AVC: Causas, Sintomas e Tratamentos

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Jordana Lopes
AVC 
O AVC é um déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com evolução rápida, sem outra causa aparente que não 
vascular, com duração > 24h (ou menos, mas levando a morte). 
80-85% são isquêmicos. 
AVC isquêmico: causado por fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro. Não há extravasamento de sangue no 
parênquima cerebral. 
Epidemiologia 
2ª maior causa de morte no mundo 
Principal causa de morte no Brasil 
Faixa etária avançada: fator de risco de maior peso. 75% dos pacientes > 65 anos. 
Predomínio no sexo masculino 
2x maior na população negra 
Outros fatores de risco: etnia negra, baixo nível socioeconômico, história familiar de eventos cerebrovasculares, HAS, DM, 
cardiopatias, hiperlipidemia, tabagismo, etilismo, obesidade e sedentarismo. 
Fisiopatologia 
AVC isquêmico 
Se manifesta pela instalação súbita de um déficit neurológico focal 
persistente, por causa de uma isquemia que causou infarto no parênquima 
encefálico. 
É causado por uma oclusão aguda de uma artéria de médio/pequeno calibre. 
Essa oclusão pode ser embólica (maioria; trombo proveniente de local 
distante que vai pela circulação arterial até impactar no cérebro) ou trombótica 
(trombo formado na própria artéria) 
A oclusão aguda leva a diminuição do fluxo sanguíneo, com dano funcional e 
estrutural a uma área. A área em volta, que é estruturalmente viável, é 
chamada zona de penumbra isquêmica. O tamanho dessa zona é variável 
entre os pacientes. 
Com o infarto neuronal, começa o edema citotóxico com aumento do volume 
dos neurônios, e depois edema vasogênico pelo acúmulo de líquido no 
interstício, atingindo o pico entre 3-4 dias. Nas primerias 48h, há migração de 
células imunes p/ local, depois de monócitos e células gliais fagocitárias. 
Entre 10 dias-3 semanas, a fagocitose causa uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois se 
forma uma cicatriz cística e retraída. 
AVC hemorrágico 
Representa 20% do total. O tipo mais comum é a hemorragia intraparenquimatosa 
a) Hemorragia intraparenquimatosa (HIP): o acúmulo de sangue no parênquima cerebral aumenta rapidamente a pressão 
intracraniana, pelo edema vasogênico em volta da lesão, organização do coágulo e compressão dos tecidos adjacentes. O 
hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36h, contribuindo p/ piora neurológica evolutiva ao longo desse período. 
Letalidade é alta (50%). O paciente geralmente morre pela hipertensão intracraniana, que leva à herniação cerebral. 
b) Hemorragia subaracnóidea (HSA): o sangue no espaço subaracnóideo produz uma meningite química, que aumenta a pressão 
intracraniana durante dias/semanas. O vasoespasmo pode causar isquemia cerebral focal, aí 25% dos pacientes desenvolvem 
sinais de AVC isquêmico. O edema cerebral é máximo entre 72h e 10 dias. Pode ocorrer hidrocefalia secundária. Às vezes ocorre 
uma segunda ruptura em até 7 dias. 
Etiologia 
A apresentação clínica e o exame físico na maioria das vezes estabelecem a causa do AVC. Mas 30% ficam inexplicados mesmo após 
uma avaliação extensa. 
AVC isquêmico embólico: 
 - cardioembólico (20%): a fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com fibrilação atrial com formação de 
trombo no AE, e depois IAM de parede anterior, formando trombo no VE, e pelas cardiomiopatias dilatadas que formam trombo em VE 
e/ou AE. 
 - arteroembólico: principal em hipertensos. A fonte emboligênica é uma placa de aterosclerose instável (com trombo) na 
carótida comum ou bifurcação carotidea ou na artéria vertebral. 
AVC trombótico: 
 - AVC lacunar (20%): infarto de tamanho < 2cm causado pela oclusão de artérias perfurantes cerebrais pequenas. Essas 
artérias desenvolvem uma lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose (espessamento hialino da camada média), que pode precipitar a 
trombose in situ. 
 - Arterites 
 - Estados hipercoaguláveis (ou trombofilias) 
Jordana Lopes
 - Dissecções arteriais cervicais 
AVC hemorrágico: 
 - AVC hemorrágico hipertensivo: causado por uma lesão crônica de artérias perfurantes pequenas, causando fragilidade da 
parede vascular e formação de pequenos aneurismas (microaneurismas de Charcot-
Bouchard). O rompimento desses aneurismas é durante um pico hipertensivo, que 
causa o AVC intraparenquimatoso hipertensivo. Locais mais acometidos: putâmen 
(30-50%), tálamo (15-20%), cerebelo (10-30%) e ponte (10-15%). 
 - Aneurismas saculares intracranianos: letalidade de 32-67%. Esses 
aneurismas ocorrem em bifurcações arteriais perto do polígono de Willis, como na 
artéria comunicante anterior, posterior e artéria cerebral média. 
Quadro clínico 
Varia de acordo com a artéria ocluída e a região cerebral afetada. 
AVC isquêmico 
Os déficits neurológicos dependem do território vascular. Pode haver instalação com 
posterior estabilidade nas situações de hipoperfusão secundária à trombose in situ, 
ou ocorrer progressão (se o déficit vai aumentando com o passar do tempo). Nos 
quadros embólicos a instalação do déficit é mais abrupta. Os territórios mais 
acometidos são 
 a) território carotídeo (artérias carótidas internas, cerebral média e 
cerebral anterior) 
 b) território vertebrobasilar: artérias vertebral, basilar, cerebelares e 
cerebrais posteriores. 
 
AVC hemorrágico 
HIP: déficit neurológico focal súbito, dependendo do lugar. muitas vezes acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível 
de consciência e níveis pressóricos bem elevados. 
HSA: cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana. Outros: náuseas, vômitos, tonturas e sinais meníngeos. Pode ter perda de 
consciência e outras manifestações como déficit motores, sensitivos, distúrbios de linguagem, crises convulsivas e alteração de nervos 
cranianos, sinais autonômicos (bradicardia, taquicardia, alterações ECG, alterações de PA, sudorese profusa, hipertermia e alterações 
do ritmo respiratório). 
Diagnóstico 
- Anamnese acurada do paciente ou por seus familiares. O AVC deve ser suspeitado nos casos de déficit neurológico focal, de 
instalação súbita ou de progressão rápida (minutos/horas). Alguns tem memória comprometida e rebaixamento do nível de 
consciência, e sintomatologia progressiva em várias horas/dias. Quando o momento do início do AVC não puder ser determinado, 
deve-se considerar o último no qual o doente foi visto bem. 
- Exame físico: 
- estado de hidratação 
- oxigenação 
- frequência, ritmo e ausculta cardíaca 
- frequência respiratória 
- nível de consciência 
- pressão arterial 
- Exames complementares 
- Hemograma 
- Glicemia 
- Ureia 
- Creatinina 
Jordana Lopes
- Sódio 
- Cálcio 
- Potássio 
- Exames de coagulação 
- ECG 
- Raio-x de tórax 
- Tomografia computadorizada (TC): geralmente ñ mostra o AVC isquêmico (o infarto só mostra após 24-72h), com discretas 
alterações tomográficas como um leve apagamento de sulcos cerebrais, tênue hipoatenuação nos núcleos da base e sinal da 
artéria cerebral média hiperdensa. Serve p/ afastar AVC hemorrágico. a HIP se apresenta como uma imagem hiperatenuante 
dentro do parênquima cerebral, bem delimitada, localizada; pode identificar as complicações (inundação ventricular, hidrocefalia, 
edema cerebral, desvios hemisféricos e herniação). a HSA se apresenta como imagem hiperatenuante, nas cisternas e sulcos 
cerebrais. 
- RM: exame de maior acurácia que a TC p/ AVC isquêmico, e deve ser usada a sequência T2 ou FLAIR. documenta de maneira 
fidedigna a extensão e localização do infarto em todas as áreas do cérebro, mas é menos sensível que a TC para detectar 
sangramento agudo. 
- Doppler transcraniano: pode ajudar a descobrir qual é a artéria intracraniana obstruída. 
- Análise do LCR: só nos casos de suspeita de hemorragia subaracnoidea, quando a TC de crânio é normal. Nesses casos é bem 
hemorrágico e hipertenso; a taxa de proteínas fica um pouco alta e a glicorraquia é normal. o exame citológico mostra número 
elevado de hemácias, com um número de leucócitos inicialmente na mesma proporção do sangue. Essa proporção pode mudarapós 24/48h (resposta inflamatória intensa). 
Depois de diagnosticar o AVC, é bom investigar p/ ver o mecanismo e a causa: 
- Ecocardiograma Doppler transtorácico e transesofágico: podem mostrar alterações cardioembólicas 
- ECG de 24h (holter): pode demonstrar arritmias paroxísticas 
- Ecodoppler de artérias carótidas, vertebrais, doppler transcraniano e angiorresonância: p/ ver estenoses arteriais extra e 
intracranianas 
- Angiografia cerebral digital: p/ ver mecanismo da HSA ! (exame de referência) 
- Exame do líquor: p/ ver causas menos frequentes de AVCi (arterites infecciosas e não infecciosas etc) 
- Perfil de autoanticorpos, dosagem de anticorpos antifosfolipides, pesquisa de trombofilias 
Abordagem inicial 
É pelo ABCDE primário, c/ estabilização hemodinâmica e depois investigação do evento. Usar o NIHSS -> uma escala com 11 tarefas 
que varia de 0 a 42 (quanto maior a pontuação, pior o quadro) 
Jordana Lopes
 
Tratamento 
AVCi fase aguda 
Suporte clínico: medidas de suporte de vida avançado. avaliar função respiratória e cardio. Exames laboratoriais p/ análises 
bioquímicas, hematológicas e da coagulação. 
Tto específico: alteplase e trombectomia mecânica 
Prevenção e tto de complicações neurológicas e não neurológicas 
Profilaxia secundária (de acordo com o mecanismo que causou) 
Início precoce de reabilitação 
- Trombólise: o tempo de evolução do quadro neurológico não deve ser maior que 4,5h até o início da infusão do agente. 
Administração do rt-PA (alteplase) é de 0,9mg/kg (dose máxima de 90mg) em 60 min, e no início 10% da dose tem que ser 
administrada em bolus durante 1 minuto. Não usar anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24h. Tem que monitorizar p/ 
complicações hemorrágicas ! Não se deve atrasar a trombólise p/ esperar resultados de exames. (exceto quando o paciente recebeu 
anticoagulantes ou há suspeita de sangramento ou trombocitopenia) 
- Trombectomia mecânica: é indicada p/ pacientes com AVCi causada por uma oclusão de artéria calibrosa na circulação anterior que 
podem ser tratados dentro de 24h do início dos sintomas ou do último momento que foram vistos bem. 
- Controle da PA: dps do AVC é comum haver aumento da PA (mecanismo protetor p/ garantir a perfusão cerebral). P/ pacientes que 
serão submetidos à trombólise, é recomendado que a PA seja ≤185x110mmHg antes do procedimento. Usar labetalol intravenoso e 
nicardipino. No brasil usa-se mais o nitroprussiato intravenoso. 
- Controle da hipoglicemia (pode causar déficits neurológicos focais mimetizando um AVC, então tem que checar e tratar) 
- Controle da hiperglicemia: pode aumentar a lesão cerebral de várias formas. Deve ser mantida entre 140 e 180. 
Jordana Lopes
-
- Terapia antitrombótica: aspirina dentro de 48h do início dos sintomas 
- Deglutição: disfagia é comum após um AVC, e pode levar a pneumonias por broncoaspiração. avaliar antes de introduzir alimentos. 
- Elevação da cabeceira: 30º na fase aguda do AVC p/ evitar aumento da pressão intracraniana e broncoaspiração. 
- Febre: a causa da febre tem que ser investigada e tratada (com antipiréticos). 
AVCh fase aguda 
HIP 
O tto da HIP é de suporte. Controle da PA p/ valores < 140. 
Investigar causa do sangramento (hipertensivo, coagulopatias, malformações venosas, ruptura de aneurismas, neoplasias etc). 
O hipertensivo costuma acontecer em núcleos da base, tálamo, cerebelo e ponte. 
Evitar hipo/hiperglicemia, tratando com insulina se > 180. 
Evitar hipo/hipertermia 
Prevenção para TEP/TVP e úlceras de decúbito, com meias de compressão pneumática intermitente e mobilização precoce. 
Não usar antiepilépticos profiláticos. 
A pressão de perfusão cerebral deve ser mantida > 70mmHg 
HSA 
- Suporte clínico 
- Tto de complicações neurológicas (ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia, convulsões) 
- Tto do aneurisma roto (neurocirúrgico x vascular) 
- Prevenção secundária do AVC 
- Antiagregação plaquetária AVCi: AAS 100-300mg/dia e/ou clopidrogrel 75mg/dia 
- Hipertensão: iniciar tto após a fase aguda. pressão alvo: 120/80mmHg. primeira escolha é diurético ou combinação de diurético e 
IECA 
- Diabetes: controle rigoroso de PA ! (com IECA ou bloqueadores do receptor da angiotensina) e lipídios (LDL < 70mg/gl sempre). 
Glicemia tem que estar normal. 
- Lipídios: estatina em pacientes com AVCi com hipercolesterolemia (alvo LDL < 100mg/dl). Em pacientes com alto risco vascular, o 
alvo de LDL é de 70 
- Fibrilação atrial: para pacientes com AVC isquêmico com fibrilação atrial persistente ou paroxística, iniciar profilaxia com 
anticoagulação oral com ajuste da dose da warfarina. 
 
Jordana Lopes
Anotações da aula 
O que perguntar? 
Determinar qual foi a última vez que o paciente foi visto bem (até 4h30 pode ser iniciado trombólise p/ AVC isquêmico; até 6-8h pode 
ser iniciado trombectomia) 
3 perguntas básicas: alteração de fala (“fala enrolada”), desvio de rima (“boca torta”), hemiparesia (“fraqueza de um lado do corpo”) 
Outros sintomas: cefaleia, febre, rebaixamento do nível de consciência, pico hipertensivo 
Comorbidades (HAS, DM, AVC prévio, sangramentos) 
Hábitos/estilo de vida (tabagismo, etilismo, sedentarismo) 
Previamente funcional 
Exame físico 
Sinais vitais, orientação, nível de consciência, exame físico geral 
Pupilar, motricidade ocular, campos visuais 
Fala, linguagem (disartria vs afasia motora ou de verbo) 
 motora: entende tudo que fala mas não consegue falar 
 verbo: não compreende direito o que se fala. palavras sem 
sentido 
Simetria facial (paresia facial central vs periférica) 
 central: lesão central. só tem acometimento da parte inferior 
da face -> boca torta 
 periférica: paresia de Bell; benigna, de origem idiopática 
(inflamação do nervo). pega toda a face 
Força (manobra dos braços estendidos por 20-30seg, elevação dos 
MMII -> manobra de Mingazzini) 
Reflexos (profundos, cutâneo-plantar) 
 sinal de Babinski 
Sensibilidade 
Coordenação 
 index-nariz 
Sinais meníngeos 
NIHSS (escala clínica de AVC que vai de 0-42 pontos) 
Transtorno conversivo 
Em geral, há um histórico de doença psiquiátrica (depressão, ansiedade..) 
Um evento estressor pode desencadear uma somatização. Mimetizar um AVC é um dos mais comuns (“stroke mimic”) 
Profissionais de saúde ou parentes de pacientes podem conhecer melhor os sintomas e somatizar 
O exame físico tem um padrão variável, mas incompatível com uma alteração neurológica 
Sugestionabilidade !!! 
Paralisia facial periférica (Paralisia de Bell) 
Na maioria das vezes a causa é idiopática. Pode ser causada por DM, esclerose múltipla 
Herpes-zoster: é identificado em alguns casos (principalmente quando há vesículas). examinar na boca, 
conduto auditivo… 
O diagnóstico é clínico! 
Tratamento: hidratação ocular (o paciente ñ consegue piscar um olho e isso desidrata), corticoide, aciclovir 
(em alguns casos, mais quando há suspeita por herpes-zoster) 
AVCI cardioembólico 
Causa: cardiopatias (fibrilação atrial, valvopatias, Chagas..) -> geram êmbolos para os vasos cerebrais, 
causando a oclusão deles 
Propensão a impactar em grandes vasos, como artéria cerebral média ou artéria basilar 
Síndrome da artéria cerebral média esquerda: hemiplegia, hemianopsia, afasia 
Síndrome da artéria cerebral média direita: hemiplegia, hemianopsia, heminegligência 
Tratamento: anticoagulação (varfarina ou novos anticoagulantes, depende do caso), tratar cardiopatia se 
possível 
AVCI aterotrombótico/grandes vasos 
Mesmo mecanismo do IAM/SCA 
A artéria carótida é a mais acometida (consequentemente, atinge o território vascular de ACA e ACM) 
A placa ateromatosa vai crescendo lentamente, até que ocorre erosão/fissura, o que forma um trombo e causa oclusão do vaso 
Associada a tabagismo, dislipidemia, síndrome metabólica, DM 
Tratamento: antiagregante plaquetário, cirurgia vascular ou angioplastia