Psoríase: Doença Inflamatória Crônica da Pele

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Patologias do Aparelho Locomotor e Sistema Tegumentar 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Dr. Nelson Vega 
 
Introdução 
Dermatoses Inflamatórias Agudas 
Infiltrado inflamatório (composto mais por linfócitos e macrófagos que neutrófilos), edema e graus variados de lesão 
epidérmica, vascular ou subcutânea). 
Ex: urticária, dermatite eczematosa aguda, eritema multiforme. 
Dermatoses Inflamatórias Crônicas 
Superfície da pele torna-se enrugada em decorrência da formação excessiva ou anormal de escamas e posterior 
descamação. 
Persistem por vários meses a anos. 
Ex: líquen plano, dermatite seborreica, psoríase. 
• PSORÍASE: 
É uma doença inflamatória crônica da pele e das articulações, imunomediada, de base genética com grande 
polimorfismo de expressão clínica. 
Clinicamente, essa doença imunomediada caracteriza-se por pápulas eritematosas bem demarcadas e placas 
arredondadas cobertas por escamas prateadas semelhantes à mica. As lesões cutâneas da psoríase apresentam 
graus variados de prurido. As áreas traumatizadas frequentemente desenvolvem lesões de psoríase (fenômeno de 
Koebner ou isomórfico). Além disso, outros fatores externos podem exacerbar a psoríase, inclusive infecções, 
estresse e fármacos (lítio, betabloqueadores e antimaláricos). 
Também é chama de psoríase vulgar, em placa ou em placa crônica. 
Epidemiologia: 
Geralmente apresenta-se antes dos 40 anos de idade; prevalência semelhante ente homens e mulheres. 2% da 
população mundial. 
É a dermatose mais frequente na prática clínica. 
Início da doença antes dos 15 anos é correlacionada com casos familiares. 
Estima-se que acomete 1% da população do Brasil. 
Etiologia: 
Fatores genéticos: forte associação com genes do locus HLA. 
Principal alelo: HLA – CW0602 em homo zigotos associado a 
fatores ambientais, como traumas, exposição solar, 
imunossupressão, fármacos... 
Fatores desencadeantes/agravantes: 
Locais: traumatismo cutâneo, exposição solar intensa (fenômeno 
Koebener). 
Sistêmicos: abuso de álcool, infecção (garganta estreptocócica), 
tabagismo, drogas, fármacos, estresse, ansiedades, fatores 
endócinos. 
Medicamentos associados: anti-hipertensivos (beta bloqueadores, 
IECA), AINES (indometacina), antimaláricos (cloroquina), retirada de 
corticoides sistêmicos, uso de lítio. 
Doenças que podem estar associadas: 
Artrite reumatóide – pode ter associação com artrite psoriática. 
Doença de Chron e colite ulcerativa 
Condições psiquiátricas – depressão, ansiedade, baixa autoestima, 
disfunção sexual, ideação de autoextermínio. 
Forte associação entre psoríase e genes do 
HLA-C, particularmente com o alelo HLA 
Cw*0602. Aproximadamente 2/3 dos 
indivíduos afetados carregam esse alelo. 
Os homozigotos para HLACw*0602 têm 
risco 2,5x maior de desenvolver psoríase 
do que os heterozigotos. 
Fatores externos interagem com essa 
doença (antígeno desconhecido). 
Células CD4+, Th1, Th17 sensibilizadas e 
células T efetoras CD8+ ativadas migram 
para a epiderme, desencadeando 
secreção de citocinas e fatores de 
crescimento, que levam a proliferação de 
queratinócitos (resultando as lesões 
características). 
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Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
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Uveíte 
Síndrome metabólica (HAS, DM, dislipidemia) 
HIV positivos. 
Morfologia: 
Lesão típica: placa vem delimitada de coloração rósea a salmão, recoberta por escamas pouco aderentes, 
caracteristicamente de coloração branco-prateada. 
 
 
Sintomas e exame físico: 
Máculas eritematosas com escamas secas esbranquiçadas ou prateadas. 
Pequenas máculas escalonadas, pele ressacada e rachada, às vezes com sangramento, prurido, queimação e dor. 
Unhas espessas, sulcadas ou com nodulações. 
Edema e rigidez nas articulações. 
Locais mais comuns das lesões: 
▪Áreas de trauma constante da pele como: cotovelos, joelhos, região pré-tibial, coro cabeludo e região sacra. 
▪Distribuição: geralmente simétrica. 
▪Superfícies extensoras das extremidades (palmas das mãos e solas dos pés). 
▪Tronco e nádegas (menos comumente). 
▪Tipicamente crônica. 
▪Pode ter curso de regressão ou decrescente. 
▪Lesões podem ocorrer após o trauma – fenômeno de Koebner (resposta isomórfica). 
▪A psoríase gutata pode ser precedida pela infecção do trato respiratório superior por estreptococos do grupo A (2 a 
3 semanas anteriores). 
 
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Tipos de psoríase: 
Psoríase em placas ou vulgar: apresentação mais comum. 
Psoríase invertida: áreas intertriginosas (dobras), onde predomina o eritema (obesos). 
Seboríase (psoríase do couro cabeludo): placas + escamas que se assemelham a caspa. 
Psoríase em gotas (gutata): pequenas feridas, em forma de gota no tronco, braços, pernas e couro cabeludo. Este 
tipo acomete mais crianças e jovens antes dos 30 anos. 
Psoríase eritrodérmica: acomete > 90% do corpo, compromete estado geral; tem caráter subagudo ou crônico. 
Psoríase pustulosa: quadro generalizado com pústulas estéreis, febre e acometimento do estado geral. 
Psoríase na infância: apresenta características atípicas, placas eritematosas únicas ou pouco numerosas e 
ligeiramente descamativas, acometendo áreas insólitas (face – áreas periorbitária, perioral e nasal) – raro. 
Psoríase artropática: artrite soronegativa, encontrada 10-40% casos de doentes com psoríase (frequente em 
articulações de mãos e pés, raramente joelhos e 
tornozelos). 
 
Psoríase vulgar é mais comumente caracterizada por 
placas nitidamente margeadas com uma escama 
prateada espessa e aderente. A psoríase tem 
predileção pelos cotovelos, joelhos, pele pré-sacral e 
couro cabeludo. 
 
Seboríase. 
 
Fenômeno de Koebner desencadeada após exposição 
solar e tatuagem. 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
Exame clínico + exame físico. 
Casos atípicos e/ou imunossuprimidos: avaliar indicação biópsia (para confirmação diagnóstica). 
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Sinal de Auspitz ou Sinal do Orvalho Sangrante: curetagem metódica de Broacq. 
Na biópsia são encontrados: 
Acantose epidérmica, hiperceratose e paraqueratose. 
Cristas epidermais alongadas. 
Vasculatura papilar dérmica expandida. 
Infiltrado inflamatório na derme e epiderme. 
Aumento do número de macrófagos, mastócitos e granulócitos neutrofílicos (formação de microabscessos ou 
pústulas de Munro de Kogoi). 
Classificação: 
 
Diagnósticos diferenciais: dermatites seborreicas, atópica, de contato; onicomicoses, carcinoma basocelular e 
pidermoide; líquem plano; pirtríase rósea; micose fungóide (linfoma cutâneo de células T) – bordas das lesões 
menos distintas. 
Tratamento: 
Uso local: esteroides de alta potência: triancinolona, betametasona, clobetasol, fluocinomide. 
Vitamina A e D (calcipotriene). 
Caaltar (shampoo – controle da oleosidade). 
Casos mais graves: Tacrolimus e Pimecrolimus: medicações inibidoras de células T. Usados por vi sistêmica em 
transplante de órgãos para evitar rejeição. 
Uso sistêmico: imunossupressores. 
Anti-TNF – Etanercept, Adalimumab, Infliximab. 
Metotrexate. 
Radiação com uso de luz ultravioleta.