TCC Anemia Ferropriva

Prévia do material em texto

29
Eduarda beatriz brito macedo
anemia ferropriva em adultos:
 MÉTODO TERAPÊUTICO PARA PACIENTES INTOLERANTES A TRATAMENTOS CONVENCIONAIS
São Bernardo do Campo
2019
Eduarda beatriz brito macedo
ANEMIA FERROPRIVA EM ADULTOS:
 MÉTODO TERAPÊUTICO PARA PACIENTES INTOLERANTES A TRATAMENTOS CONVENCIONAIS
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Universidade Anhanguera de São Paulo como requisito parcial para a obtenção do título de graduado em Biomedicina.
Orientador: Esp. Lucas Nascimento
São Bernardo do Campo
2019
Eduarda beatriz brito macedo
anemia ferropriva em adulto:
 método terapêutico para pacientes intolerantes a tratamentos convencionais 
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Universidade Anhanguera de São Paulo como requisito parcial para a obtenção do título de graduado em Biomedicina.
BANCA EXAMINADORA
Prof(a). Kelly Souto
Prof(a). Luciana Andrade
Prof(a). Thaís Cavicchio
São Bernardo do Campo, 06 de Dezembro de 2019 
Dedico este trabalho aos meus pais José e Joelma por todo apoio e paciência, por sempre estarem comigo. Sem vocês nada disso seria possível. 
AGRADECIMENTOS
Inicialmente agradeço a Deus e a Nossa Senhora Aparecida por guiar sempre meus caminhos. 
Aos meus pais, pessoas mais importantes da minha vida, á quem devo toda minha vida, gratidão sempre, por me amarem incondicionalmente e estarem comigo em todos os momentos. 
Agradeço também as querida professoras: Kelly Souto, Thais Cavicchio e Ivani José por serem mães, amigas, conselheiras e dar aquele “puxão de orelha” que sempre nos fez muito bem, á vocês: minha eterna gratidão e admiração.
Aos meus avôs e avós Margarida, Joel, Inácia e Onildo (em memória), pelo incentivo de sempre ser uma pessoa melhor.
Aos meus padrinhos, tios, tias, primos (as) pelo amor e incentivo nessa longa caminhada.
As minhas amigas Amanda Castelhano, Crislaine Mantovani, Naiadine Assis, Patrícia Nascimento e Patrícia Monteiro, á vocês meu OBRIGADA! Pelas conversas, concelhos, risadas, por tornar essa caminhada mais leve, por me aguentar nos meus piores dias, pelos bordões e figurinhas bizarras no whatsapp, vocês são demais! Saio desses 4 anos sabendo o que é amizade verdadeira e rezando para que a essa amizade seja levada pro resto da vida. 
Você precisa fazer aquilo que pensa que não é capaz de fazer.
(Eleanor Roosevelt)
MACEDO, Eduarda Beatriz Brito. Anemia ferropriva em adultos: método terapêutico para pacientes intolerantes a tratamentos convencionais. 2019. 30 folhas. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação em Biomedicina) – Universidade Anhanguera de São Paulo, São Bernardo do Campo, 2019.
RESUMO
A anemia ferropriva é mundialmente estudada foi enfatizado nesse contexto o diagnóstico e as metodologias terapêuticas utilizadas foram enfatizadas no mesmo. O objetivo geral desde trabalho foi compreender como é realizado o diagnóstico da anemia ferropriva e apresentar os métodos terapêuticos alternativos à suplementação férrica oral. Os objetivos específicos, por sua vez, foram descrever a fisiopatologia e as principais causas da anemia ferropriva em adultos; discutir as formas de diagnóstico laboratorial para a patologia e apresentar métodos terapêuticos para a anemia ferropriva alternativos ao tratamento tradicional. Foi uma pesquisa qualitativa e descritiva e o método utilizado será a referência bibliográfica que demonstrou a necessidade de um diagnóstico preciso e de um tratamento eficaz. Foram revisados de uma forma geral as células da série vermelha e suas alterações nessa patologia, a manutenção do estoque de ferro, sua depleção que da origem a anemia ferropriva e o metabolismo do ferro, foram consideradas as principais formas diagnósticas e todos os parâmetros utilizados para um diagnóstico eficaz da anemia ferropriva também sua forma de tratamento desde a mais comum quanto à forma de tratamento para pacientes intolerantes a tratamentos convencionais.
Palavras-chave: Anemia Ferropriva; Deficiência de Ferro; Anemias Carências; Diagnóstico.
MACEDO, Eduarda Beatriz Brito. Iron Deficiency Anemia In Adults: therapeutic method for patients intolerant to conventional treatments 2019. 30 folhas. Trabalho De Conclusão De Curso (Graduação em Biomedicina) – Universidade Anhanguera De São Paulo, São Bernardo Do Campo, 2019.
ABSTRACT
Iron deficiency anemia is studied worldwide. In this context, the diagnosis was emphasized and the therapeutic methodologies used were emphasized. The general objective of this work was to understand how the diagnosis of iron deficiency anemia is made and to present alternative therapeutic methods to oral iron supplementation. The specific objectives, in turn, were to describe the pathophysiology and the main causes of iron deficiency anemia in adults; discuss the forms of laboratory diagnosis for the pathology and present alternative therapeutic methods for iron deficiency anemia to the traditional treatment. It was a qualitative and descriptive research and the method used will be the bibliographic reference that demonstrated the need for an accurate diagnosis and an effective treatment. The red cells and their alterations in this pathology, the maintenance of the iron stock, its depletion from iron deficiency anemia and the iron metabolism, were reviewed in general. An effective diagnosis of iron deficiency anemia is also the most common form of treatment for patients intolerant to conventional treatments.
Key-words: Iron deficiency anemia; Iron deficiency; Anemias Needs; Diagnosis.
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 – Esfregaço de sangue periférico. Microcitose e hipocrômia em paciente com deficiência de ferro.............................................................................................21
 
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
Fe Ferro
CHCM	Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média
HCM	Hemoglobina Corpuscular Média
RDW	Red Cell Distribution Width
VCM	VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO
15
SUMÁRIO
1.	INTRODUÇÃO	14
2.	Origem das células do sangue, do ferro e anemia ferropriva............................................................................................................16
2.1.	HEMATOPOESE	16
2.2.	ERITRÓCITOS E O FERRO	17
2.3.	ANEMIA FERROPRIVA	19
3.	Diagnóstico da anemia ferropriva	20
3.1.	HEMOGRAMA	20
3.2.	FERRO SÉRICO, FERRITINA E TRANSFERRINA	21
4.	tratamento	23
4.1.	FERRO POR VIA NUTRICIONAL	23
4.2.	FERRO POR VIA ORAL	24
4.3.	TRATAMENTO PARA PACIENTES INTOLERANTES A TRATAMENTOS CONVENCIONAIS	24
5.	CONsiderações finais	27
REFERÊNCIAS	28
INTRODUÇÃO
A anemia ferropriva é vista como a principal e mais importante deficiência nutricional no mundo. Pesquisas acerca de causas, diagnóstico e tratamento desta patologia vem sendo cada vez mais freqüente e as metodologias, aperfeiçoadas. Sendo vista como a principal e mais importante deficiência nutricional do mundo, a anemia ferropriva necessita de cuidados sejam eles em qualquer fase da vida. Diversos sintomas estão associados a esse distúrbio metabólico, o tratamento geralmente é feito com a suplementação férrica via oral, no entanto, em alguns casos, essa suplementação não é suficiente. Sendo assim, é necessário um tratamento alternativo ao tradicional para pacientes intolerantes a tratamentos convencionais. 
 Alguns sintomas clássicos da anemia ferropriva é também um auxilio no diagnóstico, sendo eles: fraqueza, dores de cabeça, queda de cabelo. O diagnóstico da anemia por deficiência de ferro é bem simples e consiste em analisar os índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM, RDW), ferritina e transferrina. O tratamento desta patologia depende do grau da anemia, para anemias por deficiência de ferro mais leves uma dieta balanceada com porção de ferro que supra as exigências do organismo. Já para anemias mais severas é utilizado o ferro por via oral. Para intolerantes aos tratamentos convencionais uma opção é o tratamento com sacarato de hidróxido de ferro III.
A anemia ferroprivaé caracterizada pela baixa concentração de ferro que por sua vez não permite suprir a necessidade do organismo. Na maioria das vezes, tem-se a cadeia heme prejudicada nessa patologia, a mesma está situada na estruturação da hemoglobina. Isso pode acontecer por fatores como: dieta pobre em ferro, hemorragias, parasitas intestinais e relação socioeconômica. Tendo isso em vista, quais seriam os meios terapêuticos para a anemia ferropriva direcionado para pacientes com resposta inadequada ao tratamento convencional de via oral?
O objetivo geral desde trabalho foi compreender como é realizado o diagnóstico da anemia ferropriva e apresentar os métodos terapêuticos alternativos à suplementação férrica oral. Os objetivos específicos, por sua vez, descrever a fisiopatologia e as principais causas da anemia ferropriva em adultos; discutir as formas de diagnóstico laboratorial para a patologia e apresentar métodos terapêuticos para a anemia ferropriva alternativos ao tratamento tradicional.
Foi uma pesquisa qualitativa e descritiva e o método utilizado foi a referência bibliográfica que demonstrou a necessidade de um diagnóstico preciso e de um tratamento eficaz. Foram utilizados artigos retirados de livros do acervo bibliográficos da universidade e da plataforma eletrônica Scielo, sendo utilizados os seguintes termos de pesquisa: Anemia Ferropriva; Anemia Ferropriva em Adultos; Tratamentos; Diagnósticos; Ferro no organismo humano; dentre os anos de 1988 até os mais recentes do ano de 2019 publicados no Brasil que abrangem diversas vertentes da anemia ferropriva, sendo utilizados os seguintes termos para a pesquisa: Anemia ferropriva, Diagnóstico da anemia ferropriva, anemia ferropriva em adulto, anemia ferropênica, deficiência de ferro, anemia carênciais. Desta forma foram utilizados 5 artigos e 4 livros.
 Dentro desse propósito faz-se necessário abordar e analisar as principais causas, os melhores meios diagnósticos de acordo com a queixa do paciente, analisar qual a causa da anemia ferropriva naquele determinado paciente e após isso analisar qual o melhor tratamento para o mesmo.
Origem das células do sangue, do ferro e anemia ferropriva
1.1. HEMATOPOESE
O sangue é considerado um tecido liquido e fluído, constituído por um meio líquido denominado plasma e células como hemácias, células da linhagem leucocitária e plaquetas. A hematopoese é o processo no qual se dá origem a células sanguíneas por meio da diferenciação e maturação das mesmas (GUYTON, 2018).
De acordo com o ciclo de vida do ser humano, o local de produção das células sanguíneas vão sofrendo diferenciações, a partir do segundo mês de vida de um feto ainda na vida intrauterina o fígado assume a responsabilidade de produção e maturação de células proveniente ao sangue. Ao terceiro mês de vida intrauterina o baço inicia sua atuação na formação e maturação de células, com início no quinto mês inicia-se a formação de glóbulos brancos, plaquetas e hemácias (LORENZI, 2006).
Partindo para o sétimo mês de vida intrauterina, a medula óssea responde pela produção e maturação das células sanguíneas tornando-se ao longo da vida a maior produtora de células proveniente do sangue. Após o nascimento os órgãos anteriormente produtores de células, fígado e baço, passam a ser órgão destruidores de células (LORENZI, 2006).
Quando criança, em todos os ossos a medula óssea está em constante atividade produzindo, após os quatro anos de vida a produção de células sanguíneas ficam limitadas a ossos do tronco. Esse processo é denominado “convergência troncular de hematopoese”. A quantidade de medula ativa é equivalente no adulto e no recém-nascido, ocupando um volume total de 1.200 a 1.500 Ml (AZEVEDO, 2013).
Na fase idosa os depósitos de gordura aumentam nos ossos do tronco, após essa fase a medula torna-se acinzentada pois já está tomada por fibroblastos então o baço e o fígado retornam as suas atividades produtoras de células. A medula óssea está localizada nos ossos longos (fíbula, fêmur, tíbia), é composta pode células estromais, células hematopoiéticas e matriz extracelular. A eritropoese tem duração de até 7 dias (GUYTON, 2018).
1.2. ERITRÓCITOS E O FERRO
Na medula óssea acontece a síntese de hemácia, intitulada de Eritropoese. Para que esse processo possa acontecer é de suma importância que se tenha uma Célula indiferenciada totipotente que irá se modificar e passará a ser chamada de Proeritroblasto célula com 18 e 25µ de diâmetro, com citoplasma basófilo, apresenta cromatina frouxa, núcleo grande podendo conter mais de dois nucléolos (LORENZI, 2006).
Na terceira diferenciação o proeritroblasto passará a ser Eritroblasto Basófilo, sua característica morfológica também evoluirá sendo menores que sua forma anterior, seu núcleo terá condensação de cromatina e os diversos nucléolos que tivera já não são mais presentes, sua coloração basófila diminuirá gradualmente com o iníciodo processo de hemoglobinização (GUYTON, 2008).
A quarta diferenciação ocorre de forma progressiva e ganha o nome de Eritroblasto policromático, diferente de sua forma anterior a célula estará ainda menor que suas outras versões, o citoplasma evidencia uma cor acinzentada pela mistura de cores que apresenta a acidófila da hemoglobina com a basófila apresentada pelo RNA, seu núcleo demonstra cromatina condensada (AZEVEDO, 2013).
Na quinta diferenciação Eritroblastoortocromático a célula se encontra em características distintas as anteriores contendo um núcleo piquinótico e já não é capaz de sintetizar DNA. (SILVERTHORN, 2012)
O reticulócito é o últimoestágio para diferenciação em eritrócito, já não apresenta mais núcleo, porém, o núcleo apresenta coloração azul de cresil brilhante, os reticulócitos são enviados à corrente sanguínea onde permanecerá por 24 a 48 horas até sua transformação em eritrócito (SILVERTHORN, 2012).
Os eritrócitos são discos circulares, bicôncavos, com diâmetro de 6 e 8μ, em sua composição bioquímica está proteínas, lipídeos e carboidratos, duas camadas fosfolipidicas intercaladas por pontes de colesterol. Sua composição na membrana externa, formada por proteínas periféricas e glicilipides liga-se formando antígenos de superfície das hemácias (LORENZI, 2006).
A hemoglobina é formada basicamente por uma parte constituída de proteína que é correspondente à globina e outra parte que corresponde a parte heme. Na correspondente pela globina é formada por cadeias peptídicas de 140 aminoácidos. A parte correspondente heme é formada por quatro grupos heme, onde cada uma é constituída por um anel protoporfirinico contendo um átomo de ferro (SILVERTHORN, 2012).
O ferro é um mineral proveniente da alimentação afigura-se como ferrosa (Fe++) ferro proveniente a carnes e férrica (Fe+++) proveniente de vegetais e também está presente ligada à parte heme da hemoglobina auxiliando no transporte de oxigênio e na reação de trocas gasosas. De todo o ferro que é ingerido apenas 1 a 2 mg são absorvidos pelo organismo, a eritropoese requer uma quantidade ferro bem maior a que é absorvida, então é reutilizado o ferro proveniente a destruição celular. (MELO et al., 2001, p. 222, p. 3). O ferro é metabolizado no intestino delgado com auxílio das moléculas de ferritina quando proveniente da alimentação, as células do intestino também utilizam do ferro para o seu metabolismo a parte na qual não é utilizada por essas células deslocam-se para fora do citoplasma alcançando a corrente sanguínea. O ferro ligado à parte heme é absorvido pelas células do intestino, a enzima hemeoxigenase faz a separação da heme, após esse processo o ferro que antes estava ligada a parte heme segue seu deslocamento junto com o ferro inorgânico (GROTTO, 2010, p.1).
Existem casos no qual o ferro está abaixo ou acima do normal para a homeostase do organismo, o mesmo tem um mecanismo de regulação da absorção desse ferro, que irá se modificar de acordo com a necessidade:
O ferro deve ser absorvido da luz intestinal sofre a ação de uma enzima redutora, a ferrorredutase presente na mucosa que transforma p Fe+++ em Fe++.OFe++ se liga a uma proteína que o transporta para o interior das células intestinais (enterócitos), denominada DMT1 (divalent metal transporter 1).Uma vez no interior dos enterócitos o ferro pode passar ao plasma ou ficar retido sob a forma de ferritina (LORENZI, 2006 p. 2).
A passagem do ferro para o plasma também necessita de ação de proteína denominada IRP (ironregulatoryproteins), localizada na membrana basal dos enterócitos(LORENZI, 2006, p.306).
Após a absorção do ferro pelas células intestinais e sua ida para a corrente sanguínea onde se liga a proteína transportadora transferrina, que é sintetizada no fígado e consegue se ligar a duas moléculas ferro, assim ela tem a tarefa de ceder ferro para os ertitrobastos na medula óssea e para o estoque que basicamente é constituído pela ferritina e hemossiderina, quando ligado a ferritina o ferro é mais acessível e pode ser liberada com facilidade quando o organismo sentir necessidade, já o ferro ligado a hemossiderina é considerado um produto menos acessível, são agregados de ferritina, porém, ainda assim é considerada uma forma de depósito de ferro (GROTTO, 2010).
1.3. ANEMIA FERROPRIVA
A anemia ferropriva é caracterizada pela baixa concentração de ferro (Fe), onde o Fe não consegue suprir as necessidades do organismo. Existem diversas causas presentes nessas patologias podendo ser: fatores fisiológicos, fatores nutricionais e sangramento gastrointestinal são algumas das principais causas da mesma.
“A deficiência de ferro ocorre quando a quantidade absorvida não é capaz de suprir a necessidade do organismo e/ou de repor a perda sanguínea adicional; isso se deve a diversos fatores”. (CANÇADO e CHIATONE, 2009, p. 2)
A etiopatogenia da anemia ferropriva é se dada por dieta com baixa concentração de ferro onde o mesmo não é suficiente para suprir as necessidades do organismo, perdas menstruais intensas, ulceras, sangramentos gastrointestinal, perdas cutâneas e má absorção de ferro (BRASIL, 2014).
Segundo com Azevedo (2013), a patogenia se instala por três estágios, sendo eles: depleção dos estoques de ferro, onde o mesmo tendem a esvaziar isso pode ser observado, pois o ferro dos macrófagos medulares é diminuído e também a ferritina no plasma se encontra reduzida, eritropoese ineficaz apresenta os níveis de ferritina e hemoglobina abaixo que o normal, o paciente tem a sintomatologia característica da doença (fadiga, palidez, sonolência, tonteiras, cefaleias entre outros sintomas). Anemia instalada é a terceira fase, as células sanguíneas já se modificaram e apresenta morfologia microcítica e hipocrômica característica da anemia ferropriva, diversos tecidos já não são oxigenados com excelência e o paciente se torna cada vez mais fadigado, obrigando-o a procurar um especialista.
Diagnóstico da anemia ferropriva
A incidência da anemia ferropriva vem afetando pessoas de todas as partes do mundo e está ligada em maior escala com o fator socioeconômico e com hábitos alimentares pobres em ferro, indica-se a presença de anemia por deficiência de ferro em 1% a 2% dos adultos, sendo 11% das mulheres e em 4% dos homens, em adultos com mais de 65 anos a incidência é ente 12% a 17 %. No Brasil, mulheres não gestantes estão entre 20% a 35% apresentam anemia por deficiência de ferro, já as mulheres gestantes apresentam a maior parte dos casos com 40% de incidência. (BRASIL,2014)
O diagnóstico cínico é de extrema importância para que o diagnóstico laboratorial seja feito e, que posteriormente seja tomada as medidas cabíveis para o devido tratamento, dentre os principais sintomas estão: fraqueza, cefaleia, irritabilidade, síndrome das pernas inquietas e vários graus de fadiga e intolerância aos exercícios ou pica (apetite pervertido por barro ou terra, papeis amido) (BRASIL, 2014). 
1.4. HEMOGRAMA
O hemograma é um importante exame laboratorial, nele é feita a contagem de células do sangue periférico. Após realizar a extensão sanguínea, a lamina é corada, geralmente, com kit panótico (série de corantes que realiza da coloração de laminas de hematologia), ao levar a lâmina no microscópio são achados no sangue de pacientes com deficiência de ferro hemácias hipocrômicas, termo hipocrômia refere-se à presença de eritrócitos com coloração mais pálida que o normal. E hemácias microcítica, que são morfologicamente eritrócitos menos que o tamanho normal (diâmetro abaixo de 7 μm). O número de reticulócitos apresenta-se abaixo do normal (BEIN, 2002).
Figura 1 –Esfregaço de sangue periférico. Microcitose e hipocrômia em paciente com deficiência de ferro.
Fonte: Hoffbrand e Moss (2013, p. 42)
Os índices hematimétricos são utilizados para abordar o diagnóstico da anemia ferropriva, e avaliam precisamente a característica dos eritrócitos no que se refere ao volume e ao conteúdo da hemoglobina. A distribuição de glóbulos vermelhos (RDW) na anemia ferropriva demostra maior anisocitose, logo, o volume corpuscular médio (VCM- indica o tamanho das hemácias), assim como a hemoglobina corpuscular média (HCM- quantidade de hemoglobina presente nas hemácias) e a concentração da hemoglobina corpuscular média (CHCM – quantidade de hemoglobina presente nas hemácias) estão abaixo do valor de referência (MELO et al., 2002).
Os índices hematimétricos levaram o médico a suspeitar de anemia ferropriva no momento em que os esses índices forem avaliados, porém hemácias morfologicamente microciticas e hipocrômicas também podem levar a uma suspeita de talassemias, a distribuição de glóbulos vermelhos é de extrema importância para distinguir as duas patologias, uma vez que na talassemia seu valor será normal já na anemia ferropriva o seu valor será mais elevado pois na mesma a anisocitose está maior e mais acentuado (MELO et al., 2002).
1.5. FERRO SÉRICO, FERRITINA E TRANSFERRINA
O ferro sérico fornece o índice de saturação da transferrina, esse exame é utilizado para mostrar se o paciente está com o ferro abaixo do esperado ou se está elevado no organismo, geralmente na anemia ferropriva esse índice está diminuído, o que indica uma carência desse nutriente. Esse índice raramente é solicitado individualmente e não fecha diagnóstico (LORENZI, 2015).
A ferritina é uma proteína localizada no fígado, ela tem como principal função o armazenamento do ferro no fígado. A ferritina seria é a concentração de ferro livre, ela representa a medida total de ferro estocada, ele avalia os estoques de ferro, nesse teste deve-se atentar-se pois pode ser influenciada por doenças hepáticas, em pacientes nessas condições os resultados da ferritina sérica deve ser interpretada com cautela, pois o aumento de ferro por doenças hepáticas podem ocultar uma deficiência de ferro (HOFFBRAND, MOSS, 2013).
O valor de referência normal é de 15 a 300 µg/L para homens e de 15 a 200 µg/L para mulheres, qualquer valor abaixo do valor de referência indica-se depleção dos estoques de ferro. (GROTTO, 2010)
 A transferrina é uma glicoproteína que está ligada ao ferro, sua principal função é transportar o ferro e o ceder a órgãos como fígado e baço. A capacidade total de ligação do ferro (TIBC), em 100mL de soro a transferrina tem capacidade de se ligar a 250 a 450 µg de ferro, geralmente a transferrina está saturada 1/3. Adicionando ferro, o sítio de ligação, cujo, está livre tem a aderência do ferro a transferrina. Na anemia ferropriva, o sitio de ligação é muito mais o que o comum, então a capacidade latente de ocupação da transferrina apresenta a TIBC (GROTTO, 2010).
A transferrina quando dosada, estará alta, pois o organismo perceberá que a quantidade de ferro sendo transportada não é suficiente para as atividades do organismo, logo, será concedida ao organismo cada vez mais transferrina para que o ferro se ligue e seja transportado, porém não haverá ferro suficiente para tanta transferrina (AZEVEDO, 2013).
A saturação da transferrina se apresentará baixa, pois o sítio de ligação da transferrina não terá ferro de forma eficiente se ligando a essa proteína para que sejam transportados, esse é o índice utilizado para se obtero valor da saturação da transferrina. Todos esses exames em conjunto, fecham o diagnóstico da anemia ferropriva, favorecendo um tratamento mais eficaz de acordo com o grau de anemia de cada paciente. (AZEVEDO, 2013)
tratamento
O tratamento da anemia ferropriva foi introduzido por Blaud, em 1832, permaneceu por mais cem anos como o principal tratamento para a deficiência de ferro. A pílula de Blaud, como era chamada, era constituída por carbonato de ferro, depois de muito tempo deu-se espaço no mercado para outros compostos férricos também eficientes para a anemia ferropriva (CANÇADO; CHIATTONE, 2009).
Antes de prescrever qualquer tipo de tratamento é importante eliminar a causa dessa anemia (parasitoses, hemorragias e infecçõescrônicas), pois alguns pacientes não sofrem de deficiência de ferro apenas por uma falta de alimentação adequada, ou seja, cessando a causa o estoque de ferro começara a subir e haverá uma melhora significante no quadro desse paciente (LORENZI, 2015).
Atualmente são inúmeros as maneiras de tratamento para essa patologia, que consiste basicamente em repor o ferro no organismo e em suas reservas, melhorando a qualidade de vida do paciente e retomando as hemácias a sua morfologia normal: normocitica e normocrômica. (HOFFBRAND E MOSS, 2013)
1.6. FERRO POR VIA NUTRICIONAL
O tratamento deve ser prescrito de acordo com o grau de anemia do paciente, existem casos mais leves onde uma alimentação balanceada e rica em ferro faz a reposição desse nutriente no organismo. Alimentos rico em ferro deve ser ingerido, tais como: hortaliças verdes escuras, carnes vermelhas pelo menos 100g (ferro heme), vísceras, peixes. E para complementação do tratamento, recomenda-se a ingestão de alimentos com vitamina C, como frutas cítricas, a vitamina C aumenta a absorção na mucosa intestinal, aumentando também a absorção do Fe, a utilização de panelas ferro nos preparos de alimentos também auxiliam no tratamento (BRASIL, 2014).
É importante que durante o tratamento seja evitado o consumo de chá e leite na mesma refeição, cereais integrais e chocolate como sobremesa uma vez que pode haver interação no momento da absorção do ferro podendo ter uma dificuldade maios para a absorção do mesmo. Alimentos que em sua composição possa haver ácido ascórbico, como: goiaba, caju, leguminosas e carnes favorecem a absorção do ferro não heme (CANÇADO; CHIATTONE, 2009).
1.7. FERRO POR VIA ORAL
O ferro por via oral é um dos diversos meios de tratamento mais comum para essa patologia, são recomendados os seguintes sais de ferroso: sulfato, gluconato, succinato ou fumarato. Os mesmos têm como objetivo repor e corrigir o ferro no organismo (LORENZI, 2015).
Os sais ferrosos são rapidamente absorvidos no organismo, é indicado que o paciente faça uso do sulfato ferroso ainda em jejum ou pelo menos uma hora antes das refeições de acordo com o seu médico. A utilização do ferro por via oral, o sulfato ferroso deve ser ingerido num intervalo de seis horas, caso haja algum efeito colateral (vômitos, diarreias) deve-se suspender o seu uso e de acordo com o seu médico substituir o sulfato ferroso por glutamato ferroso, o mesmo tem uma dosagem mais baixa, porém evita certos desconfortos causados pelo sulfato ferroso (HOFFBRAND e MOSS, 2013).
A administração do medicamento por via oral é feita e sempre que possível dosada a ferritina sérica, o tratamento dura, geralmente, em torno de dois a seis meses, ou até obter-se a ferritina sérica maior que 50 ng/mL, após isso, é solicitado todos os exames novamente (hemograma, ferro sérico, ferritina sérica, transferrina e saturação da transferrina) para eu se obtenha todos os valores normais (CANÇADO E CHIATTONE, 2009).
1.8. TRATAMENTO PARA PACIENTES INTOLERANTES A TRATAMENTOS CONVENCIONAIS
Boussingault, em 1860, foi o primeiro a admitir o ferro como nutriente essencial para animais e até hoje o interesse pelo ferro e pela anemia ferropriva continua imbatível. O ferro é o mineral mais estudado e descrito na história. É encontrado em todas as células dos seres vivos, tanto vegetais como animais e está distribuído por todos os alimentos. As principais fontes são as carnes e vísceras, mas está presente também em muitos alimentos de origem vegetal como leguminosas e nozes, grãos, cereais, vagens e folhas (MAHAN e ESCOTT-STUMP, 1998).
Em humanos, o ferro é encontrado em inúmeras proteínas como as flavoproteínas, hemeproteínas, participando como componente essencial destas ou como co-fator, principalmente em enzimas como os citocromos, que atuam na cadeia respiratória, fazendo a transferência de elétrons (BEARD et al., 1996).
É importante verificar sempre a biodisponibilidade de ferro no organismo, ou seja, quanto de ferro esta disponível no organismo e quais os fatores inibidores e estimulantes em uma refeição, na patologia pode haver fatores de impedem a absorção de ferro. (BORTOLINI; FISBERG, 2010)
A forma em que o ferro se encontra influencia o seu mecanismo de absorção. O ferro dietético é classificado em 2 formas: ferro heme e ferro não heme. O ferro heme encontra-se na estrutura do anel protoporfirina das hemeproteínas. Ele é encontrado nos alimentos de origem animal sob a forma de hemoglobina e mioglobina, representando cerca de 40% do ferro do tecido animal. Esta forma tem elevada absorção e não é influenciada pelos fatores que interferem na absorção do não heme, como a ionização e a capacidade de se ligar a outras substâncias (CARPENTER e MAHONEY, 1992).
O tratamento consiste em corrigir os níveis de ferro no organismo, ao ponto de suprir todas as necessidades do mesmo e os parâmetrosutilizados para o diagnóstico da anemia ferropriva sejam normalizados e as hemácias voltem a ter sua morfologia normal: normocitica e normocrômica (CANÇADO E CHIATTONE, 2009).
Em casos mais graves, intolerância gastrointestinais, por exemplo, casos no qual o tratamento por via oral não foi eficiente, é importante buscar alternativas de tratamento que sejam benéficas e com o mínimo de efeitos colateraispossíveis, sais ferrosos por via venosa é uma opção (LORENZI, 2015).
Pesquisadores afirmaram que o magnésio pode inibir a absorção do ferro, quando a proporção de magnésio em uma refeição é de trezentas vezes a de ferro. O zinco reduz a absorção de ferro quando o seu conteúdo na refeição é cinco vezes maior que o ferro, e, quando o consumo de cálcio é superior a 500 mg, ocorre inibição da absorção do ferro (GARCÍA-CASAL e LAYRISSE, 1998; LAYRISSE et al., 1997).
Existem diversos medicamentos com ferro no mercado, suas propriedades farmacológicas e farmacosinéticas que asseguram o uso do ferro por via parental para o tratamento da anemia ferropriva (CANÇADO et al, 2010).
O ferro dextran, medicamento a base de ferro, foi um dos principais métodos de tratamento para anemia ferropriva anos 80, pode ser injetado via intramuscular ou intravenosa. Para a utilização por via intravenosa, deve-se realizar um teste diluindo 25mg do ferro dextran em 500 mL de solução salina, aos primeiros 20 mL a30mL devem ser administrado em pelo menos cinco minutos, ao final dos cinco minutos é importante que o paciente seja monitorado para possíveis alergias, não tendo o aparecimento de nenhum sinal e sintoma de alergia deve continuar o tratamento, injetando 500 a 2.000 mg por sessão. (CANÇADO; LOBO; FRIEDRICH, 2010)
O tratamento com sacarato de hidróxido de ferro III é o principal método de tratamento utilizado para casos de intolerância a tratamentos convencionais, por sua vez é um tratamento eficaz e que se obtêm bons resultados ao final. Consiste em diluir 200mg de Sacarato de Hidróxido de Ferro III em 250mL de soro fisiológico á 0,9% e é administrado por via intravenosa em 30 minutos, uma vez por semana até a obter valores satisfatórios de ≥12,0 g/Dl para as mulheres e ≥ 13,0 g/Dl para os homens. Logo, o uso de Sacarato de Hidróxido de Ferro III é um meio de tratamento eficaz e seguro, que é voltado para pacientes com grau de anemia ferropriva mais graves e sem sucesso de tratamento e evitando também a transfusão de hemácias,este tratamento tem duração de mais ou menos seis semanas (CAÇANDO et al., 2006, p. 04).
Quando o ferro é injetado, via intravenosa, o mesmo é fixado quase que imediatamente pelos macrófagos, lentamente esses macrófagos darão esse ferro que por eles foram fixados a tecidos como: medula óssea, baço e fígado. É de extrema relevância que pacientes que passaram por esse procedimento, refaçam os principais exames para ter a certeza que os níveis de ferro foram repostos (CANÇADO et al., 2016).
CONsiderações finais
As células sanguíneas são de extrema importância na anemia ferropriva, são por elas que foram baseados o diagnóstico, é importante que os índices permaneçam normociticos para a ausência da anemia ferropriva, ou seja, índices como VCM, HCM, CHCM e RDW devem estar no nível esperados, logo, normociticos. O ferro é um importante mineral e auxilia no transporte de gases no organismo, principalmente oxigênio e gás carbônico a ausência desse nutriente ou a falta significativa dele no organismo leva a depleção dos seus estoques, levanso assim a anemia ferropriva. 
Na anemia ferropriva seriam possíveis observar no esfregaço sanguíneo de sangue periférico mostrando células microciticas e hipocrômica, ou seja, células menores que o comum e com pouca pigmentação nos deram o indicio de anemia ferropriva, índices como os citados acima estariam abaixo do valor esperado (valor de referência), com exceção do RDW que estará alto, pois as células possuem uma maior variação. Os índices bioquímicos ferro sérico deu a saturação da transferrina que por sua vez estará baixo, pois esse índice avalia o quanto de ferro está sendo ligado á tranferrina, na tranferrina seu resultado esteve alto, pois o organismo estará produzindo cada vez mais tranferrina para carregar o ferro, mas não terá ferro para se ligar a toda tranferrina, a ferritina avalia o estoque de ferro, logo esteve baixo pois não ferro nos estoques.
Depois de todo o diagnóstico foi avaliado o tratamento que geralmente é feito com ferro por via oral, porem existem pessoas no qual foi intolerante a esse tipo de tratamento, para não ser feito uma transfusão sanguínea é utilizado um tratamento para pacientes intolerantes a tratamento convencional, podem ser feitos com diversos fármacos, o mais utilizado é o Sacarato de hidróxido de ferro lll que é injetado via intravenosa após algumas semanas de tratamento já se vê uma melhora no caso de anemia ferropriva.
O presente estudo buscou evidenciar as particularidades da anemia ferropriva, buscando salientar sobre as diversas causas dessa doença, os diagnósticos mais atuais e específicos para que não haja uma interpretação diagnostica errônea e em seguida as condições terapêuticas de acordo com pacientes que não obtiveram resultados satisfatórios em tratamento por via oral. 
REFERÊNCIAS
AZEVEDO, Maria Regina Andrade de. Hematologia Básica: fisiopatologia e diagnóstico laboratorial. 5. ed. Rio de Janeiro: Rivinter, 2013
BEARD, J.L.; DAWSON, H.; PIÑERO, D.J. Iron metabolism: a comprehensive review. Nutr. Rev., v.54, n.10, p.295-317, 1996.
BEIN BJ. Morfologia das células sanguíneas. In: Bain, BJ (ed.). Células sanguíneas: um guia prático São Paulo: Artmed, 2002. p.64-169.
BRASIL. Lei número 1.247,10 de novembro de 2014. Anemia Por Deficiência De Ferro Cidade: Mato Grosso do Sul, 2014. Disponível em: (http://portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2014/dezembro/15/Anemia-por-Defici--ncia-de-Ferro.pdf). Acessado em 22 de maio de 2019.
BORTOLINI, Gisele A.; FISBERG, Mauro. Orientação nutricional do paciente com deficiência de ferro. 2010. 7 f. Tese (Doutorado) - Curso de Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo, Unifesp, São Paulo, 2010.
CARPENTER, C.E.; MAHONEY, A.W. Contributions of heme and nonheme iron to human nutrition. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., v.31, n.4, p.333-367, 1992.
CANÇADO, Rodolfo D.; CHIATTONE, Carlos S.. Anemia ferropênica no adulto: – causas, diagnóstico e tratamento. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, São Paulo, v.1, n.1, p.1-7, ago. 2009. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbhh/2010nahead/aop75010.pdf>. Acesso em: 22 maio 2019.
CANÇADO, Rodolfo D.; LOBO, Clarisse; FRIEDRICH, João Ricardo. Tratamento da anemia ferropriva com ferro por via parenteral. 2010. 7 f. Tese (Doutorado) - Curso de Disciplina de Hematologia e Oncologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, Unifesp, São Paulo, 2010.
CANÇADO, Rodolfo D. et al. Avaliação da eficácia do uso intravenoso de sacarato de hidróxido de ferro III notratamento de pacientes adultos com anemia ferropriva. Revista BrasileiradeHematologiae Hemoterapia, São Paulo, v. 29, n. 2, p.123-129, dez. 2016. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbhh/v29n2/v29n2a09>. Acesso em: 13 mar. 2019
GROTTO, Helena Z. W.. Diagnóstico laboratorial da deficiência de ferro. Revista BrasileiradeHematologiae Hemoterapia, São Paulo, v. 1, n. 22, p.22-28, jan. 2010. Disponível em: <http://repositorio.unicamp.br/bitstream/REPOSIP/27286/1/S1516-84842010000800005.pdf>. Acesso em: 05 out. 2019.
GUYTON, Arthur C..Fisiologia Humana. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 564 
HOFFBRAND, A.v; MOSS, P.a.h. Fundamentos em hematologia. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
LORENZI, Terezinha Ferreira. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
MAHAN, L.K.; ESCOTT-STUMP, S. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. 9.ed. São Paulo: Roca, 1998. 1179p.
MELO, Murilo Rezende et al. USO DE ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ANEMIAS MICROCÍTICAS: UMA ABORDAGEM A SER ADOTADA? Revista da Associação Médica Brasileira, São Paulo, v. 3, n. 48, p.222-226, jun. 2001. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/%0D/ramb/v48n3/11819.pdf>. Acesso em: 13 mar. 2019.
 PAIVA, Adriana; RONDÓ, Patrícia Hc; GUERRA-SHINOHARA, Elvira M. Parâmetros para avaliação do estado nutricional de ferro. Revista de Saúde Pública, São Paulo, v. 34, n. 4, p.1-7, ago. 2000. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-89102000000400019&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt>. Acesso em: 13 mar. 3019.
SILVERTHORN, DeeUnglaub. Fisiologia Humana: Uma abordagem integrada. 5. ed. São Paulo: Artmed, 2012.