aula 3- FISIO_ DIAG E TRAT _

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1. Diabetes Mellitus;
2. Hipertensão arterial;
3. Dislipidemia;
4. Obesidade;
5. Sedentarismo;
6. Tabagismo;
7. Estresse
 Fatores de risco Modificáveis: são aqueles
que podem ser controlados com medicação,
prática de exercício físicos regulares e
modificação de hábitos alimentares.
 Fatores de risco não modificáveis: incluem
idade, o sexo, a história familiar positiva para
doença coronariana e etnia.
 Estima que 3% a 5% da população geral seja
diabética e que metade desse total desconheça a
sua condição.
 Aumento da morbimortalidade nas últimas
décadas.
 O paciente com DM tem risco 2 a 4 vezes maior
de desenvolver doença coronariana.
 A glicemia é hoje considerada um fator de risco
contínuo para a doença arterial coronariana
(DAC), de maneira semelhante ao que acontece
com níveis de colesterol e PA.
 A HA, também conhecida como o mal silencioso;
 Talvez 13 milhões de brasileiros tenham HA,
sendo que, deste total, estima-se sua ocorrência
em 20 % dos adultos.
 Níveis pressóricos acima de 140/90 mmHg estão
frequentemente relacionados à doença
aterosclerótica.
 O aumento de 5 mmHg da pressão diastólica
aumenta em 34% a chance de um AVE.
 Orientações = redução do sobrepeso, moderação
de consumo de álcool, atividade física regular,
redução de sal e supressão do fumo.
 Significa alto nível de colesterol de baixa
densidade, ou lipoproteína de baixa densidade
(LDL), e triglicérides.
 2x mais chance de ter uma DAC quando o nível
de colesterol ultrapassa de 200 para 250 mg/dl;
 4x mais chance de ter uma DAC quando o nível
de colesterol ultrapassa de 300 mg/dl;
 Associação de IAM + aumento de triglicérides.
 Orientação dietética para redução dos níveis de
colesterol + atividade física regular.
 Refere-se ao IMC > ou = a 30;
 Associado com outros fatores de risco como: DM,
sedentarismo, HA, a dislipidemia.
 Atualmente cresce o número de obesidade
infantil e na adolescência e o desenvolvimento de
doença cardiovasculares na idade adulta.
 Orientação:
 A inatividade física aumenta 8x o risco de
complicações cardiovasculares;
 Atividade física rotineira (3x semanais por 40
minutos) previne as doenças cardiovasculares,
bem como a diminuição do peso corporal e o
colesterol sanguíneo, além de contribuir para
regular a glicemia.
 Único totalmente modificável e é considerado
também de maior risco para a aterosclerose
coronariana;
 Efeitos do fumo: alterações de lipoproteínas
(diminuição do HDL), aumento da FC e da PA,
incremento na agregação plaquetária, aumento
do fibrinogênio e disfunção endotelial.
 Fumante passivo também está sujeito a aumento
considerável do risco de complicações
cardiovasculares.
 Estresse mental pode provocar uma
isquemia miocárdica, neste caso,
silenciosa e com frequências
cardíacas mais baixas em
comparação a isquemia induzida
pelo exercício, porém apresentando
resposta pressóricas mais altas em
razão da elevação do débito cardíaco
e da resistência periférica. (Elevado
nível de adrenalina – ativação
simpática – maior consumo de
oxigênio do miocárdio – surgimento
de arritmias)
 Fatores psicossociais: 
 Intensa competitividade;
 Sentimento de estar sob 
pressão do tempo;
 Hostilidade;
 Raiva;
 Depressão; 
 Outros Fatores psicossociais: 
 Preocupações com condições 
sociais e econômicas; (2x > 
risco de IAM)
 Definição: É a necrose da célula miocárdica 
resultante da oferta inadequada de oxigênio 
ao músculo cardíaco, determinada pela 
interrupção brusca da corrente sangüínea
numa das artérias coronárias nutridoras do 
coração. 
 O Infarto faz parte de um grupo de 
doenças chamado doenças isquêmicas do 
coração ou doenças obstrutivas coronárias.
http://www.contusalud.com/website/images/020600/zona_infarto.jpg
 ISQUEMIA: Redução ou abolição do suprimento 
sanguíneo para um órgão ou região
 CARDIOPATIA ISQUÊMICA: Doenças que resultam 
no desequilíbrio entre a oferta e a demanda de 
oxigênio no miocárdio (geralmente resultam de 
uma obstrução parcial ou total das artérias que 
suprem o coração)
◦ Angina Pectoris
◦ IAM
◦ Morte súbita
 A distribuição do 
sangue no miocárdio 
não é homogênea.
 A região mais próxima 
ao endocárdio e 
portanto mais perto da 
cavidade ventricular é 
menos perfundida
devido ao grande 
gradiente de pressão 
desenvolvido e à 
compressão de 
pequenos vasos
Ruptura de uma Placa Ateromatosa

Adesão Plaquetária

Formação do Trombo

Oclusão Arterial
 Redução da oferta de O2 
ao 
miocárdio(ateroesclerose, 
trombose, vasoespasmo, 
anemia, distúrbios 
respiratórios – enfisema)
 Aumento súbito da 
demanda de O2 (esforço 
físico, estresse, emoções)
 Ambos os fatores
Oclusão Art. Coronária

Perfusão Miocárdio Isquêmico 

Circulação Colateral (grave)

Determinante do Tamanho do IAM
 ATEROESCLEROSE: e todos os fatores 
predisponentes
 HIPERTENSÃO ARTERIAL: Hipertrofia 
ventricular para vencer a RVP, levando a 
um aumento na demanda de O2
 OBESIDADE:  o trabalho cardíaco para 
perfusão da massa corporal
 SEDENTARISMO: Circulação coronariana 
menos desenvolvida
 TABAGISMO: Lesão endotelial e diminuição 
do teor de O2 no sangue
 DIABETES: Lesões vasculares próprias
 DISLIPIDEMIAS:
 Crise ou ataque de 
dor pré-cordial 
transitória e de curta 
duração(15 seg a 
15 minutos) com 
intensidade e 
características 
variáveis causada 
por uma isquemia 
miocárdica
 ESTÁVEL OU CLÁSSICA:
◦ Mais comum, sendo causada por um aumento 
súbito do trabalho cardíaco
◦ O aumento da demanda não consegue ser 
suprido.
◦ Sua dor dura enquanto dura o estímulo
◦ Uma causa comum é a aterosclerose
 ANGINA DE REPOUSO 
◦ Ocorre quando o paciente está em repouso 
(sentado ou dormindo)
◦ Relaciona-se com presença de vasoespasmos
◦ Pode existir um certo grau de aterosclerose
 ANGINA INSTÁVEL OU PROGRESSIVA:
◦ As dores ocorrem com uma frequência e
duração cada vez maior(Angina pré-infarto)
◦ Relaciona-se frequentemente com ateromas
ulcerados, com formação de trombos e êmbolos
◦ O fator desencadeante é um misto agravado das
duas condições anteriores
 1) Quadro Clínico: 
 Dor precordial; 
 Mal-estar Geral
 Sudorese Abundante;
 Náuseas;
 Vômitos; 
 Dispnéia.
 Pressão, peso ou dor leve
no peito (geralmente na
região central, no nível do
osso esterno)
 Dores no pescoço e
mandíbula
 Dores em um ou ambos 
os braços
 Sensação de gases no 
estômago e na parte 
inferior do tórax
 Sensação de engasgo
ou falta de ar
 Palidez e sudoreste
MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
1.Trombo sobre placa aterosclerótica
vulnerável
2.Espasmo coronário ou
vasoconstrição
3.Progressão da placa aterosclerótica
4.Desequilíbrio oferta/consumo de O2
Fatores de Risco Cardíaco
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
Anatomia da Irrigação do Miocárdio
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 
derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q 
importante.
Componentes do 
ECG normal.
Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q 
importante
Inversão de onda T
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas
Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento 
de Q 
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base 
Crônica: Ondas Q e elevação de ST 
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de 
recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
Prevenir trombose
Antiagregante plaquetário, 
antitrombínico
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de 
cálcio.
Reperfusão
(oclusão total)
Trombólise, angioplastia
Tratar e prevenir 
complicações da 
isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
Remodelamento
Inibidores da ECA...
 OBJETIVOS:
◦ Alívio dos Sintomas
◦ Melhora da capacidade funcional
◦ Prevenção do Infarto
◦ Melhorar qualidade de vida
 REABILITAÇÃOCARDÍACA
Prescrição de exercícios:
 À depender do resultado obtido na avaliação 
fisioterapêutica
 É uma síndrome clínica que resulta da incapacidade
do coração de bombear a quantidade necessária de
sangue oxigenado para satisfazer as exigências
metabólicas do organismo.
 A insuficiência cardíaca pode comprometer:
 o coração direito (insuficiência cardíaca 
ventricular direita - IVD), 
 o coração esquerdo (insuficiência cardíaca 
ventricular esquerda - IVE) 
 ou ambos os lados do coração (insuficiência 
cardíaca congestiva - ICC).
Insuficiência do ventrículo direito
Dificuldade de esvaziamento do ventrículo direito
Maior resistência ao volume de sangue do 
átrio direito
Congestão venosa retrógrada
 Edema; 
 Hepatomegalia;
 Ascite;
 Fadiga;
 Ruídos com insuficiência da válvula pulmonar 
ou tricúspide;
 Distensão venosa jugular;
 Ganho de peso;
 Icterícia
 Diminuição do débito urinário.
Manifestações clínicas da IVD:
Confusão, 
dificuldade de 
concentração, 
cefaléia, insônia e 
ansiedade
Estase jugular
Hepatomegalia, dor , 
e esplenomegalia
Cardiomegalia, 
taquicardia, Pulso 
alternante, arritmias, 
baixa reserva
Fadiga
Edema em MMII
Cianose
Porto – 4ª Ed. 2001
Harrison - 15ª Ed. 
2002
Insuficiência do ventrículo esquerdo
Dificuldade de esvaziamento do VE
Comprometimento do AE
Aumento das pressões de capilar e artéria 
pulmonar
Comprometimento 
pulmonar - EAP
Insuficiência VD
 Dispnéia e ortopnéia;
 Fadiga, fraqueza;
 Estertores pulmonares;
 Aumento do coração;
 Possível regurgitação das vávulas;
 Edema pulmonar;
 Palidez, cianose, taquipnéia, ansiedade, 
agitação;
 Hipóxia cerebral;
 Irritabilidade, inquietação, confusão, memória 
prejudicada, distúrbio do sono. 
IC esquerda
Confusão, dificuldade de 
concentração, cefaléia, 
insônia e ansiedade
Cardiomegalia, taquicardia, 
Pulso alternante, arritmias, 
baixa reserva
Fadiga
Dispnéia, ortopnéia, 
Dispnéia paroxística 
noturna, Respiração de 
Cheyne – Stokes, Edema 
agudo
Porto – 4ª Ed. 2001
Harrison - 15ª Ed. 2002
 Doença intrínseca do coração (aterosclerose, 
cardiomiopatia );
 Carga excessiva do coração (hipertensão, 
doença valvar, defeitos congênitos);
 Arritmias cardíacas 
 Freqüentemente , as doenças que resultam 
em insuficiência cardíaca são as que 
acometem o próprio músculo cardíaco, as 
doenças do pericárdio e as doenças valvares.
 infarto agudo do miocárdio
 ataque tóxico (álcool, drogas ilícitas)
 infecção viral (miocardite)
 cardiomiopatias
 pericardite
 derrame pericárdio
 Doenças valvares
 estenoses
 insuficiências
Objetivo do tratamento é:
• Melhorar a função de bomba do ventrículo
esquerdo;
• Reduzir o volume de sangue que chega ao
ventrículo esquerdo;
• Melhorar a oxigenação
 Repouso, controle de fatores agravantes, tratamento
de arritmias primárias ou secundárias, diuréticos,
digitálicos e terapia vasodilatadora
 Elimina o excesso de água orgânica e diminui as
pressões ventriculares
 Um dieta pobre em sódio e restrição de líquido
complementa esse tratamento
 Aumenta a contratilidade cardíaca:
➔digitálico
➔dopamina
➔dobutamina
➔anrinona (inocor)
 Reduz o trabalho cardíaco por dilatar os vasos 
periféricos
 Reduz as pressões e os volumes de enchimento 
ventricular
➔nitratos (nitroglicerina EV, dinitrato de isossorbida) -
reduzem o tônus venoso
➔hidralazina (apresolina) - reduz o tônus arteríolas, com 
efeito diurético
➔nitroprussiato de sódio - reduz o tônus das arteríolas
➔IECAs - inibem os efeitos da angiotensina II , 
diminuindo a pré e a pós-carga (captopril e enalapril)
 CPAP e BIPAP = são capazes de reduzir a 
carga muscular respiratória e melhorar o 
padrão respiratório, a troca gasosa, porém o 
BIPAP é o único modo que aumenta o VC 
significantemente devido diminuir a pressão 
esofágica. 
 VMNI = Diminui a PAS, a FC, a FR, a 
Resistência vascular sistêmica (RVS)
 = Aumento do DC, FE do VE.

✓ Caracteriza-se pelo ↑ de líquido no
interstício e nos alvéolos pulmonares;
✓ Representa uma das principais causas de
insuficiência respiratória e/ou desconforto
respiratório.
✓ Secundárias a cardiopatias: isquemia 
miocárdica aguda, miocardiopatias;
* Mecanismo: ↑ pressão diastólica
final do VE → ↑ pressão 
hidrostática capilar → 
extravasa líquido em
proporções que não 
pode ser removido pelo 
sistema linfático pulmonar.
 Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática
capilar elevada e a pressão intersticial normal, em
proporções em que o líquido extravasado já não pode ser
removido adequadamente.
 Falência das câmaras esquerdas→aumento da pressão
diastólica final do VE→aumento da pressão hidrostática
vascular→que se transmite para a pressão hidrostática
capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão
intersticial normal→extravasamento de líquido em
proporções maiores do que a capacidade do sistema linfático
pulmonar
A inundação dos espaços alveolares
ocorre obedecendo a uma seqüência
previsível de eventos, a qual está dividida
em três etapas sucessivas:
1. Congestão Venocapilar
2. Edema Intersticial
3. Edema Alveolar
Pressão venosa pulmonar
Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar
(Congestão)
Aumento no extravasamento de líquido e 
colóides dos v. capilares p/ o interstício
Fluxo linfático
Qtde de líquido extravasado > capacidade da
drenagem linfática
Da qtde de líquido no interstício
Líquido no espaço extracelular
EDEMA INTERSTICIAL
Pressão venosa pulmonar
Rompem as junções frouxas do endotélio
Rompem as junções íntimas dos alvéolos
Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc.
Inundação dos alvéolos
EDEMA ALVEOLAR
 Fisiopatologia
Guyton - 10ª Ed. 
2002
✓Causas não relacionadas a cardiopatias:
▪ SDRA, insuficiência linfática;
▪ Mecanismo: 
↑ permeabilidade
capilar ou ↓ pressão 
coloidosmótica
intravascular.
 Causas secundárias a cardiopatias:
 Isquemia miocárdica aguda
 Hipertensão arterial sistêmica
 Vavulopatia
 Miocardiopatia primária
 Cardiopatias congênitas
 Cardiopatia isquêmica
 Cardiopatia inflamatória
 Cardiopatia hipertensiva
 Valvopatias crônicas
 Ansiedade
 Agitação
 Dispnéia
 Precordialgia
 Expectoração rósea espumosa, associada aos 
demais sintomas, em casos extremos
 Palidez cutânea e sudorese fria
 Cianose de extremidades
 Uso da musculatura respiratória acessória
 Taquipnéia
 Estertores crepitantes audíveis em extensão 
variável do tórax
 Elevações pressóricas
MEDIDAS GERAIS:
 MANTER O PACIENTE SENTADO:
 Reduzir a pré-carga
 Diminuir o retorno venoso
 Favorecimento da musculatura Respiratória
 SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE 
MÁSCARA, COM FLUXOS MAIS ALTOS, COM O 
OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 
>95%
Observar as contra-indicações:
 Instabilidade hemodinâmica, uso de 
vasopressores, arritmias;
 Trauma facial
 Risco de aspiração de secreções
 Inabilidade de cooperar
 Rebaixamento do sensório
 Sangramento gastrointestinal
Tratamento:
▪ Posicionar paciente sentado;
▪ Oxigenoterapia;
▪ VNI – VMI;
▪ Morfina (ansiedade 
pela dispnéia);
▪ Diuréticos;
▪ ↓ pressão arterial. 
▪ CPAP tem menor custo e é mais fácil de 
usar
▪ CPAP reduz significativamente a 
mortalidade
▪ CPAP e bi- nível reduzem necessidade de 
intubação orotraqueal
▪ Em pacientes hipercápnicos não 
há diferenças entre CPAP e Bi-nivel
 Hipertrofia, dilatação ou falência de VD, 
secundária ao aumento da resistência vascular 
pulmonar
 Ocorre hipertrofia das paredes do VD ao longo do 
tempo para gerar pressões gradativamente 
maiores;
 A hipertensão pulmonar (aumento da pressão 
arterial na circulação dos pulmões), é o 
elemento que explica como certas doenças 
pulmonares afetam o lado direito do coração. 
 O ventrículo direito bombeia o sangue pobre 
em oxigênio (sangue venoso) para a circulação 
dos pulmões, para que esse sangue possa ser 
oxigenado ( sangue arterial) . 
 Depois , o sangue oxigenado chega ao 
coração pelo lado esquerdo, sendo então 
bombeado em direção ao cérebro e ao 
restante do corpo. O ventrículo direito têm 
paredes finas e , desta forma , não tolera bem 
os aumentos da pressão na circulação dos 
pulmões. Vários mecanismos diferentes 
podem levar à uma hipertensão na circulação 
pulmonar e, subseqüentemente, ao cor 
pulmonale. 
 Estes mecanismos incluem :
 Vasoconstrição pulmonar;
 Comprometimento anatômico dos vasos 
pulmonares;
 Aumento da viscosidade sanguínea e das taxas 
dos glóbulos vermelhos;
 Hipertensão pulmonar primária idiopática (sem 
uma causa aparente). 
 Pode ser agudo (TEP) ou crônico (DPOC). 
 Embolia pulmonar – liberação de substâncias 
ativas (vasoconstrição – redução do leito 
vascular e broncoconstrição – hipóxia) –
hipertensão arterial pulmonar – dilatação do VD.
 DPOC – hipóxia (policitemia, hiperviscosidade), 
acidose, hipercapnia e redução leito vascular e 
pulmonar – hipertensão arterial pulmonar. 
Os principais sintomas:
 Dispnéia
 dor torácica, 
 taquicardia e 
 síncope, geralmente relacionados ao exercício. 
 Em casos mais graves, com falência ventricular 
direita ocorre estase jugular, ascite, 
hepatomegalia, icterícia, e edema periférico. 
 Oxigenoterapia; 
 Diurético; 
 Digital; 
 Vasodilatador. 
 Acianóticas
 Desvio do sangue da esquerda para a direita 
 Cianóticas 
 Desvio do sangue da direita para a esquerda
 Caracteriza-se por defeito no septo interatrial 
que proporciona o desvio de sangue de AE para 
AD (shunt esquerdo-direito), pela maior 
pressão sangüínea de AE, levando a um 
hiperfluxo pulmonar. 
Defeito no septo interatrial 
Desvio de sangue de AE para AD (shunt 
esquerdo-direito) 
Hiperfluxo pulmonar 
 Ostium secundum: afeta a parte medial do 
septo interatrial.É o tipo mais comum. 
 Seio venoso: afeta a parte superior do septo 
interatrial 
 Ostium primum: afeta a parte inferior do 
septo interatrial.É tipica da Síndrome de 
Down, uma doença genética relativamente 
comum. 
 A CIA usualmente é assintomática até a terceira 
ou quarta décadas de vida, 
 falta de ar (dispneia) aos esforços 
 fadiga e palpitações 
 aumento da pressão na circulação do pulmão 
(hipertensão pulmonar).
 O fechamento da CIA (através de cirurgia ou 
por cateter, utilizando um dispositivo 
especial que oclui o orifício da CIA) está 
indicado nos casos que cursam com 
hipertensão pulmonar.A presença de 
hipertensão pulmonar severa e irreversível 
contraindica o tratamento.O controle de 
certas arritmias, como a fibrilação atrial, bem 
como a insuficiência cardíaca (coração fraco), 
envolve a utilização de vários medicamentos.
 A comunicação interventricular congênita resulta 
de defeitos do septo interventricular que é 
composto de três partes musculares: câmara de 
entrada, porção trabecular e câmara de saída, 
além do componente fibroso, denominado septo 
membranoso.
 Defeito no septo interventricular (shunt 
esquerdo-direito) pela maior pressão de VE
 Levando a um hiperfluxo pulmonar 
 Fluxo aumentado para o pulmão pode 
desenvolver HP 
Defeito no septo interventricular 
Desvio de sangue de VE para VD 
(shunt esquerdo-direito) 
Hiperfluxo pulmonar 
Pressão nas artérias pulmonares 
Resistência vascular pulmonar 
http://www.medicinapratica.com.br/2010/07/10/saude-medicina-pratica/comunicacao-interventricular-civ-o-que-e/civ/
 As civs podem ser pequenas, moderadas ou 
graves e os sintomas e as alterações 
hemodinâmicas serão proporcionais ao tamanho 
 Assintomático (CIV pequena) 
 Taquipnéia, dispnéia 
 Hipodesenvolvimento (baixa estatura e baixo 
peso) 
 Infecção pulmonar de repetição 
 Pode apresentar sinais de ICC
 O fechamento do canal arterial habitualmente 
ocorre 10 a 15 horas após o nascimento, 
influenciado pelo aumento da saturação do 
oxigênio no sangue 
 Em crianças prematuras este canal pode se 
manter aberto além de um limite tolerado de 
uma semana, permitindo a passagem de sangue 
arterializado da aorta para a artéria pulmonar, 
pela maior pressão da artéria aorta. 
Canal arterial interligando tronco pulmonar 
com artéria aorta 
Desvio de sangue da aorta para tronco 
pulmonar (shunt E-D)
 Os sintomas variam conforme o diâmetro e o 
comprimento deste canal e a quantidade de 
sangue que passa por ele. 
 Assintomáticos 
 Sinais de ICC (quando há grande passagem 
de sangue) 
 Hiperfluxo pulmonar => HP => EAP 
 A “Tetralogia de Fallot” é a cardiopatia 
congênita mais frequente e que a criança 
consegue evoluir razoavelmente até a idade 
escolar, a não ser que os defeitos sejam 
severos.
 Anatomicamente a “Tetralogia de Fallot” 
apresenta quatro defeitos básicos: a) 
estenose da valva pulmonar; b) comunicação 
interventricular; c) dextroposição da aorta e 
d)hipertrofia do ventrículo direito
 Anatomia: estenose de valva pulmonar, CIV, 
dextroposição de Aorta, hipertrofia de VD 
 Shunt direito-esquerdo, pois a pressão no 
interior do VD é maior que no interior do VE 
por causa da dextroposição da aorta. 
 hipertrofia do VD 
 Hipofluxo pulmonar 
http://www.medicinapratica.com.br/2010/07/03/saude-medicina-pratica/tetralogia-de-fallot-o-que-e/tetralogia-de-fallot/
 Crises de cianose (shunt D-E) 
 Hipodesenvolvimento (baixa estatura e baixo 
peso) 
 Dispnéia de esforço ou repouso 
 Acomete até 40% dos pacientes com cardiopatia 
reumática, sendo que 40% (adicional) tem 
estenose associada à insuficiência mitral. 
 Ocorre por fusão do aparelho valvar mitral das 
comissuras (30%), das cúspides (15%) e das 
cordas (10%). A maioria dos casos de estenose 
(>40%) ocorre por comprometimento combinado. 
 Os sintomas surgem em geral entre a 3ª e 4ª 
décadas de vida. 
 2/3 sexo feminino.
 Febre reumática – causa predominante (99%). 
 Congênita – causa não frequente. 
 Causas raras – complicação de tumores 
malignos, LES e AR. 
 Estenose mitral é uma doença cardíaca valvar
caracterizada pelo estreitamento do orifício 
da válvula mitral do coração.
http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Doen%C3%A7a_card%C3%ADaca_valvar&action=edit&redlink=1
http://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%A1lvula_mitral
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3o
 Redução do orifício valvar; 
 Gradiente de pressão AE/VE aumentado; 
 Aumento da pressão capilar pulmonar; 
 Dispnéia aos esforços, infecção, arritmia; 
 Piora progressiva da dispnéia e da classe 
funcional; 
 Hipertensão pulmonar
 Dispnéia; 
 Hemoptise; 
 Dor torácica; 
 Edema, 
 Hepatomegalia 
 Ascite
 Diurético; 
 Digitálico; 
 Anticoagulante; 
 Anti-arrítmico; 
 Evitar esforço físico vigoroso; 
 Prevenir anemias, infecções e orientar 
mulheres em idade fértil; 
 Comissurotomia mitral; 
 Substituição valvar mitral. 
 Anormalidade de qualquer dos componentes 
valvares (folhetos – rigidez, encurtamento, 
retração e deformidade; anel mitral –
dilatação e calcificação; músculo papilar; 
cordas tendíneas – alongamento e ruptura). 
 Prolapso da valva mitral, Doença Isquêmica 
do coração; Doença Reumática; Endocardite 
infecciosa; Doença Vascular do Colágeno. 
Uma causa rara é a relacionada ao uso de 
supressores do apetite.
 Tamanho do orifício; 
 Regurgitação mitral; 
 Dilatação ventricular; 
 Hipertrofia miocárdica compensatória; 
 Falência miocárdica.
Manifestações Clínicas 
 Dispnéia é o sintoma mais frequente 
(disfunção severa). 
Tratamento 
 Diurético; 
 Cardiotônico; 
 Vasodilatadores arteriolares; 
 Troca valvar mitral.
 1. Etiologia 
 Congênita ou adquirida (reumática e 
degenerativa). 
 2. Fisiopatologia 
 Aumento da pressão sistólica (gradiente VE/Ao); 
 Redução do VS; 
 Hipertrofia Ventricular; 
 Isquemia miocárdica; 
 Dilatação ventricular. 
 3. Manifestações Clínicas 
 Os principais sintomas surgem por volta da 6ª década de vida: 
 Angina (estenose severa); 
Síncope; 
 ICC. 
 4. Tratamento 
 Orientar o paciente para evitar esforços físicos vigorosos; 
 Orientar profilaxia para endocardite bacteriana. 
 Cirurgia: troca valvar aórtica (biológica ou metálica).
 1. Etiologia 
 Congênita – rara. 
 Adquirida: 1. Lesão nas válvulas (doença 
reumática; endocardite infecciosa; Marfan e 
Ehlers-Danlos; LES). 
2. Aortopatia – HAS. 
 2. Fisiopatologia 
 Regurgitação aórtica; 
 Sobrecarga volumétrica; 
 Dilatação ventricular; 
 Aumento do VSF; 
 Aumento da pressão capilar pulmonar; 
 Dispnéia.
 3. Manifestações Clínicas 
 Os sintomas surgem em torno da 5ª década de vida, com 
mortalidade de 30% no 1º ano, 65% no 2º ano e 87% no 7º, 
caso a evolução natural não seja interrompida. 
 Dispnéia aos esforços; 
 Precordialgia; 
 Síncope (mais rara). 
 4. Tratamento 
 Diuréticos, inotrópicos, anti-arrítmicos; 
 Profilaxia de endocardite bacteriana; 
 Cirúrgico: troca valvar aórtica