SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

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Síndrome Coronariana Aguda 
 
A síndrome coronariana é caracterizada pelo início súbito da 
insuficiência coronariana como resultado de oclusão trombótica 
de uma ou mais artérias coronárias. 
Início agudo de isquemia miocárdica, que resulta em morte do 
miocárdio (infarto agudo do miocárdio). 
ESPECTRO DA SCA: 
1. Angina instável; 
2. IAM sem elevação do segmento T; 
3. IAM com elevação do segmento T 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
1. Angina instável: 
a. Ocorre redução do fluxo sanguíneo em artéria coronária em decorrência da 
ruptura de uma placa aterosclerótica. Um coágulo começa a se formar, mas a 
artéria não está totalmente ocluída; 
b. Dor torácica; 
c. Angina pré-infarto, pode evoluir para infarto se não intervir imediatamente. 
2. Infarto: 
a. A ruptura da placa e a formação subsequente de trombo resultam em oclusão 
completa da artéria, levando a isquemia e necrose do miocárdio suprido por 
essa artéria; 
b. Causas: 
i. Vasoespasmo; 
ii. Diminuição do suprimento do O2; 
iii. Demanda aumentada de O2; 
iv. Aterosclerose (principal); 
v. Espasmo coronariano (contração da coronária); 
vi. Alteração da relação da oferta de oxigênio e demanda miocárdica ou 
trombose coronária; 
vii. Vasculite: inflamação nas coronárias; 
viii. Não coronarianas: anemia (descompasso entre oferta e demanda de 
O2) e sepse; 
c. A equipe multidisciplinar deve investigar a probabilidade clínica da dor ser de 
origem cardíaca; 
d. O início da investigação diagnostica deve ter início precocemente; 
e. Assegurar continuidade do tratamento farmacológico em pacientes com 
diagnóstico confirmado, com controle dos fatores de risco e ênfase no 
seguimento ambulatorial. 
 
Placa aterosclerótica 
• Doença das artérias coronarianas (DAC); 
• Disfunção endotelial é o resultado do estresse oxidativo na parede do vaso; 
• Os diferentes fatores de risco atuam como agentes oxidativos pela deposição de 
partículas aterogênicas na camada íntima das artérias; 
• Elevação da trombogenicidade do vaso e ativação plaquetária 
 
Fatores de risco → Estresse oxidativo → Disfunção endotelial 
1. Leva a aumento da trombogenicidade e ativação plaquetária; 
2. Gera inflamação endovascular; 
3. Causando a migração de leucócitos que fagocitam as partículas aterogênicas e sofrem 
necrose com posterior resposta regenerativa. 
Core necrolipídico 
1. Gera uma reposta regenerativa (síntese de colágeno); 
2. Com comprometimento da reserva coronariana; 
3. E crescimento progressivo das placas de ateroma. 
 
Desenvolvimento da doença coronariana 
• A irrigação miocárdica é feita através das artérias coronarianas com fluxo sanguíneo 
proveniente diretamente da raiz da aorta, da qual se ramificam: coronária direita e 
tronco da coronária esquerda que se subdivide nas artérias circunflexa e descendente 
anterior – responsável pela maior parte da irrigação de VE; 
• O evento desencadeador é a ruptura da placa aterosclerótica; 
• Processo inflamatório local parece ser o elemento determinante para tal ruptura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reserva coronariana 
• Capacidade fisiológica do leito arteriolar miocárdico dilatar-se de forma a aumentar a 
perfusão em consonância com a demanda metabólica; 
• Sua finalidade é adequar a relação oferta/consumo de O2, evitando a isquemia; 
• Em indivíduos normais esse reserva pode elevar em até seis vezes o fluxo de sangue. 
 
DESENVOLVIMENTO CLÍNICO (FATORES DE RISCO) 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Sedentarismo; 
• Diabetes mellitus; 
• Obesidade central; 
• Tabagismo; 
• Aspectos familiares e pessoais (Tipo A); 
• Estresse; 
• Sexo e idade (síndrome trombofílica); 
• Hipertrigliceridemia associada a diminuição de HDL. 
 
SINAIS E SINTOMAS DA SCA 
• Dor torácica: resultante do desequilíbrio entre a oferta e o consumo miocárdico de O2 
Tipo de dor Característica da dor torácica 
A 
Definitivamente anginosa; certeza do 
diagnóstico de SCA, 
independentemente de exames 
complementares 
Dor, desconforto retroesternal ou precordial, geralmente 
precipitada pelo esforço físico, podendo irradiar para 
ombro, mandíbula ou 
face interna dos braços 
B 
Provavelmente anginosa; SCA é a 
principal hipótese, mas é necessário 
complementação por exames 
Tem a maioria, mas não todas as características da dor 
definitivamente anginosa 
C 
Provavelmente não anginosa; 
SCA não é a principal hipótese, mas 
necessários exames complementares 
para exclusão. 
Tem poucas características da dor definitivamente 
anginosa (dor atípica, sintomas de "equivalente anginoso") 
D 
Definitivamente não anginosa SCA não 
incluída como hipótese 
Nenhuma característica da dor anginosa, fortemente 
indicativa de diagnóstico não cardiológico 
 
• Determinantes da demanda metabólica miocárdica 
o FC, contratilidade miocárdica e estresse sistólico da parede ventricular 
• Fatores de elevação do consumo miocárdico de O2. 
o Exercício físico, estresse cirúrgico, sepse, hipovolemia, anemia, ICC, 
hipertireoidismo, abalos emocionais. 
• Angina Pectoris 
o Dor precordial – Sinal de Levine; 
o Estável: isquemia miocárdica de estresse induzido (banho, frio, fumo, cafeína, 
estresse); 
o Instável (limiar anginoso): evolução da doença obstrutiva; 
o Dor atípica: mulheres, idosos, pós-Tx cardíaco, diabéticos; 
o Isquemia miocárdica transitória: ECG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS DA DOR ISQUÊMICA 
Quadro clínico: ANGINA 
• Localização: retroesternal, precordial, epigástrica; 
• Irradiação: braço esquerdo, ombro, pescoço, mandíbula; 
• Intensidade: aumento da intensidade, intensa; 
• Caráter ou tipo: queimação, ardência, peso, aperto (sinal de Levine), pressão, 
constrição; 
• Duração: em repouso > 10 minutos, prolongada > 20 minutos, geralmente flutuante; 
• Ritmo ou frequência: aumento da frequência, recorrente, persistente; 
• Fatores desencadeantes: mínimos esforços, repouso, emoções; 
• Fatores de alívio: nitroglicerina; 
• Sintomas associados: dispneia, palpitações, sudorese, pele fria, ativação simpática; 
• Isquemia silenciosa. 
 
SOCIEDADE CARDIOVASCULAR CANADENSE 
 
Angina instável: 
• Prolongada > 20 minutos de repouso; 
• Início recente em classe III ou IV; 
• Piora da angina prévia para pelo menos 
classe III 
 
Equivalente anginoso 
• Sintoma súbito: dispneia, sudorese; 
• Mais comum: idosos, DM, mulheres 
 
 
 
Etiologia da dor torácica não cardíaca 
• Dor musculoesquelética; 
• Transtornos psiquiátricos (ansiedade, transtorno do pânico); 
• Distúrbios gastrointestinais (doença do refluxo gastroesofágico, cólica biliar, espasmo 
esofágico); 
• Doenças pulmonares (pneumonia, neoplasia torácica, pneumotórax). 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
1. Principal complicação da doença coronariana, cuja mortalidade está relacionada com 
a extensão e localização da área infartada; 
2. 40 a 65% dos óbitos ocorrem na primeira hora e algo em torno de 80% nas primeiras 
24 horas; 
3. Tem como causa primária oclusões agudas nas artérias coronarianas – aterotrombose 
(ruptura de uma placa de ateroma com formação de trombo subjacente); 
4. CD, CX e DA possuem frequência semelhante de acometimento; 
5. A oclusão no tronco da CE é quase sempre fatal, porém representa menos de 5% dos 
IAM; 
6. Dor precordial constrictiva; 
7. Déficit contrátil segmentar – acinesia (ausência de movimento) e discinesia 
(afinamento da parede); 
8. A necrose miocárdica leva de 6 a 12 horas para alcançar as diferentes camadas 
miocárdicas - infarto transmural; 
9. Determinação da área de infarto – rede colateral e consumo miocárdico de O2; 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Dor torácica de forte intensidade; 
• Náuseas e vômitos; 
• Fraqueza, vertigem, palpitações, sudorese, pele fria; 
• Perda involuntária de diurese e fezes; 
• Perda da consciência; 
• 50% das mortes ligadas ao IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuídas 
às arritmias cardíacas; 
 
ELETROCARDIOGRAMAO melhor critério para estimar o tamanho do IAM é identificar o número de derivações que 
apresentam supra ST. 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST 
• A síndrome coronária sem supradesnivelamento do ST geralmente resulta da 
instabilização de uma placa aterosclerótica, com subsequente ativação plaquetária e 
de diversos fatores de coagulação; 
• Estão incluídas a AI e o IAMSS-ST. A diferenciação ocorre primariamente se a isquemia 
é suficientemente severa para causar dano miocárdico e liberar marcadores de injúria 
miocárdica (troponinas). 
 
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS 
• O supradesnivelamento de ST apresenta sensibilidade de apenas 45 a 60% para 
diagnóstico de IAM, e cerca de 50% dos pacientes apresentam-se com ECG normal 
ou não diagnóstico; 
• A formação do trombo oclusivo coronariano é dinâmica, pode ser mais bem avaliado 
por ECG seriados e pela monitorização contínua do segmento ST, com identificação 
de novos episódios de isquemia, tanto sintomáticos como assintomáticos. 
 
ALTERAÇÕES ENZIMÁTICAS 
• CK-MB com elevação em 3 a 6 horas do início do evento, pico máximo em 16 a 24 
horas e declínio em 48 a 72 horas; 
• Mioglobina eleva-se entre 1-2 horas do início do evento, pico máximo em 6 a 9 horas 
e normalização em 12 a 24 horas; 
• Troponinas com elevação em 4 a 8 horas do início dos sintomas com pico em 36 a 72 
horas e normalização em até 15 dias; 
• Troponina é o melhor marcador de lesão/necrose no miocárdio, e quando está acima 
do percentil 99 indica necrose. Ela aumenta quando há uma lesão; 
• A troponina tem sensibilidade e especificidade clínica para o diagnóstico do IAM na 
ordem de 90 a 97%; 
• Estima-se que a CK-MB massa e as troponinas tenham um desempenho diagnósticos 
semelhante para o infarto nas primeiras 12 a 24 horas de evolução; 
• Com o desenvolvimento de marcadores mais específicos para detecção de lesão do 
miocárdio, houve a incorporação das troponinas como marcadores de necrose 
tecidual. Conforme a redefinição de critérios para o diagnósticos para o diagnóstico de 
IAM, recente ou em evolução, pode-se estabelecer o diagnóstico de IAM se houver 
aumento característico e diminuição gradual da troponina ou aumento e diminuição 
mais rápidos para CK fração MB (CK-MB). 
• Critérios associados as alterações enzimáticas no IAM: 
o Sintomas isquêmicos; 
o Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG; 
o Alterações eletrocardiográficas indicativas de isquemia (elevação ou depressão 
do segmento ST) 
 
Importante o monitoramento do evento dor com a realização de ECG intervalados 
O que define se houve ou não lesão no miocárdio são as enzimas, se elas estiverem alteradas, 
caracteriza-se como IAM, se não houver oclusão total é sem supra e total é com supra. 
Infarto com supra (transmural): 
• Está presente quando há elevação do segmento ST acima de 1 mm em duas ou mais 
derivações contíguas ou BRE supostamente novo. É preciso avaliar terapia de 
reperfusão imediata; 
• Artéria completamente fechada; 
• Elevação do segmento ST. 
Infarto sem supra (subendocárdio): 
• Não há elevação de segmento ST. Em geral, pode apresentar inversão da onda T 
profunda, mas não é fator determinante desse tipo de infarto. É preciso a coleta dos 
marcadores de necrose, se estiverem elevados, confirma o diagnóstico; 
• Artéria parcialmente ocluída; 
• Sem elevação do segmento ST com alteração de enzimas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
• Oxigenoterapia (2 a 4 l); 
• Analgesia (morfina endovenosa); 
• Nitratos (dilatação): são a primeira linha de tratamento para sintomas agudos de 
angina; uso via sublingual para alívio inicial da dor. Os nitratos EV são indicados na dor 
persistente, hipertensão e congestão pulmonar; 
• AAS é o antiplaquetário de eleição a ser utilizado no IAM; 
• Betabloqueadores: primeira escolha no tratamento de pessoas sintomáticas. Atuam 
reduzindo a demanda miocárdica, pois diminuem a frequência cardíaca e 
contratilidade miocárdica. Todos têm eficácia semelhante e atuam na redução de 
episódios de angina, reinfarto e melhora de tolerância ao exercício. Reduzem a FC, 
inotropismo e PA, além de aumentar o fluxo de sangue na rede colateral. 
• Clopidogrel (antiagregante plaquetário) e ticagrelor (antiplaquetário); 
• Anticoagulantes (enoxaparina); 
• Antiarrítmicos (Ancoron, Balcor, Digoxina, Propanolol etc.); 
• IECA: Losartana; 
• Estatinas: reduz os níveis de LDL. 
• Ansiolíticos. 
 
IECA e antagonista dos canais de cálcio são recomendados em caso de contraindicação de 
uso dos betabloqueadores. 
 
REPERFUSÃO QUÍMICA E MECÂNICA 
• Angioplastia – primária ou combinada com uso de trombolítico; 
• Angioplastia combinada com implante de Stent; 
• Revascularização miocárdica; 
• Recanalização: 
o Uso de fibrinolíticos(utilizar junto a AAS, Clopidogrel e heparina): 
▪ Em caso de início da história de dor torácica em até 12 horas e sem 
contraindicações absolutas e relativas 
✓ Alteplase; 
✓ Tenecteplase; 
✓ Estreptoquinase. 
o Intervenção coronária percutânea primária (ICCP): 
▪ Preferencial em caso de supradesnivelamento de ST. 
 
TRATAMENTO PADRÃO-OURO 
Para facilitar a decisão da terapêutica de reperfusão: 
• Tempo porta-ECG ideal < 10 minutos; 
• Tempo porta-agulha ideal: tempo da entrada do paciente até infusão dos fibrinolíticos 
não superior a 30 minutos 
• Tempo porta-balão ideal: período da entrada do paciente até a realização da ICCP de 
até 90 minutos; 
• Impossibilidade ICP: tratamento fibrinolítico; 
• Tratamento fibrinolítico precoce – primeira hora (estreptoquinase, tenecteplasa etc.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
• Arritmias: fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sustentada; 
• Tromboembolismo; 
• IC; 
• Choque cardiogênico; 
• Ruptura ventricular. 
 
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM 
• Risco de perfusão tissular cardíaca diminuída, relacionado com a redução do fluxo 
sanguíneo coronariano; 
• Risco de volume de líquidos desequilibrado; 
• Risco de perfusão tissular periférica ineficaz, relacionado com o débito cardíaco 
diminuído em razão da disfunção ventricular esquerda; 
• Ansiedade relacionada com o evento cardíaco e a possibilidade de morte; 
• Conhecimento deficiente sobre o autocuidado após SCA. 
 
 
 
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM 
• Dor: 
o Administrar O2 junto a terapia medicamentosa para ajudar no alívio dos 
sintomas (a inalação de O2 reduz a dor associada baixos níveis de O2 
circulante); 
o Avaliar os sinais vitais com frequência; 
o Ajudar o paciente a repousar no leito com a cabeceira elevada ou em uma 
cadeira cardíaca para diminuir o desconforto torácico. 
• Melhora da função respiratória: 
o Avaliar a função respiratória; 
o Monitorar o estado do volume de líquidos para evitar a sobrecarga hídrica; 
• Promoção da perfusão tissular adequada: 
o Manter o cliente em repouso no leito ou na cadeira para reduzir o consumo de 
O2 do miocárdio. 
• Alterações eletrocardiográficas; 
• Elevação dos níveis séricos das enzimas; 
• Ansiedade: 
o Desenvolver uma relação de confiança e cuidado com o paciente; 
o Assegurar ambiente tranquilo. 
• Conduta farmacológica; 
• Processo saúde doença; 
• Educação em saúde. 
 
RESULTADOS DE ENFERMAGEM 
• Apresenta alívio da angina; 
• Apresenta estado cardíaco e respiratório estáveis; 
• Mantém perfusão tissular adequada; 
• Exibe diminuição da ansiedade; 
• Adere ao programa de autocuidado; 
• Ausência de complicações.