJACIÓN Y LA PENETRACIÓN EN LAS CÉLULAS DEL 
HOSPEDADOR 
• EL LOS GONOCÓCICO ESTIMULA LA RESPUESTA 
INFLAMATORIA Y LA LIBERACIÓN DEL FACTOR DE NECROSIS 
TUMORAL ALFA ( TNF- ALFA) QUE ES EL RESPONSABLE DE LA 
MAYORÍA DE LOS SÍNTOMAS QUE SE ASOCIAN A LA 
ENFERMEDAD GONOCÓCICA
• IGG3 ES EL PRINCIPAL ANTICUERPO DE TIPO IGG QUE SE 
FORMA COMO RESPUESTA A LA INFECCION GONOCOCICA 
• HUÉSPED RESPONDE CON UNA RESPUESTA HUMORAL TIPO 
IGG 29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 16
NEISSERIA GONORRHOEAE
EPIDEMIOLOGÍA
• MUY SENSIBLE A: CAMBIOS DE TEMPERATURA, HUMEDAD Y PH. 
SU TRANSMISIÓN REQUIERE CONTACTO ESTRECHO. 
• INFECTA MUCOSAS DE URETRA, ENDOCÉRVIX, FARINGE, 
CONJUNTIVA.
• OMS (2001.3): MAYOR INCIDENCIA DE INFECCIÓN EN PAÍSES EN 
DESARROLLO Y EN DESARROLLADOS MAYOR EN 
HOMOSEXUALES, VIAJEROS Y CONTACTOS DE TRABAJADORAS 
SEXUALES.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 17
EPIDEMIOLOGIA 
• LA GONORREA AFECTA EXCLUSIVAMENTE AL SER HUMANO, NO EXISTE 
NINGUN OTRO RESERVORIO CONOCIDO 
• ES LA SEGUNDA ENFERMEDAD DE TRANSMISION SEXUAL MAS FRECUENTE 
EN LOS EE.UU.
• PREDOMINA EN LA RAZA NEGRA 
• EDAD ENTRE LOS 15 A 24 AÑOS 
• LA N. GONORRHOEAE SE TRANSMITE FUNDAMENTALMENTE POR 
CONTACTO SEXUAL 
• LAS MUJERES TIENEN UNA PROBABILIDAD DEL 50% DE ADQUIRIR LA 
INFECCIÓN DESPUÉS DE UN ÚNICO CONTACTO CON UN HOMBRE 
INFECTADO
• EL HOMBRE TIENE UNA PROBABILIDAD DEL 20%
• EL PRINCIPAL RESERVORIO DE GONOCOCOS SON LAS PERSONAS CON 
UNA INFECCIÓN ASINTOMÁTICA 29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 18
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 19
NEISSERIA GONORRHOEAE
IMPORTANCIA CLÍNICA
• ETS (ENFERMEDAD DE TRANSMISIÓN SEXUAL)
• INFECCIONES LOCALIZADAS EN MUCOSAS
• CERVICITIS MUCUPURULENTA
• URETRITIS (GONORREA)
• FARINGITIS, CONJUNTIVITIS, PROCTITIS
• INFECCIÓN DISEMINADA POR CONTIGÜIDAD
• INFECCIÓN PURULENTA. 
• INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA
• INMUNIDAD DE CORTA DURACIÓN 
• RÁPIDA ADQUISICIÓN DE RESISTENCIA ANTIMICROBIANA.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 20
NEISSERIA GONORRHOEAE
CLÍNICA
Hombre:
Infección
gonocócica diseminada
Otras mucosas:
- Anorectal
- Orofaríngea
Mujer
29/09/2020PROF.DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 21
PATOGENÍA
Los síntomas en los 
hombres son:
•Uretritis con pus purulento. 
•Incontinencia urinaria.
•Descarga uretral. 
•Dolor al orinar. 
•Enrojecimiento y escozor 
de la apertura del pene 
(uretra) 
Testículos inflamados
Los sintomas en las 
mujeres son:
•La infección primaria 
se da endocervix
•Extiende a la uretra.
•Incontinencia 
urinaria.
•Micción entrecortada.
•Descarga vaginal. 
•Dolor o quemazón al 
orinar. 
•Trompas uterinas 
produce salpingitis 
gonocócica.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 22
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 23
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 24
INFECCIÓN GONOCÓCICA 
DISEMINADA
• INCIDENCIA 0.5-3% DE INFECTADAS. MAYOR 
INCIDENCIA : MUJER, DURANTE LA MENSTRUACIÓN Y 
EN COINFECCIÓN FARINGEA
• PRESENTACIÓN CLÍNICA
• SÍNDROME POLIARTRITIS-DERMATITIS
• POLIARTRALGIAS MIGRATORIAS EN RODILLAS, CODOS, TOBILLOS
• 75% PÁPULAS Ó PÚSTULAS
• ARTRITIS SÉPTICA
• ARTRITIS Ó TENOSINOVITIS 
• OTROS
• MENINGITIS, ENDOCARDITIS, OSTEOMIELITIS
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 25
Los síntomas de la gonorrea van de 
ausentes a severos. Si se presentan 
síntomas, normalmente aparecen entre 2 
-5 días después de haber tenido contacto 
sexual con una pareja infectada..
Sin embargo, en algunos casos, los 
síntomas no se presentan hasta después 
de un mes de haber estado expuesto.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 26
DIAGNÓSTICO
➢TINCIÓN DE GRAM: DE LAS 
MUESTRAS URETRALES ES PRECISA 
SOLO EN HOMBRES SINTOMÁTICOS 
➢CULTIVO: THAYER MARTIN 
MODIFICADO. ES SENSIBLE Y 
ESPECIFICO, PERO SE HA SUSTITUIDO 
POR PRUEBAS DE AMPLIFICACIÓN DE 
AC NUCLEICOS 
➢PRUEBA DE ACIDO NUCLEICO
piocitos
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 27
COMPARACIÓN EN LAS TINCIONES
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 28
TRATAMIENTO
SE PUEDE PRESCRIBIR UNO DE LOS 
SIGUIENTES ANTIBIÓTICOS: 
• CEFTRIAXONA 
• CEFIXIMA 
• CIPROFLOXACINO 
• OFLOXACINA
• DOXICICLINA
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 29
PREVENCIÓN Y 
CONTROL
• CONTROL:
• EDUCACIÓN A LA POBLACIÓN
• DETECCIÓN DE PORTADORES 
ASINTOMÁTICOS
• EVITAR PROMISCUIDAD SEXUAL
• PREVENCIÓN.
• NO EXISTE VACUNA
• NO HAY INMUNIDAD 
PROTECTORA
• QUIMIOPROFILAXIS.
• NEONATOS: NITRATO DE 
PLATA AL 1 %, 
TETRACICLINA AL 1% O 
ERITROMICINA AL 5%29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 30
NEISSERIA 
MENINGITIDIS
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 31
GENERALIDADES
• DIPLOCOCO GRAM NEGATIVO, DE FORMA RIÑONADA.
• INMÓVILES.
• ANAEROBIOS FACULTATIVOS.
• OXIDASA Y CATALASA POSITIVO
• LLAMADOS MENINGOCOCOS.
• INTRACELULARES.
• DEGRADA MALTOSA Y GLUCOSA.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 32
http://www.medsch.wisc.edu/path703/slide/lectslides/micro15.JPG
• CRECEN MEJOR A 35-37 GRADOS CENTÍGRADOS EN ATMOSFERA 
HÚMEDA 
• LOS ANTÍGENOS DE LA SUPERFICIE EXTERNA INCLUYEN A LA CAPSULA 
DE POLISACÁRIDOS, LOS PILI Y LOS LIPOOLIGOSACARIDOS (LOS) 
• LA CAPSULA PROTEGE A LAS BACTERIAS DE LA FAGOCITOSIS 
MEDIADA POR LOS ANTICUERPOS 
• LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS PARA LOS PILI MENINGOCOCICOS DE 
TIPO IV PERMITEN LA COLONIZACIÓN DE LA NASOFARINGE Y LA 
REPLICACIÓN, LA MODIFICACIÓN POSTRADUCCIONAL DE LOS PILI 
FAVORECE LA PENETRACIÓN EN LA CÉLULA DEL HOSPEDADOR Y LA 
DISEMINACIÓN DE PERSONA A PERSONA 
• LAS BACTERIAS PUEDEN SOBREVIVIR A LA MUERTE INTRACELULAR EN 
AUSENCIA DE INMUNIDAD HUMORAL 
• LA ENDOTOXINA MEDIA LA MAYOR PARTE DE LAS MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS. 
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 33
Presenta 13 serogrupos definidos por el
polisacárido capsular; A, B, C, D, Y y W135.
Los A, B, C y 
W135 son 
responsables del 
90% de las 
enfermedades 
meningocóccicas 
a nivel global
-Los serogrupos A y C son responsables de las epidemias.
-El serogrupo B está generalmente asociado a casos 
esporádicos, aunque puede causar algunos brotes.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 34
Factores de virulencia en
Neisseria meningitidis
Estructuras de superficie:
IgA proteasa, degradación de IgA secretoria
Vesículas de membrana externa, aumento invasividad, 
regulación y desviación de mecanismos de defensa.
Pili, unión a las células no ciliadas de nasofaringe.
Polisacárido capsular, antifagocítico, inmunogenicidad
reducida en niños pequeños, no inducción de memoria,
enmascaramiento de epítopos. Mimetismo antigénico
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 35
• LAS PROTEÍNAS PORINAS : PROTEÍNAS INTEGRALES,
• SUS PRODUCTOS GÉNICOS PORA Y PORB
• PROTEÍNAS RMP: SON PROTEÍNAS MUY CONSERVADAS,
• DE REDUCCIÓN MODIFICABLE .
• EL HIERRO ES FUNDAMENTAL PARA EL DESARROLLO Y 
METABOLISMO
• DE N. MENINGITIDIS 
• LOS( LIPOOLIGOSACARIDO), VARIACIÓN DE
• FASE/ENMASCARAMIENTO DE EPÍTOPOS
• BACTERICIDAS,. MIMETISMO ANTIGÉNICO. 
• UTILIZACIÓN DE FACTORES DE IGA, BLOQUEO DE LA ACCIÓN
• LÍTICA DE OTRAS SUBCLASES DE ANTICUERPOS. 29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 36
EPIDEMIOLOGIA
• LOS HUMANOS SON LOS UNICOS HOSPEDADORES NATURALES 
• LA TRANSMISION DE PERSONA A PERSONA OCURRE POR LA 
AEROSOLIZACION DE LAS SECRECIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO 
• LA INCIDENCIA MAS ELEVADA DE LA ENFERMEDAD OCURRE EN NIÑOS 
MENORES DE 5 AÑOS, EN PERSONAS INSTITUCIONALIZADAS Y EN 
PACIENTES CON DEFECTOS EN LOS ULTIMOS FACTORES DEL 
COMPLEMENTO 
• LA MENINGITIS Y LA MENINGOCOCCEMIA GENERALMENTE SE DEBEN 
A LOS SEROGRUPOS B,C , Y , LA NEUMONIA A LOS SEROGRUPOS Y , 
W135 . LOS SEROGRUPOS A Y W135 SE ASOCIAN CON LA 
ENFERMEDADES EN LOS PAISES EN VIAS DE DESARROLLO
• LA ENFERMEDAD OCURRE EN TODO EL MUNDO FUNDAMNETALMENTE 
EN LOS MESES DE FRIO Y SECOS 
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 37
PATOLOGÍAS
• COLONIZA NASOFARINGE EN PERSONAS SANAS.
• ES EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE DE 
MENINGITIS ADQUIRIDA EN ADULTOS
• NIÑOS MENORES DE 2 A., POBLACIÓN EN RIESGO, NO 
TIENEN AC ESPECÍFICOS E INMUNIDAD PASIVA BAJA.
• MENINGOCOCEMIA
• MENINGITIS
• INFECCIONES NASOFARÍNGEAS
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 38
Neisseria meningitidis
Coloniza a través de la nasofaringe.
Esta bacteria tiene la capacidad de
adherirse a las células de la faringe y, de
ahí, pueden pasar a la sangre y producir
desde fiebre transitoria y bacteriemia hasta
meningitis.
La meningitis es la complicación 
más grave y más frecuente como 
consecuencia de una 
diseminación sanguínea. Las 
meninges presentan inflamación 
aguda con trombosis de vasos 
sanguíneos y exudado de 
leucocitos PMN (exudado 
purulento espeso en cerebro)
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 39
CLINICA
NEISSERIA MENIGITIDIS 
• MENINGITIS: INFLAMACION PURULENTA DE LAS MENINGES ASOCIADA 
A CEFALEA, SIGNOS MENINGEOS Y FIEBRE, ELEVADA TASA DE 
MORTALIDAD EXCEPTO CON TRATAMIENTO PRECOZ CON 
ANTIBIOTICOS EFICACES 
• MENINGOCCOCCEMIA: INFECCION DISEMINADA CARACTERIZADA 
POR TROMBOSIS DE PEQUEÑOS VASOS SANGUINEOS Y AFECTACION 
MULTIORGANICA, UNION DE PEQUEÑAS LESIONES PETEQUIALES PARA 
FORMAR LESIONES HEMORRAGICAS DE MAYOR TAMAÑO 
• NEUMONIA: FORMA LEVE DE ENFERMEDAD MENINGOCOCICA 
CARACTERIZADA POR BRONCONEUMONIA EN SUJETOS CON 
ENFERMEDAD PULMONAR DE BASE 
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 40
CLÍNICA
• INFECCIÓN AGUDA DE MENINGES, INCUBACIÓN 2 A 5 D. Y
CONTAGIO NO MENOS DE 48 H. POST TRATAMIENTO
ESPECÍFICO.
• ENFERMEDAD POR MENINGOCOCO, FORMA SINTOMÁTICA O
COMO PATOLOGÍAS NO SEVERAS. FORMAS INVASIVAS, ALTA
MORTALIDAD.
• MENINGOCOCEMIA MORTAL (SÍNDROME DE WATERHOUSE-
FRIDERICHSEN), MAS GRAVE CON HIPERTERMIA, CEFALEA
INTENSA, NÁUSEAS O VÓMITOS, FOTOFOBIA, RIGIDEZ DE
NUCA, MAL ESTADO GENERAL Y UN SIGNO QUE LA DEFINE:
PETEQUIAS (PEQUEÑAS HEMORRAGIAS PUNTIFORMES).
• LA EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO, ES MUY RÁPIDA Y LETAL.
Trombosis de vasos sanguíneos
(colapso circulatorio)
La presencia de meningococos en sangre se
suele manifestar con la aparición de
petequias, que son lesiones hemorrágicas
localizadasgeneralmente en el tronco y parte
inferior del cuerpo.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 41
Cuadro Clínico
Meningitis 
meningocócica se 
caracteriza por un 
comienzo repentino y 
cuyos síntomas más 
frecuentes son: 
- fiebre, 
- decaimiento, 
- dolor de cabeza intenso.
- náuseas y a menudo vómitos, 
- el signo más característico 
es la existencia de MANCHAS 
DE COLOR ROJO VINOSO EN 
LA PIEL.
Las enfermedades 
meningocócicas se transmiten
por contacto directo con personas 
infectadas o portadores sanos 
asintomáticos, a través de gotitas y 
secreciones de las vías nasales y 
faringe (por ejemplo, al toser, 
estornudar, besar). 
El diagnóstico se realiza a 
través de la evaluación clínica 
de los síntomas y se confirma 
en laboratorio por detección de 
la bacteria N. meningitidis en 
muestras de líquido 
cefalorraquídeo (LCR).
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 42
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 43
Luego del diagnóstico
Posteriormente, se realiza la tipificación de la 
Neisseria meningitidis para determinar el 
serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a 
antibióticos. 
EPIDEMIOLOGIA
La meningitis afecta principalmente 
a niños menores de 5 años. Para 
evitar secuelas, como sordera total 
o parcial, es fundamental tratar a 
tiempo la enfermedad, Por otra 
parte, con tratamiento adecuado, la 
enfermedad tiene actualmente 
alrededor de un 6% de 
letalidad. 29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 44
Signo de Brudzinski 
Signo de Kernig 
EVALUACIÓN CLÍNICA
Transtornos Motores
Con respecto a la fuerza muscular es 
importante indagar sobre lo siguiente: 
Distribución de la pérdida de la fuerza 
muscular. 
Intensidad de la pérdida de la fuerza 
muscular.
Cuando el paciente consulta por 
patología motora, lo puede hacer 
por presentar: 
➢Disminución de la fuerza muscular. 
➢Transtornos del movimiento. 29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 45
http://www.gefor.4t.com/concurso/bacteriologia/brudzinski_signo.jpg
DIAGNÓSTICO
•LCR, SANGRE, 
LIQUIDO 
ARTICULAR, 
LESIONES DE LA 
PIEL
•TINCIÓN GRAM
•CULTIVO EN 
AGAR SANGRE Y 
AGAR CHOCOLATE
Crecimiento en agar Chocolate
incubado a 37 °C en atmósfera de CO2
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 46
PRUEBAS PARA EL 
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Test de la catalasa
Test de la oxidasa
Utilización de azúcares
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 47
TRATAMIENTO
SU OBJETIVO ES ERRADICAR LA INFECCIÓN Y PREVENIR, 
DETECTAR, TRATA LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES:
PENICILINA G FÁRMACO DE ELECCIÓN
PARA PERSONAS ALÉRGICAS: CEFALOSPORINAS DE TERCERA 
GENERACIÓN: CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA
RIFAMPICINA, COMO QUIMIOPROFILAXIS EN CONTACTOS 
CON PERSONAS AQUEJADAS DE LA ENFERMEDAD 
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 48
MORAXELLA
• AUNQUE LA CLASIFICACIÓN DE LAS ESPECIES PERTENECIENTES A ESTE 
GÉNERO CONTINÚA CAMBIANDO, M. CATARRHALIS CONSTITUYE EL 
PATÓGENO MÁS IMPORTANTE.
• M. CATARRHALIS ES UN DIPLOCOCO GRAMNEGATIVO OXIDASA-
POSITIVO AEROBIO ESTRICTO 
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 49
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 50
• ESTE MICROORGANISMO REPRESENTA UNA CAUSA FRECUENTE DE 
BRONQUITIS Y DE BRONCONEUMONÍA (EN ANCIANOS CON 
ENFERMEDADES PULMONARES CRÓNICAS), SINUSITIS Y OTITIS. 
• ESTAS DOS ÚLTIMAS INFECCIONES OCURREN FUNDAMENTALMENTE 
EN PERSONAS PREVIAMENTE SANAS.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 51
• LA MAYORÍA DE LAS CEPAS PRODUCEN B-LACTAMASAS Y SON 
RESISTENTES A LAS PENICILINAS
• SIN EMBARGO, PRESENTAN UNA SENSIBILIDAD UNIFORME A LA 
MAYOR PARTE DE LOS RESTANTES GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS, COMO 
LAS CEFALOSPORINAS, ERITROMICINA, TETRACICLINA, TRIMETOPRIMA-
SULFAMETOXAZOL Y LA COMBINACIÓN DE LAS PENICILINAS CON UN 
INHIBIDOR DE LA B-LACTAMASA (P. EJ., ÁCIDO CLAVULÁNICO).
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 52
• HAY OTRAS DOS ESPECIES DE MORAXELLA QUE COLONIZAN AL SER 
HUMANO Y QUE SUELEN AISLARSE CON CIERTA FRECUENCIA: 
• MORAXELLA OSLOENSIS
• Y MORAXELLA NONLIQUEFACIENS.
• AMBAS ESPECIES SE ENCUENTRAN EN LA SUPERFICIE DE LA PIEL Y EN 
LAS MEMBRANAS MUCOSAS DE LA BOCA Y DEL TRACTO 
GENITOURINARIO. 
• ESTAS ESPECIES RARAS VECES CAUSAN INFECCIONES OPORTUNISTAS.
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 53
MUCHAS GRACIAS POR SU 
ATENCION !!!
29/09/2020PROF. DRA. JOHANA VERA/UMAX/2020.2 54
MICROBIOLOGIA, 
PARASITOLOGIA MEDICA I
ENTEROBACTERIACEAE
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
1
Enterobacteriaceae
 Son bacilos gramnegativos
 microorganismos ubicuos, 
 se encuentran de forma universal en el suelo, el 
agua y la vegetación 
 son parte de la flora intestinal normal de muchos 
animales, incluido el ser humano.
 Producen una gran variedad de enfermedades 
en el ser humano, que incluyen:
 un tercio de todas las bacteriemias.
 mas del 70% de las infecciones del tracto urinario 
(ITU),
 muchas infecciones intestinales.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
2
Fisiología y estructura
 Bacilos gramnegativos 
 Tamaño intermedio (0,3 a 1,0 × 1,0 a 6,0 mm) 
 Comparten un antígeno común (antígeno común enterobacteriano), 
 Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos peritricos (uniformemente 
distribuidos sobre la célula) 
 No forman esporas.
 Anaerobios facultativos
 Pueden crecer en varios medios no selectivos (p. ej., agar sangre) y 
selectivos (p. ej., agar MacConkey).
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
3
 Fermentan la glucosa, 
 Reducen los nitratos 
 Son catalasa-positivos y oxidasa-negativos.
 La ausencia de actividad de citocromo oxidasa es una característica 
importante, debido a que se puede determinar rápidamente mediante 
una sencilla prueba, y se utiliza para diferenciar a las enterobacterias de 
otros bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores (p. ej., 
Vibrio, Pseudomonas).
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
4
 El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el 
principal antígeno de la pared celular y 
esta formado por tres componentes:
 el polisacárido O somático mas externo, 
 un polisacárido central compartido por 
todas las enterobacterias (antígeno 
común enterobacteriano) 
 El lípido A
 El polisacarido O es importante para la 
clasificación epidemiológica de las cepas 
dentro de una especie 
 El componente lipidico A del LPS es 
responsable de la actividad de la 
endotoxina, un importante factor de 
virulencia.
 La clasificación 
epidemiológica (serológica) 
de las enterobacterias se basa 
en tres grandes grupos de 
antígenos: 
 polisacáridos O somáticos, 
 antígenos K de la capsula 
(polisacáridos específicos de 
tipo) 
 las proteínas H de los flagelos 
bacterianos.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
5
 Estructura antigénica de Escherichia 
coli.
 El antígeno O (somatico) es un 
polisacárido termoestable, que forma 
parte del lipopolisacárido (LPS) presente 
en la membrana externa de la bacteria. 
 El antígeno K (capsular) corresponde al 
polisacárido capsular que envuelve a la 
bacteria. 
 Actualmente se conocen un total de 
185 antígenos somáticos, 56 flagelares y 
60 capsulares.
 La combinación específica de los 
antígenos O y H define el serotipo de 
una bacteria, en tanto que la 
identificación del antígeno somático 
hace referencia al serogrupo de la 
cepa de E. coli. 
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
6
Patogenia e inmunidad
 Endotoxina
 La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las bacterias 
gramnegativas aerobias y algunas anaerobias.
 Lípido A del lipopolisacarido, que se libera durante la lisis celular.
 Muchas de las manifestaciones sistémicas de las infecciones por bacterias 
gramnegativas se inician por la endotoxina como:
• activación del complemento, 
• liberación de citocinas,
• leucocitosis, trombocitopenia, 
• coagulacion intravascular diseminada, 
• fiebre, 
• disminución de la circulación periférica,
• shock 
• la muerte.
05/10/2020PROF.DRA. SANDRA GONZALEZ
7
 Cápsula
 Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis 
mediante los antígenos capsulares hidrofilicos, los cuales repelen la 
superficie hidrofobica de la célula fagocitica.
 Variación de fase antigénica
 La expresión de los antígenos O somaticos, de los antígenos capsulares 
K y de los antígenos flagelares H esta bajo el control genético del 
microorganismo.
 Sistemas de secreción de tipo III
 Varias bacterias distintas (p. ej., Yersinia, Salmonella, Shigella, 
Escherichia enteropatogena, Pseudomonas, Chlamydia) poseen un 
mismo sistema efector común para traspasar sus factores de virulencia 
a las células eucariotas diana
 En ausencia del sistema de secreción de tipo III, las bacterias presentan 
una menor virulencia
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
8
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
9
 Secuestro de factores de crecimiento
 El hierro es un importante factor de crecimiento para las bacterias, pero se 
encuentra unido a las proteínas heme (p. ej., hemoglobina, mioglobina) o a 
las proteínas quelantes del hierro (p. ej., transferrina, lactoferrina). 
 Resistencia al efecto bactericida del suero
 Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente de la 
sangre, los microorganismos virulentos que son capaces de producir 
infecciones sistémicas con frecuencia son resistentes a la acción 
bactericida del suero.
 Resistencia antimicrobiana
 Esta resistencia puede estar codificada en plásmidos transferibles e 
intercambiarse entre especies, géneros e incluso familias de bacterias.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
10
Escherichia coli
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11
Generalidades
 E. coli es el miembro mas frecuente e importante del genero Escherichia. 
 Se asocia a múltiples enfermedades, que incluyen: 
 la gastroenteritis 
 infecciones extraintestinales, como las ITU, meningitis y sepsis. 
 Multitud de cepas son capaces de producir enfermedad y algunos 
serotipos se asocian a una mayor virulencia. Por ej.,
 E. coli O157 es la causa mas frecuente de colitis hemorrágica y el síndrome 
hemolítico urémico.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
12
Patogenia e inmunidad
 Las cepas de Escherichia poseen unos factores de virulencia 
especializados que se pueden clasificar en dos categorias generales:
 adhesinas 
 exotoxinas.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
13
Hay cuatro 
cepas
De la familia 
De la 
ESCHERICHA
COLI
 ESCHERICHA COLI 
ENTEROTOXINOGENA
 ESCHERICHA COLI 
ENTEROPATOGENA
 ESCHERICHA COLI 
ENTEROHEMORRAGICA
 ESCHERICA COLI 
ENTREOAGREGATIVA
 ESCHERICHA COLI 
ENTEROINVASICA
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
14
BACTERIA ADHESINAS EXOTOXINAS
ECET Antígenos del factor
de colonización (CFA/I,
CFA/II, CFA/III)
Toxina termolábil
(LT-1); toxina
termoestable (STa)
ECEP Pili formadores de haces (BFP);
intimina
ECEA Fimbrias adherentes
agregantes (AAF/I, AAF/II,
AAF/III)
Toxina termoestable
enteroagregante;
toxina codificada
por plásmidos
ECEH BFP; intimina Toxinas de Shiga
(Stx-1, Stx-2)
ECEI Antígeno del plásmido
invasivo
Hemolisina (HlyA)
Patógenos
urológicos
Pili P; fimbrias Dr
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
15
Epidemiología
 Estos microorganismos pueden comportarse como patógenos oportunistas 
cuando los intestinos se perforan y las bacterias acceden a la cavidad 
peritoneal.
 La mayor parte de E. coli que causan enfermedad digestiva y extraintestinal lo 
hacen porque han adquirido factores de virulencia específicos codificados en 
plásmidos o en ADN de bacteriófagos. 
 La eficacia de E. coli como patógeno se ilustra por el hecho de que estas 
bacterias son 
1) los bacilos gramnegativos que con mas frecuencia se aíslan de pacientes con 
sepsis;
2) responsables de mas del 80% de las ITU adquiridas en la comunidad y del 
mismo numero de las infecciones hospitalarias,
3) una causa destacada de gastroenteritis. 
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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 La mayor parte de las infecciones (salvo la meningitis y 
la gastroenteritis neonatales) son endógenas
 De forma que el E. coli de la propia flora microbiana 
normal del paciente consigue ocasionar infección 
cuando sus defensas se alteran (p. ej., a través de un 
traumatismo o supresión de la inmunidad).
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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Enfermedades clínicas
 Gastroenteritis
 Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en 
los cinco principales grupos siguientes: 
 E. coli enterotoxigenica, 
 E. coli enteropatogena, 
 E. coli enteroagregativa, 
 E. coli enterohemorragica
 E. coli enteroinvasiva
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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E. coli enterotoxigénica
 La enfermedad causada por E. coli 
enterotoxigénica (ECET) se produce 
principalmente en los países en vías de 
desarrollo.
 Mas frecuentes en niños pequeños de países en 
vías de desarrollo o en viajeros a estas regiones. 
 Se adquieren fundamentalmente por el consumo 
de aguas o alimentos contaminados por heces. 
 No se produce la transmisión de persona a 
persona. 
 La diarrea secretora causada por ECET se 
produce tras un periodo de incubación de 1-2 
días y persiste durante un promedio de 3-5 días. 
 El cuadro que inducen estas 
bacterias es similar al que se 
observa en el caso de la 
cólera, presentándose de 8 
a 12 evacuaciones 
por días por un periodo de 4 
a 5 días.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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 Los síntomas:
 diarrea acuosa 
 dolores cólicos abdominales
 con menos frecuencia: nauseas y vómitos
 se parecen a los descritos en el cólera, aunque suelen ser mas leves, 
especialmente en adultos. 
 No se observan cambios histológicos ni inflamación en la mucosa intestinal.
 ECET sintetiza dos clases de enterotoxinas: 
 toxinas termolábiles (LT-1, LT-II) 
 toxinas termoestables (STa y STb).
 LT-I es funcional y estructuralmente semejante a la toxina del cólera y se 
asocia a enfermedad en el ser humano
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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E. coli enteropatógena
 Las cepas de E. coli enteropatógena 
(ECEP) fueron las primeras en asociarse 
a la enfermedad diarreica y continúan
siendo la principal causa de diarrea 
infantil en los países pobres.
 la ECEP se transmite de persona a 
persona, de forma que es probable que 
la dosis infecciosa sea baja. 
 La enfermedad se caracteriza por una
diarrea acuosa que puede ser grave y 
prolongada. 
 Puede asociarse a fiebre y vómitos
 La infección se caracteriza por la 
adhesión bacteriana a las células 
epiteliales del intestino delgado 
con la destrucción posterior de las 
microvellosidades (histopatología 
por anclaje/borramiento [A/B]).
 y puede dar lugar a diarrea 
secretora persistente, 
deshidratación y muerte. 
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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E. coli enteroagregativa
 Las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEA) 
producen una:
 diarrea acuosa, persistente 
 con deshidratación en niños de los países en vías 
de desarrollo y en personas que han viajado a 
estos países, y de niños y adultos infectados con 
HIV.
 Esta es una de las pocas bacterias asociadas a 
diarrea crónica y retraso del crecimiento en 
niños.
 Las bacterias se caracterizan por su 
autoaglutinación en una disposición en ≪pilas de 
ladrillos≫.
 Dos grupos de toxinas se asocian 
a ECEA: 
 toxina termoestable 
enteroagregante que esta 
relacionada antigénicamente 
con la toxina termoestable de 
ECET 
 toxina codificada por plásmido. 
 Ambas toxinas inducen la 
secreción de liquido.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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E. coli enterohemorrágica
 Las cepas de E. coli enterohemorrágica (ECEH) son las 
cepas que causan con mayor frecuencia enfermedad en 
los países desarrollados.
 La enfermedad es mas frecuente durante los meses 
templados y la incidencia máxima se describe en niños 
menores de 5 años. 
 Las infecciones se producen por el consumo de: 
 ternera u otros derivados cárnicos pocococinados, 
 agua, 
 leche no pasteurizada 
 zumos de fruta (p. ej., zumo de manzana elaborado a 
partir de manzanas contaminadas con heces del 
ganado), 
 verduras crudas como espinacas o frutas. 
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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 La ingesta de menos de 100 bacterias puede causar enfermedad 
 La transmisión es de persona a persona.
 La enfermedad va desde una 
 diarrea leve no complicada 
 colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea sanguinolenta. 
 La diarrea con dolor abdominal aparece en los pacientes tras 3-4 días de incubación. 
 Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días en la mayor parte de los casos no 
tratados.
 El síndrome hemolítico urémico (SHU), un trastorno que se caracteriza por
 insuficiencia renal aguda, 
 trombocitopenia 
 anemia hemolítica microangiopática
 Es una complicación que afecta a una proporción comprendida entre el 5% y el 10% de los 
niños menores de 10 años.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
24
 Los síntomas se resuelven en la 
mayor parte de los casos no tratados 
que no se complican en 4-10 días.
 El 3-5% de los pacientes pueden 
fallecer por SHU y pueden aparecer 
secuelas graves. Por ej., 
 Disfunción renal
 Hipertensión
 manifestaciones del sistema nervioso 
central [SNC] hasta en el 30% de los 
pacientes con SHU
 Estas cepas han adquirido la toxina 
Shiga (es decir, Stx-1, Stx-2 o ambas). 
 Stx-1 es básicamente idéntica a la 
toxina Shiga producida por Shigella
disenteriae (de ahi el origen del 
nombre); 
 Stx-2 muestra una homologia del 60%.
 El SHU se ha asociado sobre todo a la 
producción de Stx-2, que destruye las 
células endoteliales del glomérulo.
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E. coli enteroinvasiva
 Las cepas de E. coli enteroinvasiva (ECEI) son infrecuentes tanto en los países 
desarrollados como en los países en vías de desarrollo.
 Las cepas presentan una estrecha relación con las propiedades fenotipicas y 
patogenas de Shigella. 
 Pueden producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea 
acuosa.
 Una minoria de pacientes evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, 
la cual se inicia con: 
 Fiebre
 espasmos abdominales
 presencia de sangre y leucocitos en las heces.
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Infecciones extraintestinales
Infección del tracto urinario
 La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU se originan en el 
colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta 
el riñón o la próstata. 
 Aunque la mayoría de las cepas de E. coli puede producir ITU, la enfermedad 
se relaciona con mayor frecuencia a ciertos serogrupos especificos. 
 Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para producir: 
 adhesinas (principalmente pili P, AAF/I, AAF/II y Dr), que se unen a las células 
que recubren la vejiga y el tracto urinario superior (evitando la eliminación de 
las bacterias durante la micción) 
 Hemolisina HlyA, que lisa los eritrocitos y otros tipos celulares (llevando a la 
liberación de citocinas y a la estimulación de la respuesta inflamatoria).
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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Meningitis neonatal
 E. coli y los estreptococos del grupo B causan la mayoría de las 
infecciones del SNC en los niños menores de 1 mes.
 Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el antígeno 
capsular K1. 
 Este serogrupo esta habitualmente presente en el aparato digestivo 
de las mujeres embarazadas y de los recién nacidos.
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Septicemia
 La septicemia producida por los bacilos gramnegativos como E. coli 
proviene de infecciones del tracto urinario o digestivo (p. ej., fuga 
gastrointestinal que provoca una infección intraabdominal). 
 La mortalidad que se asocia a la septicemia por E. coli es elevada en 
pacientes cuya inmunidad esta alterada, o en los que la infección primaria 
se localiza en el abdomen o en el SNC.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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DIAGNOSTICO
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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Tratamiento, prevención y control
 El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es sintomático, excepto en la 
enfermedad diseminada
 El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de sensibilidad in vitro
 Se emplean medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de 
infecciones nosocomiales (p. ej., restringir el uso de antibióticos, evitar la utilización 
innecesaria de sondas urinarias)
 Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de exposición a 
las cepas que producen gastroenteritis
 Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infecciones por ECEH
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
31
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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Shigella
Se han descrito cuatro especies con casi 50 serogrupos basados
en el antigeno O: 
 Shigella dysenteriae
 Shigella flexneri
 Shigella boydii
 Shigella sonnei.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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Patogenia e inmunidad
 Shigella causa la enfermedad al invadir y 
replicarse en las células que tapizan el 
colon. 
 Las proteínas de los genes estructurales 
intervienen en la adherencia de los 
microorganismos a las células, así como 
en su invasión, replicación intracelular y 
diseminación de una célula a otra.
 Se unen en primer lugar e invaden a las 
células M de las placas de Peyer. 
 El sistema de secreción de tipo III 
interviene en la secreción de cuatro 
proteinas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las 
células epiteliales y en los macrófagos.
 Las shigelas sobreviven a la fagocitosis 
al inducir la muerte celular 
programada (apoptosis).
 Las cepas de S. dysenteriae producen 
una exotoxina, la toxina Shiga.
 la toxina Shiga puede causar daño en 
las células endoteliales glomerulares 
en un pequeño numero de pacientes, 
lo que da lugar a insuficiencia renal 
(SHU).
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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Epidemiología
 Los seres humanos son el único 
reservorio para Shigella.
 Se producen epidemias por S. 
dysenteriae, una especie 
especialmente virulenta, en África y 
América Central y la mortalidad por 
caso es del 5-15%.
 La shigelosis es una enfermedad 
principalmente pediátrica y el 60% de 
las infecciones afectan a niños 
menores de 10 años.
 La enfermedad endémica en adultos es frecuente en:
 varones homosexuales 
 contactos domésticos de los niños infectados.
 Se producen brotes epidémicos en guarderías, centros de 
día e instituciones de acogida. 
 Trasmisión vía fecal-oral, principalmente a partir de 
personas con manos contaminadas y con menos 
frecuencia a través del agua o los alimentos. 
 La shigelosis se transmite con rapidez en las comunidades 
en las que los niveles de higiene personal y las normas 
sanitarias son bajas.
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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Enfermedades clínicas
 La shigelosis se caracteriza por la presencia de:
 Espasmos abdominales
 Diarrea
 Fiebre
 Heces sanguinolentas. 
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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La característica fundamental de la 
shigelosis son: 
• los espasmos abdominales y el 
tenesmo (esfuerzos de defecación)
• con abundante pus y sangre en las 
heces. 
 En las heces se observan numerosos 
neutrófilos, eritrocitos y mucosidad.
 La infección suele resolverse de 
forma espontanea, aunque se 
recomienda el tratamiento 
antibiótico con el fin de reducir el 
riesgo de diseminación secundaria 
a los miembros de la familia y a 
otros contactos. 
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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Diagnóstico de laboratorio
Cultivo
 Los miembros de la familia 
Enterobacteriaceae crecen fácilmente en 
los medios de cultivo. 
 Las muestras de materiales generalmente 
esteriles, como el liquido cefalorraquideo o 
un tejido que se obtiene durante la cirugia, 
se pueden inocular en medios de agar 
sangre no selectivos. 
 Los medios selectivos (p. ej., agar de 
MacConkey, agareosina-azul de metileno 
[EMB]) se usan para el cultivo de muestras 
que suelen estar contaminadas por otros 
microorganismos (p. ej., esputo, heces). 
05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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05/10/2020PROF. DRA. SANDRA GONZALEZ
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MICROBIOLOGIA, 
PARASITOLOGIA MEDICA I
ENTEROBACTERIACEAE
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
1
Enterobacteriaceae
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
2
Salmonella
▪ Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
▪ Fermentadores; oxidasa-negativos
▪ El lipopolisacarido consiste en un polisacarido externo somatico O, 
un nucleo polisacarido (antigeno comun) y un lipido A 
(endotoxina)
▪ Mas de 2.500 serotipos O
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
3
Patogenia e inmunidad
 Tras la ingesta y la llegada al estomago, las salmonelas se unen a la 
mucosa del intestino delgado e invaden las células M (micropliegues) 
localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos.
 Las bacterias también se pueden transportar a través del citoplasma y 
liberarse hacia la sangre o la circulación linfática. 
 La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe 
fundamentalmente a dos grandes agregados de genes (islotes de 
patogenicidad I y II) en el cromosoma bacteriano.
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
4
Epidemiología
 Salmonella puede colonizar a casi todos los animales, incluidas:
• aves de corral, 
• reptiles, 
• ganado, 
• roedores, 
• Animales domésticos, 
• aves 
• el ser humano. 
 La propagación de un animal a otro y el uso de piensos contaminados con 
Salmonella mantienen un reservorio animal. 
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
5
 Algunos serotipos, como Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi, están 
muy bien adaptados al ser humano y no producen enfermedad en otros 
hospedadores.
 A diferencia de otros serotipos de Salmonella, las cepas muy adaptadas a 
los seres humanos (es decir, Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi) 
pueden sobrevivir en la vesicula biliar y establecer un estado de portador 
crónico.
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
6
 La mayoría de las infecciones son consecuencia de la ingestión de productos 
alimentarios contaminados.
 En los niños, de una transmisión directa por vía fecal-oral. 
 La incidencia de la enfermedad es mas elevada en niños menores de 5 años 
y adultos mayores de 60 años que se infectan durante los meses de verano y 
otoño cuando los alimentos contaminados se consumen en reuniones 
sociales al aire libre. 
 Las principales fuentes de infección en el ser humano son: 
▪ las aves de corral, 
▪ los huevos, 
▪ los productos lácteos 
▪ los productos preparados sobre superficies contaminadas (p. ej., tablas de 
cocina donde se prepararon aves sin cocinar).
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
7
 Las infecciones por Salmonella Typhi se contraen al ingerir agua o 
alimentos contaminados por un manipulador infectado. 
 No existe ningún reservorio animal.
 Estos microorganismos se pueden multiplicar hasta alcanzar 
concentraciones elevadas cuando los alimentos contaminados no se 
conservan adecuadamente (p. ej., a temperatura ambiente). 
 La dosis infecciosa es menor en las personas de riesgo para la enfermedad 
debido a:
▪ su edad,
▪ estado de inmunodepresión 
▪ coexistencia de una enfermedad subyacente (leucemia, linfoma, anemia 
drepanocitica) 
▪ reducción del pH gástrico.
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
8
10/6/2020DRA. JOHANA VERA
9
La incidencia es mas 
elevada en niños 
menores de 5 años y 
en adultos de 60 años 
Se infectan más 
durante los meses de 
Verano y parte de 
Otoño
Principales fuentes de infección para el ser humano:
10/6/2020DRA. JOHANA VERA
10
Enfermedades clínicas
Existen las siguientes cuatro formas de infección por Salmonella:
 Gastroenteritis
 Septicemia
 Fiebre entérica
 Colonización asintomática
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
11
Gastroenteritis
 Los síntomas suelen aparecer entre las 6 y las 48 horas siguientes a la ingestión de agua o 
alimentos contaminados
 Con una sintomatología inicial de:
▪ náuseas
▪ vómitos 
▪ diarrea no sanguinolenta. 
 Son también frecuentes:
▪ fiebre
▪ espasmos abdominales
▪ mialgias 
▪ cefalea.
 En la forma aguda de la enfermedad se puede demostrar la afectación colonica. 
 Los síntomas pueden persistir entre 2 y 7 días antes de la resolución espontanea. 10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
12
Septicemia
 El riesgo de bacteriemia por Salmonella es mas alto en pacientes:
▪ Pediátricos
▪ geriátricos 
▪ pacientes inmunodeprimidos (infectados por VIH, drepanocitosis, 
inmunodeficiencias congénitas). 
 La presentación clínica de la bacteriemia por Salmonella es idéntica a la 
de otras bacteriemias por gramnegativos, aunque pueden aparecer
 infecciones supurativas localizadas (p. ej., osteomielitis, endocarditis y 
artritis) hasta en el 10% de los pacientes.
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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Fiebre entérica
 Salmonella Typhi produce una enfermedad febril conocida como fiebre 
tifoidea. 
 Una forma leve de esta enfermedad, la fiebre paratifoidea, se produce por 
Salmonella Paratyphi A, Salmonella Schottmuelleri (anteriormente conocida 
como Salmonella Paratyphi B) y Salmonella Hirschfeldii (anteriormente 
conocida como Salmonella Paratyphi C).
 Las bacterias responsables de la fiebre entérica pasan a través de las células 
que tapizan el intestino y son engullidas por los macrófagos. 
 Se replican después de ser transportadas al hígado, el bazo y la medula ósea
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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 Entre 10 y 14 días después de la ingestión de los bacilos, los pacientes 
presentan fiebre que va aumentando progresivamente, con síntomas 
inespecíficos como:
▪ cefalea
▪ Mialgias
▪ malestar general
▪ Anorexia
 Estos síntomas duran 1 semana o mas y se siguen de síntomas 
gastrointestinales.
 Este ciclo se corresponde con una fase bacteriemia inicial que se sigue de 
la colonización de la vesicula biliar y posteriormente de la reinfección del 
intestino. 
 La fiebre entérica es una enfermedad clínica grave, que se debe 
sospechar en pacientes febriles que hayan viajado recientemente a países
en vías de desarrollo en los que la enfermedad es endémica.
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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Colonización asintomática
 Las especies de Salmonella responsables de producir las fiebres tifoidea y 
paratifoidea se mantienen por la colonización del ser humano. 
 La colonización crónica durante mas de 1 año después de una 
enfermedad sintomática se produce en el 1-5% de los pacientes, y la 
vesícula biliar es el reservorio en la mayoria de ellos.
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Diagnostico
 El aislamiento de muestras de heces requiere el uso de medios selectivos.
 CULTIVO MC CONKEY
 AGLUTINACION DE WIDAL
 ELISA
 PCR
10/6/2020DRA. JOHANA VERA
17
http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&docid=pPbLgSApCupEtM&tbnid=wPiRYOFyoNEROM:&ved=0CAUQjRw&url=http://microbiologiaparabioanalisis.bligoo.es/medios-de-cultivo-guia&ei=X94TU5GMIvGG2wWU_oDYAQ&bvm=bv.61965928,d.b2I&psig=AFQjCNEKPPMuy6twa0vPugXDn3osRDGG3w&ust=1393897316881678
http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&docid=1kWqomu48f_noM&tbnid=EOiQOjTuGhyvIM:&ved=0CAUQjRw&url=http://enarm.librerialeo.com.mx/pregunta/921/la-prueba-de-widal-se-utiliza-para-el-diagnostico-de.html&ei=994TU6_gCITZ2AWKh4HoBg&bvm=bv.61965928,d.b2I&psig=AFQjCNGNd7rJ6pL2W_uiUvJhEOp9El-Cig&ust=1393897578092426
TRATAMIENTO 
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
18
Tratamiento, prevención y control:
10/6/2020DRA. JOHANA VERA
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GENERO YERSINIA 
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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Yersinia
▪ Yersinia pestis
▪ Yersinia enterocolitica 
▪ Yersinia pseudotuberculosis
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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 Y. pestis es un patógeno muy virulento, que produce una enfermedad 
sistémica de alta mortalidad llamada peste.
 Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis son patógenos principalmente 
entéricosque son relativamente infrecuentes y raras veces se cultivan en la 
sangre.
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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Patogenia e inmunidad
 Una característica común de las especies patógenas de Yersinia es su 
capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis.
 Y. pestis posee dos plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia: 
1) gen de la fraccion 1 (f1), que codifica una cápsula proteica antifagocitica, 
2) gen de la proteasa del activador del plasminógeno (pla), que degrada los 
componentes C3b y C5a del complemento, evitando asi la opsonizacion y la 
migración fagocitica, respectivamente.
 El gen pla degrada también los coágulos de fibrina, lo que permite la rápida 
diseminación de Y. pestis.
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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Epidemiología
 Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas, de modo que el ser humano 
constituye un hospedador accidental. 
 Se distinguen dos formas de infección por Y. pestis:
▪ Peste urbana, en la que las ratas constituyen el reservorio natural
▪ peste salvaje, que produce infecciones en ardillas, conejos, ratas de campo y 
gatos domésticos. 
 Los cerdos, los roedores, el ganado y los conejos son los reservorios naturales de 
Y. enterocolitica
 Los roedores, los animales salvajes y las aves de caza son los reservorios 
naturales de Y. pseudotuberculosis
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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 La peste urbana se mantiene en las poblaciones de ratas y se extiende 
entre las ratas o entre estas y el ser humano a través de pulgas infectadas. 
 Las pulgas se infectan al alimentarse de la sangre de una rata 
bacteriemica. 
 Tras la replicación de las bacterias en el intestino de la pulga, los 
microorganismos se pueden transferir a otro roedor o al ser humano.
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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 La peste salvaje es difícil o imposible de eliminar, como consecuencia de 
la distribución universal de los reservorios mamíferos y de las pulgas 
vectores. 
 Y. pestis produce una infección mortal en el reservorio animal, de modo 
que los patrones ciclicos de la enfermedad en el ser humano se producen 
a medida que el numero de hospedadores reservorio infectados aumenta 
o disminuye. 
 Las infecciones se pueden producir también por la ingestión de animales 
contaminados o la manipulación de tejidos de animales contaminados. 
 La transmisión de una persona a otra es infrecuente a no ser que el 
paciente presente afectación pulmonar.
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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 Y. enterocolitica el 90% de las infecciones se asocia al:
▪ consumo de carne
▪ leche 
▪ agua contaminada. 
 La mayoría de los estudios muestran que estas infecciones son mas 
frecuentes durante los meses fríos
10/6/2020PROF. DRA. JOHANA VERA 
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Enfermedades clínicas
 Las dos manifestaciones clínicas de la infección por Y. pestis son la:
▪ peste bubonica
▪ peste neumónica. 
 La peste bubónica tiene un periodo de incubación no superior a 7 días desde 
que la persona ha sido picada por una pulga infectada. 
 Los pacientes presentan:
▪ fiebre alta 
▪ bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la ingle o en la axila.
 La bacteriemia se desarrolla rápidamente en ausencia de tratamiento, y hasta 
un 75% de los afectados fallece.
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 El periodo de incubación (2 o 3 dias) es mas corto en los pacientes con peste 
neumónica.
 Inicialmente presentan:
▪ fiebre y malestar general
▪ síntomas pulmonares se inician en el plazo de 1 día. 
 La transmisión de una persona a otra ocurre por medio de partículas 
aerosolizadas. 
 La tasa de mortalidad de los pacientes con peste neumónica no tratada 
supera el 90%.
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 Y. enterocolitica originan enterocolitis
 La gastroenteritis se asocia de forma característica a la ingestión de agua o 
alimentos contaminados. 
 Periodo de incubación: entre 1 y 10 días (media, de 4 a 6 dias).
 Los síntomas se caracteriza por la presencia de:
▪ Diarrea
▪ Fiebre
▪ Dolor abdominal, que puede durar hasta 1 o 2 semanas. 
 Se puede desarrollar una forma crónica de la enfermedad que llega a persistir 
a lo largo de varios meses
 Es mas frecuente en niños, y la seudoapendicitis supone un problema particular 
de este grupo de edad.
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 Y. pseudotuberculosis puede producir también una enfermedad entérica 
con idénticos rasgos clínicos.
 Otras manifestaciones que se ven en los adultos son la:
▪ Septicemia
▪ Artritis
▪ absceso intraabdominal
▪ Hepatitis
▪ osteomielitis.
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Diagnóstico de laboratorio
Cultivo
 Los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen fácilmente en los 
medios de cultivo. 
 Las muestras de materiales generalmente esteriles, como el liquido 
cefalorraquideo o un tejido que se obtiene durante la cirugia, se pueden 
inocular en medios de agar sangre no selectivos. 
 Los medios selectivos (p. ej., agar de MacConkey, agar eosina-azul de 
metileno [EMB]) se usan para el cultivo de muestras que suelen estar 
contaminadas por otros microorganismos (p. ej., esputo, heces). 
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 El diagnostico de las cepas de E. coli responsables de la gastroenteritis se 
suele realizar en laboratorios de referencia.
 La excepción a esta norma es la detección de ECEH. 
 Se han empleado dos abordajes: cultivo y detección de toxinas.
 El método preferido para la detección de ECEH es la determinación 
directa en las muestras de heces de la presencia de la toxina mediante el 
empleo de inmunoensayos comerciales. 
 Estas pruebas son rápidas y sensibles.
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 Identificación bioquímica
 Se emplea la secuenciación de los genes especificos de cada especie (p. 
ej., gen del ARNr 16S) 
 Detección de los perfiles proteicos caracteristicos mediante 
espectrometria de masas para identificar las especies menos frecuentes.
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 Clasificación serológica
 El análisis serológico es muy útil para determinar la significación clínica de 
una cepa (p. ej., la determinación del serotipo de las cepas patógenas, 
como E. coli O157 o Y. enterocolitica O8) y para clasificar las cepas con 
fines epidemiologicos.
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