E-book Farmacologia

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Farmacologia 
Vias de administração dos fármacos 
Farmacocinética 
Farmacodinâmica 
Fatores que alteram o efeito do medicamento 
Sistema Nervoso Autônomo 
Funções do sistema nervoso parassimpático e simpático 
Fármacos antagonistas – sistema nervoso simpático 
Fármacos agonistas– sistema nervoso simpático 
Fármacos antagonista– sistema nervoso parassimpático 
Fármacos agonistas– sistema nervoso parassimpático 
Colinérgicos de ação indireta 
Fármacos antidepressivos 
Fármacos parkinsonianos 
Fármacos ansiolítico e sedativos 
Estabilizadores de humor 
Farmacoterapia da doença de Alzheimer 
Farmacoterapia da epilepsia 
Farmacoterapia do Sistema cardiovascular 
Farmacoterapia do Sistema digestório 
Farmacoterapia do Sistema Respiratório 
Anti-inflamatório não esteroides – AINES 
Anti-inflamatório esteroides – AIES 
Cascata do ácido araquidônico 
Bibliografia 
 
 
 
1 
 
Definições: 
Fármaco → é uma substância química essencial da dieta, que 
quando administrado produz um efeito biológico, podendo ser 
substâncias químicas sintéticas, substâncias obtidas a partir de 
plantas ou animais ou produtos de engenharia genética. 
Medicamento → é uma preparação química que não 
necessariamente contém um fármaco, normalmente contém outras 
substancias como: excipientes, conservantes e solventes a fim de 
tornar o uso do fármaco mais conveniente. 
Remédio → tudo aquilo que é aplicado com a intenção de combater a dor, a doença etc. 
Droga → toda substância capaz de modificar sistemas fisiológicos ou estados patológicos, com 
ou sem benefício 
Tóxico (veneno) → droga que produz efeito maléfico 
Terapêutica → medida que trata, alivia ou cura. 
Farmacoterapia → tratamento feito com a ajuda de medicamento. 
Correlatos → substância, produto ou aparelho que seja usado para defesa da proteção da 
saúde, higiene pessoal, de ambiente ou para fins diagnósticos e analíticos. 
Cosméticos → usados para embelezamento das diferentes partes do corpo. 
Dose máxima → é a dose máxima que o organismo pode suportar sem apresentar efeito 
indesejáveis. 
Dose mínima → é a menor dose capaz de provocar alguma resposta. 
Dose terapêutica → é a quantidade de medicamento que apresenta ação farmacológica 
ideal. 
Dose letal → quando o efeito observado é a morte dos animais. 
 
 
 
 
 
2 
 
Vias de administração dos fármacos 
É determinada pela propriedade do fármaco – hidro, lipo ou ionizado; pelos objetivos 
terapêuticos; início rápido de ação, tratamento por longo tempo e/ou restrição de acesso. 
As principais vias são enteral, parenteral e tópica. 
 
Enteral → ou pela boca, é o modo mais seguro, conveniente e econômico. Ao ser administrado 
via oral, ele pode ser deglutido ou deixado sob a língua (sublingual) isso facilita a sua absorção 
direta na corrente sanguínea. 
• Oral: oferece maior segurança, pois a dosagem excessiva pode 
ser neutralizada com antídotos (carvão ativado), porém, as vias 
de absorção são mais complexas e o baixo pH do estomago 
pode inativar os fármacos. 
▪ Entéricas – são preparações revertidas, que 
apresentam uma proteção química que resiste à ação do estomago, mas que 
dissolve facilmente no intestino. 
▪ Preparações de liberação prolongada – estes medicamentos são revestidos pos 
substancias que controlam a velocidade com que o fármaco é liberado, isso faz 
com que a adesão do paciente ao tratamento seja maior, já que a medicação 
não precisa ser ingerida frequentemente 
 
• Sublingual: permite difundir na rede capilar e, por isso, entrar 
diretamente na circulação, sendo assim a absorção rápida é a 
principal vantagem. 
 
Parenteral → Introduz diretamente o fármaco na circulação sistêmica, é uma via mais usada 
por fármacos que são poucos absorvidos ou instáveis no trato gastrintestinal (TGI). É uma via 
usada em pacientes inconscientes ou precisa iniciar rapidamente a ação medicamentosa, tem 
maior biodisponibilidade e não está sujeita à biotransformação de primeira passagem ou ao 
meio agressivo do TGI, porém é irreversível (tornando-se menos segura), pode causar dor, medo, 
lesionar a pele e/ou causar infecção. 
• Intravenosa (IV): é a mais comum para fármacos que não são 
absorvidos por via oral, permite efeito rápido, pode ser administrado em 
boulos ou como uma infusão durante um período prolongado. 
 
 
 
3 
 
• Intramuscular (IM): podem estar em soluções aquosas 
(absorvidas rapidamente) ou em preparações de 
depósitos (absorvidas lentamente) 
• Subcutânea (SC): é um pouco mais lenta 
que a via IV, minimiza os riscos associado a IV, 
pode ter efeito lento, constante e prolongado. 
Não deve ser usado com fármacos que 
causam irritação da pele, pois pode causar dor intensa e até necrose. 
 
Inalação oral → assegura a rápida oferta do fármaco, produzindo um 
efeito quase tão rápido quanto o obtido pela via IV. É usado para 
fármacos que são gases ou que podem ser dispersos em um aerossol, é 
bastante eficaz para pacientes que apresentam problemas 
respiratórios. 
Inalação nasal → envolve a administração diretamente no nariz e 
tem ação similar a inalação oral. 
Tópica → a aplicação tópica é usada quando deseja-se ter um efeito 
localizado. 
Transdérmica → proporciona efeitos sistêmicos pela 
aplicação do fármaco na pele, normalmente por meio 
de um adesivo cutâneo. A velocidade de absorção varia 
de acordo com as características físicas da pele, local de aplicação e 
lipossolubilidade do fármaco. 
Retal → minimiza a biotransformação do fármaco pelo fígado, assim 
como a via sublingual evita a destruição do fármaco pelas enzimas e 
pH do estomago, é normalmente usada quando o paciente encontra-
se vomitando ou inconsciente. 
 
 
4 
 
Farmacocinética 
Estuda o que o organismo faz com o fármaco, já a 
farmacodinâmica descreve o que o fármaco faz com o 
organismo. Ao ser administrado quatro propriedades 
farmacocinéticas acontecem: 
1. Absorção: desde o local de administração permite 
acesso do agente terapêutico no plasma. → todas as vias 
sofrem, exceto a endovenosa. 
2. Distribuição: o fármaco pode sair da circulação 
sanguínea e distribui-se nos líquidos intersticial e 
intracelular. 
3. Biotransformação ou metabolismo: o fármaco pode 
ser biotransformado no fígado ou em outros tecidos. 
4. Eliminação: eliminação do fármaco e seus metabólitos 
do organismo na urina, bile e fezes. 
 
Absorção 
É a transferência de um fármaco do seu local de administração para a corrente sanguínea, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores que influenciam na absorção: 
pH – Fármacos são ácidos ou bases orgânicas fracas. Dessa forma, o pH dessas substâncias 
define se esta é uma base fraca ou um ácido fraco. Substâncias com pH baixo são ácidos fracos 
(quanto mais baixo o pH, mais forte é esse ácido fraco) e substâncias com pH alto são 
consideradas bases fracas (quanto mais alto o pH, mais forte é a base fraca). De acordo com o 
pH do meio em que o fármaco se encontra ele pode ou não adquirir carga, caso ele adquira 
carga, o fármaco se torna parcialmente ionizado, o que dificulta a sua absorção (transposição 
 
Alvo 
Corrente sanguínea 
O que precisa para ter uma boa 
absorção? 
• Ser lipossolúvel; 
• Ser apolar; 
• Molécula leve 
• Molécula sem carga 
5 
 
de barreiras). Fármacos ácidos se tornam ionizados em pH básico, dessa forma, são melhor 
absorvidos em meios ácidos. Já fármacos básicos se tornam ionizados em pH ácido, sendo 
melhor absorvidos em meios com pH básico. 
 
Ácido + Base Sal + H2O 
 
Fármaco básico + estômago carga + H2O (menor absorção) 
Fármaco básico + intestino sem carga +H20 (maior absorção) 
Fármaco ácido + estômago sem carga +H20 (maiorabsorção) 
Fármaco ácido + intestino carga + H2O (menor absorção) 
 
 
 
Vascularização - Como o fluxo de sangue para o intestino é muito maior do que o fluxo para 
o estômago, a absorção no intestino é maior do que a que ocorre no estômago 
Área ou superfície disponível para absorção - Com uma superfície rica em bordas de 
escova contendo microvilosidades, o intestino tem uma superfície cerca de 1.000 vezes maior 
do que a do estômago, tornando a absorção de fármacos pelo intestino mais eficiente. 
Tempo de contato com a superfície de absorção - Se um fármaco se desloca muito 
rápido ao longo do TGI, como pode ocorrer em uma diarreia intensa, ele não é bem absorvido. 
Contudo, qualquer retardo no transporte do fármaco do estômago para o intestino reduz a 
sua velocidade de absorção 
Obs.: A presença de alimento no estômago dilui o fármaco e retarda o esvaziamento gástrico. 
Portanto, quando um fármaco é ingerido com o alimento, em geral, será absorvido mais 
lentamente. 
Lipossolubilidade e tamanho da molécula – são um dos principais fatores que influenciam 
na absorção do fármaco, já que para que exerça a sua função precisa atravessas a membrana 
citoplasmática, que por sua vez é formada por uma dupla camada fosfolipídica que permite a 
passagem de substancias seletivamente. Por sua característica lipídica, substâncias lipossolúveis 
tendem a atravessar essa membrana com facilidade. Além disso, pela organização da 
membrana, substâncias pequenas, 
mesmo que hidrossolúveis também 
apresentam fácil absorção e transporte 
pelas membranas. Dessa forma, para 
que as substâncias transponham 
membranas com facilidade estas não 
devem ser muito grandes e devem 
apresentar certa lipossolubilidade. 
 
Obs.: estômago → ácido 
 Intestino → básico 
6 
 
Biodisponibilidade 
É a fração do fármaco administrada que alcança a circulação sistêmica, determinar a 
biodisponibilidade é importante para calcular a dosagem de fármaco para vias de 
administração não IV, sendo determinada pela comparação dos níveis plasmáticos do fármaco 
depois de uma via particular de adm, (sublingual, por exemplo), com os níveis plasmáticos do 
fármaco obtidos por injeção IV, na qual todo o fármaco entra na circulação. 
 
Fatores que influenciam na biodisponibilidade: 
Biotransformação hepática de primeira passagem - Quando um fármaco é absorvido a 
partir do TGI, primeiro ele entra na circulação portal antes de entrar na circulação sistêmica. Se 
o fármaco é rapidamente biotransformado no fígado ou na parede intestinal durante esta 
passagem inicial, a quantidade de fármaco inalterado que tem acesso à circulação sistêmica 
diminui. Fármacos que sofrem biotransformação de primeira passagem elevada devem ser 
administrados em quantidade suficiente para assegurar que fármaco ativo suficiente alcance 
a concentração desejada 
Obs.: nenhum fármaco administrado por via oral tem biodisponibilidade de 100%, devido ao 
metabolismo hepático de primeira passagem. 
Solubilidade do fármaco - Fármacos muito hidrofílicos são pouco absorvidos devido à sua 
inabilidade em atravessar as membranas celulares ricas em lipídeos. Fármacos extremamente 
hidrofóbicos são também pouco absorvidos, pois são totalmente insolúveis nos líquidos aquosos 
do organismo e, portanto, não têm acesso à superfície das células. Para que um fármaco seja 
bem absorvido, ele deve ser basicamente hidrofóbico, mas ter alguma solubilidade em soluções 
aquosas. 
Curva de biodisponibilidade de acordo com as vias de adm. 
 
 
Bioequivalência 
Duas preparações de fármacos relacionados são bioequivalentes se eles apresentam 
biodisponibilidades comparáveis e tempos similares para alcançar o pico de concentração 
plasmática. 
7 
 
Distribuição 
Distribuição de fármacos é o processo pelo qual um fármaco reversivelmente abandona o leito 
vascular e entra no interstício (líquido extracelular) e, então, nas células dos tecidos, a passagem 
do fármaco do plasma ao interstício depende: 
Fluxo sanguíneo: A velocidade do fluxo sanguíneo nos tecidos capilares varia bastante como 
resultado de uma distribuição desigual do débito cardíaco aos vários órgãos. 
Permeabilidade capilar: A permeabilidade capilar é determinada pela estrutura capilar e 
pela natureza química do fármaco. No fígado e no baço, grande parte da membrana basal é 
exposta a capilares descontínuos e grandes, através dos quais podem passar grandes proteínas 
plasmáticas. Isso contrasta com o cérebro, onde a estrutura capilar é contínua e não existem 
fendas. Para entrar no cérebro, o fármaco precisa passar através das células endoteliais dos 
capilares do SNC ou ser transportado ativamente. 
Ligação de fármacos a proteínas plasmáticas e tecidos 
• Ligação a proteínas plasmáticas: A ligação reversível às proteínas plasmáticas sequestra 
os fármacos de forma não difusível e retarda sua transferência para fora do 
compartimento vascular. A albumina plasmática é a principal proteína ligadora e pode 
atuar como uma reserva de fármaco; isto é, à medida que a concentração do fármaco 
livre diminui, devido à eliminação por biotransformação ou excreção, o fármaco ligado 
se dissocia da proteína. 
• Ligação a proteínas dos tecidos: Numerosos fármacos acumulam nos tecidos levando a 
concentrações mais elevadas do fármaco no tecido do que nos líquidos extracelulares e 
sangue. Estes reservatórios tissulares podem servir de fonte principal de fármaco e 
prolongar sua ação ou, por outro lado, podem causar toxicidade local ao fármaco. 
• Hidrofobicidade: Os fármacos hidrofóbicos se movem mais facilmente através das 
membranas biológicas. podem se dissolver nas membranas lipídicas e, por isso, 
permeiam toda a superfície celular. O principal fator que influencia a distribuição 
hidrofóbica de um fármaco é o fluxo de sangue para aquela área. Em contraste, os 
fármacos hidrofílicos não penetram facilmente as membranas celulares e devem 
passar através de junções com fendas. 
 
 
 
 
 
 
8 
 
Biotransformação 
O metabolismo ou biotransformação de fármacos é fundamental para a eliminação dos 
mesmos. Esse processo tem como função inativar os compostos e torna-los hidrossolúveis. O 
principal órgão responsável por tais transformações é o fígado, apesar do metabolismo poder 
ocorrer também no intestino, pulmões e rins. 
A lipossolubilidade é extremamente importante para a absorção de fármacos, porém dificulta 
a excreção do mesmo já que compostos lipossolúveis tendem a ser reabsorvidos ao passarem 
por sistemas de excreção. Dessa forma, tornar os compostos hidrossolúveis é fundamental para 
sua excreção. 
Os produtos do metabolismo são chamados metabólitos e podem ou não apresentar ainda 
alguma atividade biológica. Quando esse metabólito é ativo biologicamente, pode apresentar 
certa toxidade. 
O metabolismo é divido em duas fases, a Fase I em quem ocorrem reações não sintéticas 
(catalíticas) e a Fase II em que ocorrem reações sintéticas (conjugação) 
Obs.: Sistema p450 – conjunto de enzimas que degradam vários tipos de substâncias, incluindo 
fármacos e estão presentes em grandes quantidades no fígado. 
MAO (mono amino oxidade) – enzima que degrada as catecolaminas, é encontrada no fígado, 
TGI, interior de neurônios noradrenérgicos, dopainergicos e aderido a membrana da 
mitocôndria. 
Fatores que alteram a biotransformação 
1. Idade – recém-nascido tem metabolismo incompleto, sendo assim as doses precisam 
ser menores; idosos tem o metabolismo deficiente devido a menor quantidade de 
hepatócitos. 
2. Sexo – os fármacos são feitos para ambos os sexos, porém em gestantes e na 
menopausa podem sofrer alterações 
3. Insuficiência hepática – causa diminuição da quantidade de hepatócitos e como 
consequência de enzimas que degradam o fármaco, sendo assim se a dose não for 
reduzida pode acumular no organismo 
4. Propriedades dos fármacos: 
 
Indução enzimáticaestimula as enzimas a metabolizar, ou 
seja, degrada mais o fármaco, 
causando menor efeito farmacológico 
ex.: fenobarbital 
Inibição enzimática 
 inibição de algumas enzimas, diminuindo 
a sua atividade, deixando o fármaco mais 
tempo livre, causando maior efeito 
farmacológico ex.: inibidores da MAO 
9 
 
• Tolerância: fenômeno reversível em que há necessidade de aumentar a dose para que 
se obtenha o mesmo efeito, acontece devido ao uso frequente. 
• Tolerância cruzada: fenômeno em que um fármaco se torna tolerante devido a outro, 
pois são degradados pela mesma enzima. 
• Taquifilaxia: tolerância momentânea. 
 
Excreção 
Processo pelo qual um fármaco ou seu metabólito é eliminado do organismo, ocorre através 
das vias: 
• Pulmonar 
• Biliar-fecal 
• Leite Materno 
• Renal 
Os rins são os principais órgãos que excretam as substâncias hidrossolúveis. O sistema biliar 
contribui para a excreção até o ponto em que o fármaco não é reabsorvido do trato GI. Em 
geral, a contribuição de intestino, saliva, suor, leite materno e pulmões à excreção é pequena, 
com exceção à exalação de anestésicos voláteis. A excreção via leite materno pode afetar o 
lactente, por isso alguns fármacos não são indicados para mães que amamentam. 
A filtração renal responde pela maior parte da excreção de fármacos. Cerca de um quinto do 
plasma que alcança o glomérulo é filtrado pelos poros no endotélio glomerular; quase toda a 
água e a maioria dos eletrólitos são reabsorvidas passiva ou ativamente dos túbulos renais de 
volta à circulação. Entretanto, os compostos polares, que são responsáveis pela maioria dos 
metabólitos de fármacos, não podem ser difundidos de volta à circulação e são excretados 
 
10 
 
Farmacodinâmica 
Descreve as ações dos fármacos no organismo e as influências das suas concentrações na 
magnitude das respostas. A maioria dos fármacos exerce seus efeitos, desejados ou indesejados, 
interagindo com receptores presentes na superfície ou dentro da célula. O complexo fármaco-
receptor (FR) inicia alterações na atividade bioquímica e/ou molecular da célula por meio de um 
processo denominado transdução de sinal. 
 
 
Existem vários alvos moleculares que os fármacos se ligam para exercer sua ação, entre eles: 
• Canais iônicos 
• Enzimas 
• Moléculas transportadoras 
• Receptores 
 Os receptores podem ser inativos (R) – quando não tem a ligação 
ou ativos (R*) quando tem a ligação. 
 
Substância química 
que se liga 
 
célula 
Receptor 
Todo fármaco específico precisa 
se ligar com seu receptor para 
desencadear efeito 
farmacológico 
 
11 
 
Fármacos Agonistas 
 
Os agonistas ativam os receptores, podem ser: 
• Agonistas totais → produz uma resposta máxima 
• Agonistas parciais → tem resposta maior do que zero e 
menor do que a de agonista total, mesmo que ocupando todos os 
receptores, podem atuar como antagonista do agonista total. 
• Agonistas inversos → inativa o receptor, converte os 
receptores ativos para a forma inativa. 
 
 
 
Fármacos Antagonistas 
 
Os antagonistas ou antiadrenérigicos diminuem ou se opõe a ação de um outro fármaco ou 
ligante endógeno, não tem efeito na ausência de um agonista e não possuem atividade 
intrínseca, podem ser: 
• Antagonistas competitivos → impede que o agonista se ligue ao receptor e mantem o 
receptor inativo, porém pode ser superado com adição de mais agonistas 
• Antagonistas irreversíveis → causa uma redução do efeito máximo, porém pode não 
ser superado com adição de mais agonistas. 
• Antagonismo funcional e químico → Um antagonista pode atuar em um receptor 
completamente separado, iniciando eventos que são funcionalmente opostos aos do 
agonista. O antagonismo funcional também é conhecido como "antagonismo fisiológico". 
O antagonismo químico evita as ações de um agonista, modificando-o ou sequestrando-
o, de modo que fica incapaz de se ligar e de ativar seu receptor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITO 
EEfeito 
Agonista
 
EEfeito 
Antagonista 
EEfeito 
 
Exemplo de fármacos: 
Bloqueadores β1 seletivos 
(atenolol, metoprolol, acebutalol) 
antagonizam os efeitos na 
noradrenalina junto aos 
receptores β1 do coração, ou 
seja, pode ser usado para 
diminuir a PA. 
12 
 
Fatores que alteram o efeito do medicamento 
 
As alterações podem ser quantitativas – quando apenas a intensidade do efeito farmacológico 
é alterada ou qualitativas – quando a natureza da resposta é alterada, ou seja, está esperando 
um efeito X e acontece um efeito Y. 
Fatores extrínsecos – dependem do fármaco ou condição de administração 
• Fármaco 
o Propriedade inerente ao fármaco, ou seja, a estrutura química, características, 
solubilidade etc. 
o Formulações farmacêuticas que influencia principalmente na velocidade e 
absorção. 
• Condições de administração 
o Via de administração 
o Dose 
o Relação quantitativa – efeito proporcional a quantidade administrada 
o Relação quantal – efeitos que não podem ser mensurados 
• Condições de uso 
o Resistência - acontece quando há o uso indiscriminado de certo fármaco, e ele 
não vai mais agir. 
o Tolerância – acontece devido ao uso continuo, em que uma mesma dose não 
oferece o mesmo efeito, sendo necessário aumenta-la – é reversível. 
o Taquifilaxia – é uma tolerância desenvolvida rapidamente. 
o Dependência – pode ser física (alterações orgânicas funcionais devido a 
interrupção do uso continuo de uma droga) ou psíquica (que é o desejo de 
continuar fazendo o uso de uma droga para se sentir bem). 
• Interações medicamentosas 
o Sinergismo – quando o efeito combinado de dois fármacos é igual ou maior à 
soma dos efeitos isolados de cada um. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A 
B 
A + B 
Sinergismo por adição: 
acontece com fármacos 
com o mesmo mecanismo 
de ação 
6h 
8h 
14h 
6h 
8h 
30h 
A 
B 
A + B 
Sinergismo por 
potencialização: acontece 
com fármacos com o 
mecanismo de ação 
diferente 
Medicação 
Medicação 
13 
 
o Antagonismo – quando o efeito combinado de dois fármacos é menos que a 
soma dos efeitos isolados de cada um. 
Fatores intrínsecos – dependem do sistema biológico da pessoa que está recendo o fármaco. 
• Fatores constitucionais 
o Fatores genéticos – variações genéticas que levam ao surgimento de respostas 
inesperadas 
o Idade - idosos e recém-nascido possuem maior probabilidade de toxicidade, pois 
há o aumento do fármaco livre, sendo necessário diminuir a dose. 
o Peso e composição corpórea – indivíduos obesos ou muito magros precisam 
receber ajuste de dose. 
 
Fármaco lipossolúvel em uma pessoa obesa 
 
 
 
Fármaco hidrossolúvel em uma pessoa obesa 
 
 
Fármacos lipossolúveis em pessoas muito magra 
 
 
Alvo 
Corrente 
sanguínea 
Tecido 
adiposo 
Em uma pessoa obesa 
fármacos lipossolúveis, ou seja, 
que tem maior afinidade por 
lipídios, será mais distribuído 
para o tecido adiposo, 
diminuindo a ação 
farmacológica. 
Aumento da dose 
Tecido 
adiposo 
Corrente 
sanguínea 
Alvo 
Em uma pessoa obesa 
fármacos hidrossolúveis, 
aumentará o efeito 
farmacológico. 
Diminuir a dose 
Massa 
magra 
Corrente 
sanguínea 
Alvo 
Em uma pessoa muito magra, 
fármacos lipossolúveis, 
aumentará o efeito 
farmacológico. 
Diminuir a dose 
14 
 
Fármacos hidrossolúveis em pessoas muito magra 
 
 
• Fatores condicionais 
o Patologias – pacientes nefropatas , hepatopatas e com distúrbios gastrintestinais 
é necessário realizar o ajuste de dose 
o Estado nutricional 
o Estado psicológico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alvo 
Corrente 
sanguínea 
Massa 
magra 
Em uma pessoa muito magra, 
fármacos hidrossolúveis, 
diminuirá o efeito 
farmacológico. 
Aumento da dose 
15 
 
Sistema Nervoso Autônomo 
O Sistema Nervoso é dividido em sistema nervoso central (SNC) – cérebro e medula espinal e o 
sistema nervoso periférico – neurônios localizados fora do cérebro e da medula espinal. Este 
por sua vez, divide-se emeferente – neurônios que transmitem sinal do cérebro e da medula e 
os aferentes que trazem os sinais da periferia para o SNC. 
A porção eferente do sistema periférico é dividida em sistema somático – controle voluntário 
de funções e autônomo – controle das funções involuntárias. 
 
 
 
Neurônio Eferente →é aquele que transporta impulsos nervosos 
do SNC para os órgãos, são divididos em dois tipos: 
• Neurônio pré ganglionar (seu corpo está localizado dentro o SNC) 
• Neurônio pós ganglionar (tem o corpo no gânglio, terminando nos órgãos efetores. 
 
 
 
 
 
AFERENTE 
EFERENTE 
Somático X Autônomo 
Voluntário Involuntário 
 
SNC Órgão 
efetor 
Pré- ganglionar Pós- ganglionar 
16 
 
Neurônios aferentes → são os que recebem estímulos sensoriais e conduzem o impulso 
nervoso ao sistema nervoso central. 
Neurônio simpático → o SNA é dividido em simpático, parassimpático e entérico. Os 
neurônios pré-ganglionares originam das regiões torácica e lombar da medula espinal e são 
mais curtos quando comparados aos pós-ganglionares. 
Neurônios parassimpáticos → os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos emergem 
com os nervos craniais 3,7,9 e 10 e da região sacral. Os neurônios pós-ganglionares inervam a 
maioria dos órgãos na cavidade torácica e abdominal. E ao contrário do sist. simpático, no 
parassimpático, os neurônios pré são longos e os pós mais curtos. 
Neurônios entéricos → compreende uma coleção de fibras nervosas que inervam o TGI, 
pâncreas e vesícula biliar, funciona independente do SNC e controla a motilidade, secreções 
exócrinas e endócrinas e a microcirculação do TGI. 
Junto com o sistema endócrino, o SNA coordena a regulação e a integração das funções 
corporais, o sistema endócrino envia sinais aos tecidos-alvo, variando os níveis de hormônios no 
sangue e o SNA exerce sua influencia pela rápida transmissão de impulsos elétricos nas fibras 
nervosas que terminam nas células efetoras, as quais respondem liberando substâncias 
neurotransmissoras. 
 
 
 
 
 
 
 
SNC 
Cervical 
Torácica 
Lombar 
Sacral 
Sistema Nervoso Parassimpático 
Sistema Nervoso Simpático 
Órgãos 
alvos 
17 
 
Funções do sistema nervoso parassimpático e simpático 
 
 
 
 
Neurotransmissores 
A comunicação entre os neurônios e entre os 
neurônios e os órgãos efetores ocorre por meio da 
emissão de sinais químicos específicos, chamados 
neurotransmissores. Essa liberação é desencadeada 
pela chegada do potencial de ação no terminal 
nervoso, levando a despolarização. Os 
neurotransmissores difundem-se rapidamente pela 
fenda ou pelo espaço sináptico entre os neurônios e 
combinam-se com receptores específicos da célula pós sináptica. 
 
Mantém a 
homeostase do 
corpo, atua para 
opor ou equilibrar 
as ações 
simpáticas 
Adequa as respostas 
às situações 
estressantes, como 
trauma, medo, 
hipoglicemia, frio e 
exercício. 
Luta ou fuga Repouso e 
digestão 
18 
 
• Neurônios pré-ganglionares secretam acetilcolina 
• Neurônios pós-ganglionares secretam noradrenalina 
• Neurônios pré e pós-ganglionares secretam acetilcolina 
• Neurônios somáticos secretam acetilcolina 
 
 
Outros neurotransmissores 
• 5 – HT – Serotonina 
• DA – Dopamina 
• GLUT -Glutamato 
• GABA 
• Glicina 
Neurotransmissores excitatórios são capazes de promover mais excitabilidade da membrana, 
deixando-a mais permeável ao sódio, já os neurotransmissores inibitórios fazem ao contrário, 
inibem a hiperpolarização do neurônio, deixando-o mais lento, devido a maior entrada de íons 
cloro. 
Receptores de membrana → como todos os neurotransmissores e a maioria dos 
hormônios são hidrofílicos para penetrar a camada lipídica, é necessário que a ligação seja 
mediada por receptores específicos na superfície de órgãos alvos. 
Receptores simpáticos 
• Nicotínico: está presentes em neurônios pós-ganglionares e responde a acetilcolina 
• β e α adrenérgico: estão presentes no tecido alvo (órgãos involuntários) e respondem a 
noradrenalina. 
Receptores parassimpáticos 
• Nicotínicos: presentes em neurônios pós-ganglionares e responde a acetilcolina 
• Muscarínicos: estão presentes nos órgãos alvos e responde a acetilcolina 
▪ M1 – “neural” presentes no cérebro e estomago 
▪ M2 – “cardíaco” presente principalmente no coração 
▪ M3 – “glandular/ musculo liso” presentes em vários órgãos, como pulmão, 
intestino, útero etc. 
 
 
S.N. Simpático 
S.N. Parassimpático 
• Acetilcolina (ACh) – é produzida por um neurônio colinérgico 
• Noradrenalina (NA) – é produzida por um neurônio noradrenérgico 
Neurotransmissores excitatórios 
Neurotransmissores inibitórios 
Acetilcolina e 
noradrenalina 
também!! 
19 
 
Fármacos antagonistas – sistema nervoso simpático 
Fármacos antagonistas vão bloquear os efeitos causados pela estimulação simpática, ou seja, o 
aumento da frequência cardíaca, força de contração, débito cardíaco, aumento da pressão 
arterial, glicogenólise hepática, midríase, xerostomia, tremor muscular e broncodilatação serão 
bloqueados. 
Exemplo de classe de fármacos: 
• Bloqueadores β1 seletivo – antagonizam os efeitos da noradrenalina, junto aos 
receptores β1 do coração. Fármaco: Atenolol, metaprolol e acebutalol. 
• Bloqueadores β não seletivo – antagonizam os receptores β1 e β2, por não ser seletivo, 
ele age em todos os receptores β, sendo assim é necessário tomar um certo cuidado ao 
ser administrado, pois ao bloqueador o receptor β1 reduz a PA e em casos de hipertensão 
é um efeito positivo, entretanto ao ser administrado em pacientes que apresentam HÁ 
associado a diabetes e/ou DPOC leva a piora do quadro, já que reduz a glicogenólise 
hepática e leva a broncoconstrição. Fármaco: propranolol. 
• Bloqueadores α - antagonizam os efeitos da noradrenalina, junto aos receptores α da 
pele, mesentério, impedindo a vasoconstrição periférica, ou seja, são anti-hipertensivos. 
(a vasoconstrição periférica leva a diminuição da pressão arterial por vasodilatação). 
Fármaco: prazosina, doxazosina, terazosina. 
• Bloqueadores α/β - são usados como anti-hipertensivos e na insuficiência cardíaca. 
Fármaco: carvedilol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SNC 
Cervical 
Torácica 
Lombar 
Sacral 
ACH NA 
20 
 
Fármacos agonistas– sistema nervoso simpático 
 
Os fármacos agonistas vão imitar ou efeitos do sistema nervoso simpático, ou seja, vão 
aumentar a frequência cardíaca e respiratória, aumentar a pressão arterial, midríase, diminuir 
a motilidade intestinal e fazer broncodilatação. 
Exemplo de classe de fármacos: 
• Agonistas α1 adrenérgico – são utilizados nas afecções das vias aéreas superiores, pois 
promovem vasoconstrição. Fármacos: nafazolina, efedrina, fenilefrina. 
• Agonistas α2 adrenérgico – promove a retroalimentação negativa da noradrenalina 
(feedback -), reduzindo a liberação de NA, sendo utilizado como anti-hipertensivo. 
Fármaco: Metildopa 
• Agonistas β1 adrenérgico – aumentam o débito cardíaco, sendo bastante utilizados em 
quadros de Insuficiência cardíaca. Fármaco: Dobutamina. 
• Agonista β2 adrenérgico – atuam promovendo a broncodilatação dos pulmões. 
Fármaco: fenotrol, sabutamol, terbutamina, salmeterol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SNC 
Cervical 
Torácica 
Lombar 
Sacral 
ACH NA 
21 
 
Fármacos antagonista– sistema nervoso parassimpático 
 
Os fármacos que bloqueiam a ação parassimpática são chamados de antagonistas 
muscarínicos ou anticolérgicos; 
Exemplo de fármacos: 
• Atroponina – é usado como colírio no exame de fundo de olho, pois promove a 
midríase, também pode ser usado como antiespasmódico e hipossecretor. 
• Escopolamina – usado para prevenir enjoos de movimento, usado também como 
antiespasmódico em cólicas renais, intestinais e uterinas e como hipossecretor em 
exames de endoscopia. 
• Brometo de ipratrópio (atrovent) – usado como broncodilatador em doenças 
pulmonares 
• Brometo de propantelina – usado emcasos de incontinência urinaria 
 
Fármacos agonistas– sistema nervoso parassimpático 
Os fármacos que imitam a ação parassimpática são também conhecidos como agonistas 
muscarínicos ou colinérgicos. 
Exemplo de fármacos: 
• Colírio de carbacol e pilocarpina – são utilizados no tratamento de glaucoma, pois 
promovem a constrição pupilar. 
• Betanecol – utilizado como estimulante do TGI e da bexiga em pacientes pós cirúrgicos. 
• Metacolina – auxilia no diagnóstico de doenças pulmonares, através do exame de 
broncoprovocação 
 
 
 
 
 
 
 
 
SNC 
Cervical 
Torácica 
Lombar 
Sacral 
ACH ACH 
22 
 
Colinérgicos de ação indireta 
Anticolinesterásicos são fármacos que aumentam os níveis de ACH na fenda sináptica por 
inibirem a sua degradação, essa degradação ocorre pela ação da enzima acetilcolinesterase 
(ACHE) e os fármacos anticolinesterásicos vão inibi-la, aumentando assim os efeitos colinérgicos. 
Para formar a acetilcolina, é necessário a união de dois grupos, grupo acetil (ou acetato) + grupo 
colina, logo, ao ser degradada libera por mesmo dois grupos. O grupo colina é reaproveitado 
para formar novas ACH, já o grupo acetil é oriundo da Acetil COA. A enzima ACHE tem como 
objetivo degradar o excesso de ACH liberado na fenda sináptica evitando que o corpo sofra 
com o seu excesso. 
Os anticolinesterásicos são usados no tratamento de glaucoma (colírio de fisiostigmina e 
ecotiopato) pois promovem a miose; no tratamento da miastenia grave (edrofônio e 
neostigmina e também no tratamento da doença de Alzheimer (rivastigmina, galantamina, 
donepezil, tacrina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colina 
+ Grupo acetil 
Transportador 
de colina 
Transportador 
de colina 
ACH ACH 
ACH 
ACH 
ACH 
ACH 
ACH 
ACH 
ACH 
Grupo colina + 
grupo acetil 
Colina 
Acetil-COA 
Colina 
CAT 
ACH 
É eliminado na urina 
23 
 
Fármacos antidepressivos 
 
A depressão causa menor número de Noradrenalina, serotonina e dopamina, sendo assim, o 
tratamento farmacológico tem como objetivo aumentar os niveis de noradrenalina e 
serotonina. 
Classe dos fármacos antidepressivos: 
1. Inibidores seletivos da captação de serotonina (ISRS) – São fármacos que inibem 
especificamente a captação de 5-HT, aumentando assim os níveis desse 
neurotransmissor na fenda sináptica e consequentemente a maior atividade neuronal 
pós-sináptica 
2. Inibidores da captação de 5-HT e NA (IRSN) – Inibem a proteína de membrana que 
recapta a Na e a que recapta a 5-HT, ou seja, não tem seletividade, aumentando os níveis 
de NA e 5-HT. Fármacos: Venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina 
Obs.: A venlafaxina é um potente inibidor da captação de serotonina e, em dosagens médias e 
altas, é inibidor da captação de norepinefrina. Esse fármaco também é um inibidor fraco da 
captação de dopamina em dosagens elevadas. A desvenlafaxina é o metabólito ativo, 
desmetilado da venlafaxina. Os efeitos adversos mais comuns da venlafaxina são náuseas, 
cefaleia, disfunções sexuais, tonturas, insônia, sedação e constipação. Em doses elevadas, pode 
ocorrer aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca. Considera-se que a 
desvenlafaxina não tem efeitos clínicos e adversos comparado com a venlafaxina. Já a 
duloxetina inibe a captação de serotonina e norepinefrina em todas as dosagens, não deve ser 
administrada em pacientes com insuficiência hepática. Efeitos adversos gastrintestinais são 
comuns com esse fármaco, incluindo náuseas, xerostomia e constipação. 
3. Antidepressivos tricíclicos (ADT) – Inibe a proteína de membrana que recapta a NA ou a 
que recapta NA e 5-HT, aumentando os níveis dele na fenda. Fármacos: amitriptilina (inibe 
a recaptação de NA) e nortriptilina (inibe a recaptação de NA e 5-HT) 
Obs.: O bloqueio dos receptores muscarínicos leva à visão borrada, à xerostomia, à retenção 
urinária, à taquicardia sinusal, à constipação e ao agravamento do glaucoma estreito, também 
bloqueiam os receptores a-adrenérgicos, causando hipotensão ortostática, tonturas e 
taquicardia reflexa. Na clínica, esse é o problema mais grave nos idosos. 
4. Inibidores da MAO (IMAO) – São fármacos que inibem a enzima que degrada as 
catecolaminas. Normalmente é a classe prescrita quando o paciente não responde as 
outras classes de fármacos, deve ser acompanhada de uma dieta de alimentos que não 
tenham tiramina, caso contrário, os efeitos colaterais são graves, como aumento da PA, 
tremores, saliva espessa. 
Presente em queijos envelhecidos, vinho, cerveja, peixe, banana etc., normalmente a tiramina é 
degrada no TGI pela MAO, como não será degrada pode levar aos efeitos adversos. 
24 
 
Fármacos parkinsonianos 
 
 A doença de Parkinson é um distúrbio neurológico progressivo do movimento muscular, 
caracterizado por tremores, rigidez muscular, bradicinesia e anormalidades posturais e de 
marcha. Na doença ocorre a diminuição dos níveis de dopamina cerebral, pois acontece a 
destruição dos neurônios dopaminérgicos. O tratamento tem como objetivo repor a dopamina 
faltante, imitar e/ou inibir a degradação da dopamina. 
Classe dos fármacos antidepressivos: 
1. Fármaco que repoe a dopamina faltante – Como a dopamina não atravessa a 
barreira hemotoencefálica, é necessário administrar um pró fármaco, nesse caso a 
L-dopa que entra no neuronia dopaminérgico do cérebro e da periferia, sofre ação 
da enzima dopa descaboxilase e transforma-se em dopamina. A formação da 
dopamina cerebral é caracteriza o tratamento antiparkisoniano, porém a formação 
de dopamina periférica não é interessante, pois causa efeitos colaterias como 
nauseas, vomitos, vermelhidão, hipotensão ortastica etc. Fármacos: Levodopa, 
levodopa + benserazida = propola, levodopa + carbidopa = parkidopa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ao administrar a levodopa sozinha a maioria vai para periferia, sofre ação da dopa 
descaboxilase e forma a dopamina periférica que causa os efeitos colaterais já citados, porém 
ao administrar a levodopa junto com carvidopa ou benserazida, a enzima dopa descaboxilase 
da periferia é inibida, então não há dopamina na periferia e a maior parte alcança o cérebro. 
 
 
L-tirosina 
L-tirosina 
DA 
DA 
DA 
DA 
DA 
MAO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOPA DA 
DA 
DA 
1 2 1 – Tirosina hidroxilase 
2 – Dopa descaboxilase 
Os fármacos benserazida e 
carvidopa agem inibindo a 
enzima dopa descaboxilase 
da periferia, permitindo que 
não atravesse a BHE 
CEREBRO 
25 
 
2. Imitar a dopamina – Os agonistas dopaminérgicos como a bromocriptina atuam nos 
receptores dopaminérgicos, imitando seus efeitos. 
3. Inibidores da MAO-B (IMAO-B) -São fármacos que inibem a enzima que degrada a 
dopamina, aumentando assim seus níveis na fenda. Fármaco: silegilina e rosagilina. 
4. Antagonistas muscarínicos M1 - combate o tremor. Fármaco: biperidino. 
 
Fármacos ansiolítico e sedativos 
A ansiedade é um estado desagradável de tensão, apreensão e inquietação, os sintomas físicos 
envolvem a ativação do sistema nervoso simpático – taquicardia, sudorese, tremores e 
palpitação. As bases neurológicas da doença envolvem aumento da noradrenalina, serotonina 
e dopamina, sendo assim, o objetivo farmacológico é diminuir os níveis de serotonina e 
potencializar os efeitos do GABA. 
Os sedativos são hipnóticos, usados por pessoas que apresentam dificuldade para dormir, são 
usados também para induzir o sono em pessoas que vão passar por algum procedimento 
médico. Eles devem apresentar efeito curto. 
Classe dos fármacos: 
1. Barbitúricos – tem ação rápida, porém eles induzem tolerância, dependência física e 
estão associados a sintomas de abstinência muito graves. Além de tudo, destaca-se sua 
capacidade de causar coma em doses tóxicas. 
A ação dos barbitúricos se dá devido a interação com os receptores GABA, 
potencializando a ação do neurônio gabaergico, isso acontece pois provoca a abertura 
dos canais de cloreto(Clˉ) e, consequentemente, influxo desses ions no neuronio pós-
sinaptico, levando a hipepolarização celular com lentidão. 
Os barbituricos são classificados de acordo com sua duração da ação 
• Fenobarbital tem ação longa – 1 a 2 dias (usado no tratamento de convulsoes) 
• Pentobarbital tem ação curta – 3 a 8h (usados como sedativos e hipnoticos) 
• Tiopental tem ação ultracurta – 20 min. (usado como indução da anestesia) 
Os barbituricos em doses baixas produzem o efeito sedativo, em doses crescentes 
causam hipnose, seguida de anestesia e após isso causa coma e morte, tudo isso devido 
a depressão do SNC, além disso, não aumentam o limiar da dor, ao contrario, em alguns 
casos podem exarcebar a dor e o seu uso cronico leva à tolerância. 
A depressão respiratoria tambem acontece, pois os barbituricos suprimem as 
respostas à hipoxia e dos quimiorreceptores ao C02, ou seja, a dosagem excessiva pode 
causar depressão respiratoria e a morte. 
 
 
 
26 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Benzodiazepínicos (BDZ) – São os fármacos ansiolíticos mais usados, sendo mais seguros 
e eficazes do que os barbitúrico. Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos são os 
receptores do GABA, são receptores diferentes dos barbitúricos, porém localizados lado 
a lado. Quando os receptores são estimulados pelo BDZ ou pelos barbitúricos, verifica-se 
uma alteração na conformação dos receptores gabaérgicos de tal forma que o GABA 
passa a ter muito mais afinidade para com o próprio receptor, aumentando a frequência 
na abertura e fechamento dos canais de cloreto, levando a um aumento do influxo de 
íons Clˉ no neurônio pós sináptico, tornando-o mais hiper polarizado --- lento. 
Os BDZ não têm atividade antipsicótica nem ação analgésica e não afetam o SNA, então 
ele vai atuar: 
• Diminuindo a ansiedade 
• Ações hipnóticas e sedativas 
• Amnésia anterógrada – bloqueio temporário da memoria 
• Anticonvulsivantes 
• Relaxamento muscular 
• Distúrbios do sono – esses prescritos comumente contra os distúrbios do sono 
incluem os de longa ação, flurazepam (1-3 dias), os de ação intermediária, 
temazepam (10-20 horas), e os de curta ação, triazolam (3-8 horas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABA 
GABA 
GABA 
GABA 
GABA 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Canal de cloreto 
Neurônio pós sináptico Neurônio gabaérgico 
Efeitos adversos 
• Sonolência; 
• Dificuldade de concentração; 
• Preguiça mental e física; 
• Intoxicação; 
• Ressaca farmacológica. 
GABA 
GABA 
GABA 
GABA 
GABA 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
Clˉ 
 
Clˉ 
Neurônio gabaérgico 
Neurônio pós sináptico 
Receptor BDZ 
Efeitos adversos 
• Sonolência e confusão 
• Ataxia em doses 
elevadas 
• Comprometimento 
cognitivo 
27 
 
• Antagonista BDZ - O flumazenil é um antagonista de receptor GABA que pode 
rapidamente reverter os efeitos dos benzodiazepínicos. O fármaco está disponível 
apenas para administração IV. O início de ação é rápido, mas a duração é curta, com 
meia-vida de cerca de uma hora. Administrações frequentes podem ser necessárias 
para manter a reversão dos benzodiazepínicos de longa ação. 
Outros BDZ 
• Zolpidem – agonista de receptor BDZ, usado como ansiolítico 
• Buspirona – atua nos receptores da serotonina promovendo o feedback negativo, 
levando a redução nos níveis de 5-HT na fenda sináptica. 
 
Estabilizadores de humor 
Usado em pacientes bipolares, ou seja, que oscilam entre momentos de mania, irritabilidade e 
momentos depressivos. O tratamento farmacológico mais usado são: sais de lítio associados ou 
não a carbamazepina, lamotrigina, ac. Valproico e topiramato. Que são antagonistas dos canais 
de glutamato. 
O glutamato quando liberado atuam nos receptores AMPA e NMDA que por sua vez são 
acoplados aos canais de Na e/ou Ca, levando à estimulação do neurônio pós sináptico, os 
fármacos antagonistas do glutamato não atuam nos receptores do glutamato, e sim, nos 
canais iônicos, impedindo a entrada do Na e/ou do Ca no neurônio pós sináptico, resultando em 
uma inibição neuronal. 
 
Farmacoterapia da doença de Alzheimer 
As intervenções farmacológicas na doença de Alzheimer são apenas paliativas e oferecem um 
benefício modesto e de curta duração. Nenhum dos fármacos disponíveis atualmente é capaz 
de alterar o processo neurodegenerativo subjacente. As bases neurobiológicas incluem 
diminuição dos níveis e ações da acetilcolina e os efeitos excitatórios do glutamato são 
neurotóxicos, sendo assim o tratamento farmacológico tem como objetivo aumentar os níveis 
e ações da ACH e reduzir os efeitos do glutamato. 
Classe dos fármacos: 
1. Anticolinesterásicos – inibe a enzima que degrada a enzima ACH, aumentando assim os 
níveis de ACH na fenda sináptica e, portanto, aumentando os efeitos excitatórios 
Fármacos: Rivastigmina, tacrina, donepezil, galantamina. 
2. Antagonistas de canais iônicos Na e/ou Ca do glutamato - A ligação do glutamato no 
receptor NMDA causa a abertura do canal iônico associado e permite a entrada na 
célula de Na+ e particularmente de Ca 2 +. Infelizmente, o excesso de Ca 2+ intracelular 
pode ativar inúmeros processos que lesam o neurônio e levam à apoptose, por isso seu 
28 
 
efeito neurotóxico, sendo assim, ao antagonizar os canais, menos Na e Ca entram na 
célula. 
Fármaco: memantina 
 
Farmacoterapia da epilepsia 
 
A epilepsia é um conjunto de diferentes tipos de convulsões e síndromes originadas por vários 
mecanismos que têm em comum a descarga repentina, excessiva e sincronizada dos neurônios 
cerebrais. Essa atividade elétrica anormal pode resultar em uma variedade de eventos, incluindo 
perda de consciência, movimentos anormais, comportamento atípico ou desigual ou percepção 
distorcida de duração limitada em geral, mas recorrente se não tratada. As bases 
neurobiológicas da epilepsia são; aumento dos níveis e ações do glutamato e diminuição dos 
níveis do GABA, portanto há uma alteração no balanço GABA X GLUTAMATO e o tratamento 
farmacológico tem como objetivo reverter isso. 
Classe dos fármacos antipléticos: 
1. Antagonistas de canais ionicos do glutamato – a mesma classe de fármaco usado na 
doença de alzheimer e no transtorno de humor. 
Fármacos: Carbamezepina, topiramato, lamotrigina, ac. Valproico e valproato. 
 
 
 
 
 
 
 
2. BDZ e barbtúricos - são usados para potencializar o efeito inibitorio do GABA. 
Fármacos: Diazepam, lorazepam 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A carbamazepina reduz a propagação 
dos impulsos anormais no cérebro, 
bloqueando os canais de sódio, inibindo, 
assim, a geração de potenciais de ação 
repetitivos no foco epiléptico e evitando 
seu alastramento 
29 
 
Farmacoterapia do Sistema cardiovascular 
 
Insuficiencia Cardíaca (IC) 
 
É uma alteração progressiva complexa na qual o coração é incapaz de bombear sangue 
suficiente para suprir as necessidades do organismo. Seus principais sintomas são dispneia, 
fadiga e retenção de líquido. A IC é decorrente de uma redução da capacidade do coração em 
encher-se de sangue e/ou de ejetá-lo de forma adequada. Na IC ocorre o aumento da pré e pós 
carga e diminuição do débito cardiaco, sendo assim, o tratamento farmacologico tem como 
objetivo promover efeitos inversos. 
 
Classe dos fármacos: 
1. Agente ionotrópicos ou inotróficos positivos – aumentam a força de contração do 
coração, aumentando o débito cardiaco 
• Dobutamina – iminta a NA nos receptores β1 do coração, aumentando a força 
de contração 
• Cardiotônicos ou digitálicos – aumentam a força de contração, débito cardiaco e 
diminuem a frequencia cardiaca. Farmacos: Digoxina, digitoxina e estrofantina (G,H,K). 
 
 
 
 
 
 
 
2. Diuréticos – ajudam a eliminar líquidos, diminuindo o trabalho cardíaco. Fármaco: 
furosemida 
3. Vasodilatadores – são uteis pois promovem o aumento da capacitância venosa e 
consequentemente, diminuindo o retorno venoso, pré e pós carga, e 
consequentemente aumentandoo débito cardíaco. 
• Inibidores ECA (captopril, inalapril, lisinopril); 
• Antagonistas dos canais de cálcio (verapamil e diltizam); 
• Antagonistas da angiotensina II (losartana). 
 
 
 
 
Cardiotônicos tem índice terapêutico baixo, ou 
seja, a dose tóxica é próxima da dose 
terapêutica. 
Digoxina: não pode ser usada para IC associada 
a insuficiencia renal 
Digitoxina: não pode ser usada para IC 
associada a insuficienci hepática 
30 
 
Angina Pectoris 
 
É uma dor no peito que se irradia para o braço esquerdo caracterizado pela falta de oxigênio 
no músculo cardíaco, que pode ser causada pela obstrução de uma das coronárias devido a 
uma placa de ateroma. 
 
Classe de fármacos: 
1. nitratos orgânicos – usados na emergência como vasodilatador, assim aumentam o 
fluxo sanguíneo na região isquêmica, exemplos de fármacos: 
• Nitroglicerina; 
• Dinitrato de isossobida; 
• Mononitrato de isossorbida. 
2. Bloqueadores dos receptores β1 do coração – usados par aliviar o trabalho cardíaco, 
pois atuam bloqueando a NA nos receptores do coração, diminuindo a frequência 
cardíaca e força de contração, exemplos de fármacos: 
• Atenolol; 
• Metanolol; 
• Acebutalol; 
• Propanolol* 
3. Diuréticos – usados para aliviar o trabalho cardíaco, pois reduz o volume do LEC e 
interstício, reduzindo a volemia, exemplos de fármacos: 
• Amilorida; 
• Hidroclorotiazida; 
• Furosemida; 
• Bumetanida. 
Classes de fármacos que podem ou não estar associada: 
4. Inibidores da ECA 
• Captopril 
• Enalapril 
• lisinopril 
5. Antagonistas dos canais de Ca 
• Diltiazem 
• Verapamil 
• Nifedipina 
6. Antagonistas da angiotensina II 
• Losartana 
7. Antiagregantes plaquetários 
• AAS 
 
 
Exceto em doentes 
pulmonares e 
diabéticos. 
31 
 
Hipertensão arterial 
Hipertensão arterial é considerada quando os valores da pressão diastólica estão ≥ 140 mmHg 
e a pressão diastólica ≥ 90 mmHg, isso acontece devido ao acumulo de substancias 
vasoconstritoras como adrenalina, noradrenalina e angiotensina II, sendo assim, o tratamento 
farmacológico tem como objetivo principal diminuir esses níveis e “desativar” o Sistema Renina 
Angiotensina e Aldosterona. 
Classe de fármacos anti-hipertensivos: 
1. Antagonistas da angiotensina II – Bloqueiam a angiotensina II, assim não ocorre 
vasoconstrição periférica, ou seja, acontece vasodilatação, exemplos de fármacos: 
• Losartana 
2. Antagonistas de canais de Ca – bloqueiam a entrada de íons cálcio na célula, dessa 
forma, funciona como um vasodilatador, exemplos de fármacos: 
• Nifedipina 
• Anlodipina 
• Diltiazem 
• Verapamil 
3. Inibidores da ECA – ECA é a enzima que converte a angiotensina I em II, ao ser bloqueada 
todos os eventos que ocorrem devido a presença da angiotensina II, reduzem, implicando 
em vasodilatação e diminuição da pressão arterial, exemplos de fármacos: 
• Captopril; 
• Inalapril; 
• Lisinopril. 
4. Antagonistas de receptores α da pele e mesentério – promovem a vasodilatação, 
porém, pertencem a classe de fármacos que bloqueiam a NA nos receptores da pele e 
do mesentério, exemplos de fármacos: 
• prazosina 
5. Antagonistas β1 do coração – Essa classe de fármacos são uteis na hipertensão pois 
bloqueiam a noradrenalina, exemplos de fármacos: 
• Atenolol 
• Metanolol 
• Acebutabol 
• Propranolol* 
6. Antagonistas da aldosterona – impedem a ação da aldosterona junto aos seus 
receptores, reduzindo a absorção de água e sódio, que consequentemente reduz a 
volemia e pressão arterial, exemplos de fármacos: 
• espironolactona 
7. Diuréticos – Reduzem o volume de água do interstício celular, que consequentemente 
reduz a volemia e pressão arterial. 
• Diuréticos do tipo tiazídicos são mais comumente usados. Além de outros efeitos 
anti-hipertensivos, eles causam uma pequena quantidade de vasodilatação; 
32 
 
• Os diuréticos de alça são utilizados para tratar hipertensão somente dos 
pacientes que perderam > 50% da função renal, sendo administrados 2 vezes/dia. 
 
Farmacoterapia do Sistema Digestório 
 
Úlceras pepticas 
 
As úlceras pepticas são causadas por tres fatores principais, infecção pela H. pylori, aumento 
da secreção de ácio clorídrico e por uma defesa deficiente da musocsa contra o ácido gástrico, 
seguindo isso, a terapia consiste em erradicação a infecçõ pela bactéria, reduz a secreção do 
ácido gástrico e emprego de agentes que proteja a mucosa gástrica. 
 
Fármacos usados no tratamento: 
 
1. Agentes antimicrobiano - O sucesso na eliminação da H. py/ori (80 a 90°/o) é possível 
com várias combinações de antibacterianos. Atualmente, é administrado um 
tratamento triplo por um período de duas semanas, consistindo em um IBP com 
metronidazol ou amoxicilina mais c/aritromicina, ou o tratamento quádruplo de 
subsa/icilato de bismuto e metronidazol mais tetraciclina mais um IBP. Assim, em geral, 
obtém-se 90°/o ou mais de taxa de erradicação. Os sais de bismuto não neutralizam o 
ácido gástrico, mas inibem a pepsina e aumentam a secreção de muco. Este aumento 
de secreção ajuda formar uma barreira contra a difusão do ácido na úlcera 
2. Inibidores da bomba de protons – A bomba de prótons ligada à membrana é a etapa 
final da secreção de ácido gástrico, exemplos de fármacos: 
• Dexlansoprazol 
• Esomeprazol 
• Lansoprazo 
• Pantoprazol 
• Rabeprazol 
• Omeprazol 
3. Antagonistas dos receptores de H2 da histamina - atuam seletivamente nos receptores 
H2 do estômago, dos vasos sanguíneos e de outros locais, mas não têm efeito nos 
receptores H1• Eles são antagonistas competitivos da histamina e são completamente 
reversíveis, exemplos de fármacos: 
• Cimetidina 
• Ranitidina 
• Famotidina 
• Nizatidina. 
4. Prostaglandinas - A prostaglandina E2, produzida pela mucosa gástrica, inibe a secreção 
de ácido clorídrico e estimula a secreção de muco e bicarbonato. A deficiência de 
São usados em 
combinação com 
ag. antimicrobiano 
33 
 
prostaglandinas pode estar envolvida na 
patogênese das úlceras pépticas, exemplos 
de fármacos: 
• Misoprosto 
 
 
5. Antiácidos -- Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando 
água e um sal, para diminuir a acidez gástrica. Como a pepsina é inativa em pH acima 
de 4, os antiácidos também reduzem a atividade da pepsina. Os antiácidos contendo 
alumínio e magnésio são usados para o alívio sintomático da úlcera péptica e da azia; 
eles também podem promover a cicatrização de úlceras duodenais. Contudo, eles são 
usados como última escolha contra úlceras gástricas agudas porque a evidência de 
eficácia é menos convincente, exemplos de fármacos: 
• Hidróxido de alumínio (pode provocar constipação); 
• Hidróxido de magnésio (pode provocar diarréia); 
• Carbonato de cálcio; 
• Bicarbonato de sódio. 
6. Agentes protetores da mucosa - também conhecidos como citoprotetores, apresentam 
várias ações que aumentam os mecanismos de proteção da mucosa, prevenindo lesões, 
reduzindo inflamação e cicatrizando úlceras existentes, exemplos de fármacos: 
• Sucralfato (é um complexo de hidróxido de alumínio); 
• Subsalicilato de bismuto 
 
Antieméticos 
 As náuseas e êmese possam ocorrer em variadas condiçoes, por exemplo, gestação, hepatite, 
doença do movimento, e sejam sempre desagradáveis para o paciente, são a náusea e a êmese 
produzidos por vários fármacos antineoplásicos que exigem controle eficaz. 
 
Fármacos usados no tratamento: 
 
• Dimenidrato – Dramin 
• Metoclopramida – Plasil 
• Buclizina – Postafen 
• Bromoprida – Digesan 
• Dromperidona – Motilium 
• Ondansetrona – Zofran 
• Granessetrona – Kytril 
 
Produz contrações uterinas, 
desalojamento do feto e é 
contraindicado durante a gestação. 
Diarreia e náuseas dose-dependentes 
são os efeitos adversos mais comuns e 
limitam o seu uso. 
34 
 
Antidiarreicos 
O aumento da motilidade do TGI e a diminuição de absorção de líquidos são os principais fatores 
na diarreia. 
Fármacosusados no tratamento: 
 
1. Fármacos antimotilidade - Eles ativam receptores opioides pré-sinápticos no sistema 
nervoso entérico para inibir a liberação de acetilcolina e diminuir o peristaltismo., 
exemplo de fármacos: 
• difenoxilato 
• loperamida. 
 
 
 
2. Adsorventes - são usados para controlar diarreias. Presumivelmente, esses fármacos 
atuam adsorvendo toxinas intestinais ou microrganismos e/ou revestindo e 
protegendo a mucosa intestinal, exemplo de fármacos: 
• hidróxido de alumínio 
• metilcelulose 
Laxantes 
Os laxantes são comumente usados contra a constipação, para acelerar o movimento do 
alimento por meio do TGI. Esses fármacos podem ser classificados com base no seu mecanismo 
de ação. Os laxantes aumentam o risco de perda do efeito farmacológico de preparações 
pouco absorvidas, preparações de ação postergada e de preparações orais de liberação 
extendida por acelerarem o seu trânsito intestinal. 
Fármacos usados no tratamento: 
1. Senna - causa evacuação em 8 a 1 O horas. Ele também causa secreção de água e 
eletrólitos para o interior do intestino. Em produtos associados com amolecedor de fezes 
contendo docusato, esse fármaco é útil no tratamento das constipações causadas por 
opioides. 
2. Bisacodilo - Disponibilizado como supositório e comprimidos entéricos (revestidos), é um 
potente estimulante do cólon. Ele atua diretamente nas fibras nervosas na mucosa do 
cólon. 
3. Óleo de rícino - Este fármaco é hidrolisado no intestino delgado em ácido ricinoleico, que 
é muito irritante ao estômago e logo aumenta o peristaltismo. 
 
 
Os efeitos adversos incluem sedação, 
cólicas abdominais e tontura. Como 
esses fármacos podem contribuir para 
o megacólon tóxico, eles não devem 
ser usados em crianças ou em 
pacientes com colite grave. 
B 
35 
 
Farmacoterapia do Sistema Respiratório 
 
Asma 
 
A asma é uma doença inflamatória das vias aéreas caracterizada por episódios de 
broncoconstrição aguda causando encurtamento da respiração, tosse, tensão torácica, 
respiração ruidosa e rápida. 
 
Classe dos fármacos: 
 
1. Agonistas β2 adrenérgicos – atuam imitando a noradrenalina, promovendo assim a 
broncodilatação, exemplos de fármacos: 
• Salbutamol 
• Terbutalina 
• Salmeterol 
• Fenoterol 
• Formoterol 
2. Antagonistas muscarinicos M3 dos bronquios (anticolinergicos) – atuam bloqueando a 
acetilcolina, impedindo assim a bronconstrição, exemplo de fármacos: 
• Brometo de ipratrópio (atrovent). 
 
Rinite 
Inflamação da mucosa nasal, provocada por substancias diversas como, polén, pós, pêlos, 
compostos organicos, inorganicos, perfume, fumaça etc. 
Classe dos fármacos: 
 
1. Antagonistas de receptores H1 da histamina (anti-histaminicos) – são os antialergicos, 
exemplos de fármacos: 
• Polaramine 
• Loratadine 
2. AINES (anti inflamatorio não esteroides) 
• Prednisolona 
• Dexametasona 
• Prednisona 
• Bectometasona 
Descongestionantes nasais – deviso ao acumulo de substancias vasodilatadoras, são utilizados 
substancias capazes de promover a vasoconstrição, como: 
36 
 
1. Agonistas adrenergicos α1 - imitam a NA, promovendo a vasoconstrição, exemplo de 
fármacos: 
• Efedrina 
• Fenilefrina 
• Pseudoefedrina 
• Nafazolina 
2. Soluções aquosas hipertonicas – atuam como fluidificantes das secreções, exemplo de 
fármacos: 
• Cloreto de sódio; 
• Cloreto de benzalcônio. 
 
Espirro e Tosse 
Ambos funcionam como mecanismo de defesa do organismo. Para tratar espirros, comumente 
são utilizados antialergicos, já para tratar a tosse são utilizados mucoliticos e/ou expectorantes. 
1. Mucolíticos – promovem a fluidificação do muco, favorecendo a sua eliminação, exemplo 
de fármacos: 
• Bromexina (bisolvon) 
• Ambroxol (mucossolvam) 
• Acetilcisteina (fluimucil) 
2. Expectorantes – promovem a tosse produtiva, ou seja, estimula a expelir as secreções: 
• Ambroxol 
• Bromexina 
• Iodeto de potássio (KI) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
37 
 
Anti-inflamatórios não esteroides - AINES 
Os anti inflamatórios são uma classe de fármacos que combatem os quadros patológicos de 
dor, febre e inflamação. 
Os não esteroides, bloqueiam irreversivelmente a COX (Cicloxigenase) que é a enzima que 
catalisa a reação de formação das prostaglandinas a partir da ácido araquidônico. 
Exemplo de fármacos: 
• AAS 
• Paracetamol 
• Dipirona 
• Naproxéno 
• Piroxicam 
• Difunisal 
• Meloxicam 
• Tinoxicam 
• Cetoprofino 
Os AINES inibem ou bloqueiam a síntese dessas prostaglandinas atraves da inibição da COX2, 
mas inibe também a COX1, levando a efeitos adversos/colaterais. 
A COX1 é constitutiva, ou seja, está presente e muitas células (estomago,rins) e são de grande 
importancia para o organismo participando da homeostasia, a partir delas são produzidas 
prostaglandinas “do bem” (PGI 2 e PGE 2) que tem como função: 
 
 Estômago 
 
 
 Rim 
 
 
Por outro lado, existem as COX2, que é induzida nos processos de dor, febre e inflamação, ou 
seja, a partir dela são produzidas as “prostaglandinas do mal” que estão presentes quando o 
individuo sente dor, tem febre e/ou inflamação. 
 
 
 
 
São substâncias endógenas que 
participam do processo de dor, febre e 
inflamação, “avisando” o organismo de 
que “algo anormal” está ocorrendo, 
apresentando como caracteristica a 
propriedade vasodilatadora e 
hiperalgésica. 
• PGI2 – inibe a secreção 
excessiva de suco gástrico 
• PGE2 – estimula a produção 
de muco protetor 
• PGE1 e PGE2 – promovem o 
aumento do fluxo sanguíneo 
aumentando a perfusão renal 
38 
 
Anti-inflamatórios esteroides – AIES 
Conhecido como corticoides, são anti inflamatorios potentes, porém apresentam efeitos 
colaterais. Atuam inibindo a enzima fosfolipase A2 na cascata de formação das prostaglandinas 
e leucotrienos, assim, não serao formadas substâncias que participam dos processos de dor, 
febre e inflamação. 
Exemplo de fármacos: 
• Dexametasona; 
• Hidrocortisona; 
• Prednisona; 
• Prednisolona; 
• Bectametasona. 
Efeitos colaterais dos corticoides 
Os efeitos colaterais tem a ver com o fato dos corticoides serem quimicamente parecidos com 
os hormonios produzidos pelo cortex supra renal, ou seja, são parecidos com os hormonios 
cortisol, aldosterona e androgenios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A aldosterona aumenta a rebsorção de 
sódio e agua que como consequencia 
aumenta a pressão arterial; o cortisol é 
hiperglicêmico e os androgenios são 
hormonios responsaveis pelos caracteres 
sexuais masculino. 
39 
 
Cascata do ácido araquidônico 
 
 Fosfolipideo de membrana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fosfolipase A2 
Ac. araquidônico 
COX2 ou COX 1 
PGI2 (prostaciclina) TXA2 (tromboxano) 
PGI 2 – vasodilatora, 
hiperalgésica, 
antiagregante 
plaquetário 
TXA 2 – 
vasoconstritor, 
agregante plaquetário 
(trombótico), 
bronconstritor. 
PGE2 – vasodilatadora, 
hiperalgésica e febre 
PGD2 – vasodilatadora 
e broncoconstritor. 
PGF2α – 
broncoconstritor e 
promove contração 
do miométrio. 
AINES 
40 
 
Bibliografia 
 
• Farmacologia ilustrada, Clark. 5° edição. Editora Artmed, 2013 
• Farmacologia básica e clínica, Lange. 13° edição. Editora AMGH, 2017 
• Conteúdo ministrado pelo professor Roberto Adati, no 4° período do curso de 
enfermagem na Universidade Cruzeiro do Sul.