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7 Resposta endócrina, metabólica e imunológica ao trauma operatório É importante, de início, compreender que a agressão local gera diferentes repostas do organismo que envolvem as diferentes respostas provenientes do SNC, como por exemplo a inflamação aguda que é mediada pela resposta neuroendócrina. Primários: ação física sobre o organismo. Secundários: decorrentes dos primários Associados: condição clínica do paciente envolvem a lesão celular e a lesão de órgãos específicos. Deve-se atentar que a intensidade do trauma cirúrgico determina a magnitude e duração desses componentes. Lesão celular a lesão celular se traduz por alterações da permeabilidade da membrana celular e do protoplasma (citoplasma) com consequente liberação de substâncias intracelulares que promovem diversas ações, iniciando, por exemplo, a resposta inflamatória aos traumas. Na resposta inflamatória a lesão celular, se tem a participação das células neutrófilos, macrófagos e mastócitos e mediadores inflamatórios TNF, IL1 e IL 6. Neutrófilos após o trauma se tem uma neutrofilia, com a liberação dos neutrófilos que estão aderidos a parede sanguínea. No 3 e 5 dia se tem uma neutropenia, pela liberação dos neutrófilos até a zona lesada. A partir do 5 dia se tem uma neutrofilia pela mobilização dos neutrófilos da medula óssea. Neutrofilia (após o trauma), neutropenia (3º a 5º dia) e neutrofilia (5º a 10º dia). Macrófagos sla... não falou nada e to com preguiça de procurar. Mastócitos os mastócitos são considerados as células sentinelas do processo inflamatório, pois tem peculiar distribuição nos tecidos, principalmente nas regiões próximas ao vasos e nas áreas adjacentes as mucosas. Agem através da histamina e bradicinina que aumentam a permeabilidade capilar e vasodilatação arteriolar TNF mediador mais proximal da cascata inflamatória, atuando na amplificação da resposta inflamatória. IL-1 Atua, também na amplificação da resposta inflamatória; induz a proteólise muscular; aumenta o cortisol, glucagon, insulina e ACTH; aumenta também a resposta imune (anticorpos e linfócitos T) IL-6 Regula a síntese de proteínas de fase aguda (proteína c reativa) Em geral, ainda, o espaço extracelular, em situações traumáticas, apresenta-se reduzido justamente pelo chamado edema traumático, em que há uma vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular nos locais de trauma, portanto, em representação esquemática, a matriz extracelular em situações de trauma apresenta-se sequestrada pelo edema traumático. Outra situação para se atentar nos casos de inflamação, são os sinais inflamatórios, representados pelo calor, dor, rubor e edema, além da possível perda de função. 8 Lesão de órgãos específicos nos casos de lesões de órgãos, nota-se uma insuficiência funcional parcial ou total do órgão, podendo gerar um desequilíbrio interno. Por exemplo, trauma cranioencefálico, trauma cardíaco, pulmonar ou renal, em que as lesões desses órgãos podem ter repercussões sistêmicas que desregulam a homeostasia. são as alterações endócrinas, alterações hemodinâmicas, infecção e falência de múltiplos órgãos e sistemas, isto é, são as situações decorrentes dos componentes primários supracitados. Respostas neuroendócrinas as alterações endócrinas ou as situações de hipovolemia, estresse, dor, anestésicos ou até hipoglicemia estimulam o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal de acordo com a necessidade metabólico, regulando os níveis de: Catecolaminas aumenta; estimula a lipólise e glicogênese. ACTH aumenta; aumenta os corticosteroides, que causam proteólise e geram substratos para gliconeogênese. Aldosterona aumenta; retém sódio e elimina potássio, resultando na retenção hídrica. ADH aumenta; age a nível glomerular, também resultando na retenção hídrica. GH aumenta; aumenta a captação de glicose Glucagon aumenta; aumento da glicemia e glicogenólise, diminuindo o glicogênio hepático. Insulina diminui; Fases da resposta metabólica a resposta metabólica apresenta duas fases: a catabólica e a anabólica. Na fase catabólica, de maneira geral se tem um aumento dos níveis de cortisol, glucagon e adrenalina, que resultam, portanto, em estado de catabolismo, hiperglicemia e proteólise, uma vez que os hormônios citados agem no sentido de estimular a lipólise, proteólise, gliconeogênese e glicogenólise (principalmente cortisol e glucagon). Ainda nessa fase, nos períodos de cerca de 2 a 3 dias após o trauma se tem as seguintes situações: A glândula suprarrenal secreta as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), que agem no sentido de aumentar a FC e PA, aumentar a FR e broncodilatação, agir sob a musculatura lisa, relaxando-a, na contração esfincteriana, aumentando a atividade plaquetária e na redução da fibrinólise (um pró-coagulante). Diante disso, pode-se ter no período de 2 a 3 dias após o trauma uma paciente: o Taquicardia e hipertensão o Taquipneia, o Atonia intestinal e oligúria na ausculta abdominal, por exemplo, o paciente pode apresentar quase nenhum ruído hidroaéreo, portanto o paciente rejeita a alimentação, podendo apresentar vômitos o Hipercoagulibidade pacientes podem evoluir para flebites, TVP ou embolia pulmonar. Portanto, em pacientes de cirurgia de grande ou médio porte, se receita heparina. A hipófise secreta o ACTH e o cortisol, podendo ter uma ação de 5 a 7 dias. Exercem um catabolismo proteico, glicogenólise hepática e aumenta resistência à insulina. Deve-se observar o bloqueio farmacológico, isto é, em paciente em uso de corticoide (doença de Crohn, asma, DPOC, etc.) se tem uma redução da liberação endógena de cortisol pelo bloqueio da suprarrenal, portanto nesses pacientes deve-se ponderar a reposição de corticoide (botar mais corticoide). O paciente pode ter: o Redução da massa magra o Hiperglicemia o Formação de corpos cetônicos pela proteólise o Balanço nitrogenado negativo proteólise o Proteínas de fase aguda A hipófise ainda controla o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que promove a reabsorção nos túbulos distais de sódio e água e elimina K e H, originando a urina ácida, em virtude da liberação de H+. Ação perdura por 7 dias. Os efeitos no paciente envolvem: o Retenção hídrica o Hipernatremia o Hipocalemia 9 o Alcalose O ADH, liberado pela hipófise, faz a regulação da absorção hídrica nos rins, atuando na redução da filtração glomerular, retendo líquidos. Propicia ainda a gliconeogênese e a glicogenólise. Perdura por um período de 3 a 5 dias. Os efeitos no paciente são: o Hiperglicemia o Retenção de líquidos e concentração da urina A hipófise secreta o GH, que tem seu pico durante a cirurgia até uma semana, agindo a favorecer a lipólise. Diante disso, os efeitos no paciente são, principalmente: o Hiperglicemia o Formação de corpos cetônicos Na fase anabólica, se tem uma recomposição da estrutura do paciente, sendo assim se tem um retorno de massa magra, seguido de retorno da massa gorda. Tem-se ainda um retorno da diurese e do apetite, juntamente com a redução dos corticoides. Isto é, em um paciente que relata fome e nota-se urina em níveis bons, sabe-se que está iniciando a fase anabólica, devendo-se atentar, ainda, para o contrário, em paciente sem fome e diurese reduzida em um período de 10 dias, por exemplo. Alterações hemodinâmicas as alterações hemodinâmicas respondem as situações de hipovolemia causada pelo trauma (hemorragias ou sequestrações). Em geral, o ciclo inicia com a destruição tissular liberação de substâncias vasoativas vasoconstrição periférica redistribuição de fluxo sanguíneo para os órgãos prioritários (cérebro e coração) com diminuição para os outros (rins, pele e músculos). Infecções as infecções fazem parte dos componentes secundários, pois sempre que tiver um trauma, teremos uma porta de entrada para organismos pela perda de integridade dos tegumentos, portanto, quanto maiores forem os componentes primários, maioresserão as possibilidade de infecção. Diante disso, se tem hematomas, queda do fluxo sanguíneo tecidual, tecidos desvitalizados, diminuição das defesas imunológicas. Em casos extremos, pode-se ter a falência de múltiplos órgãos e sistemas, principalmente quando afeta o pulmão ou rim. Com destaque nas condições de sepse, é responsável pela mortalidade na fase tardia das agressões Componentes associados são componentes inerentes ao nosso organismos, além disso são fatores que podem ser modificados, que se pode interferir, por exemplo, o jejum, podendo o profissional o aporte calórico do paciente e a via de alimentação. Jejum, sabe-se que quanto maior for o jejum, pior será a recuperação do paciente, pois em jejum prolongado, o paciente realiza muita lipólise e catabolismo proteico, com a produção de ácido lático e desenvolvimento de acidose metabólica. Portanto, quanto menor jejum, melhor. Seguir um protocolo de jejum reduzido e realimentação precoce, iniciando com alimentos de dieta restrita ou shakes. Imobilização prolongada pode desenvolver uma atrofia muscular e acúmulo de secreções (infecção respiratória). Deve-se realizar a mobilização do paciente o quanto antes possível. Prevenir TVP. Perdas eletrolíticas extra-renais: em grande queimados se tem grande perda de líquidos; pacientes em traqueostomia também se perde líquidos, sendo necessário a monitorização; SNG; fístulas digestivas; drenos; vômitos; diarréia. Doenças intercorrentes: HAS; DPOC; diabetes deve manter a glicemia bem controlada, pois pode descompensar, uma vez que no pós-operatório a tendência fisiológica é uma hiperglicemia -, sabe-se também que estados hiperglicemiantes, o paciente está sujeito a infecção; IR; HIV; cirróticos, atentar que os fatores de coagulação estão geralmente diminuídos e as drogas de metabolismo hepático terão efeito alterado; idosos, RN, etc. para prevenir, minimizar e tratar a reposta metabólica ao trauma, deve-se diminuir o fluxo de células e substratos inflamatórios; reduzindo a ascensão de impulsos da ferida operatória ao hipotálamo (anestesia analgesia) tendo menos descarga de catecolaminas e outros hormônios; evitar a hipoglicemia (aumenta GH, cortisol, 10 glucagon, catecolaminas), deve-se monitorar no pós-operatório; reduzir a ansiedade; evitar jejum prolongado, tanto no pré quanto no pós-operatório. Alterações hidroeletrolíticas deve-se monitorar as perdas, para saber quanto se deve repor. Atentar para os sinais vitais: diurese, PA, FC, Hematócrito (se estiver muito concentrado, significa que perdeu plasma, por exemplo), PVC. N.P.O: lembrar que o organismo tem tendência a reter água e sódio pela ação da aldosterona Pode ocorrer a hemodiluição em pacientes que recebem muito volume, com isso diminuindo o aporte de sangue aos tecidos, favorecendo o edema, principalmente, de alça intestinais. Lembrar também que no Pos. ope, tem-se a tendência de hiperpotassemia, pois se tem a destruição celular, e o potássio é o principal componente intracelular. Sabendo disso, não se prescreve potássio no Pós Op. Imediato Atentar para os mecanismos de equilíbrio do PH sanguíneo e os diferentes sinais que indicam uma acidose ou alcalose: Acidose respiratória ocorre em situações de hipoventilação, resultando no acúmulo de CO2 e elevação da PCO2 plasmática. Diante disso, aumenta-se os níveis de H+ e HCO3 -. A compensação é realizada pelos mecanismos renais que excretam H+ e reabsorvem HCO3-. Acidose metabólica causada pelo aumento do ácido lático e a cetoacidose (diabetes melito tipo 1, dieta pobre em carbo). A concentração de H+ aumenta devido ao aumento dos ácidos metabólicos, deslocando o equilíbrio para esquerda, com aumento nos níveis de CO2 pelo consumo do tampão de bicarbonato (a acidose pode ocorrer ainda se o corpo perder HCO3-, como na diarreia). Tanto a concentração elevada de CO2 quanto a de H+ estimulam a ventilação através das vias descritas anteriormente. Como resultado, a Pco2 cai de volta a níveis normais ou próximos à normalidade devido à hiperventilação, por esse mesmo motivo que se tem uma queda nos valores de HCO3- na acidose metabólica, pois o rim não produz mais bicarbonato que está sendo consumido, uma vez que os quimio e barorreceptores não detectam alteração na Pco2. Alcalose respiratória ocorre em estado de hiperventilação, com queda da Pco2, deslocando o equilíbrio para a esquerda, decaindo os níveis de H+ e HCO3-, portanto níveis de bicarbonato reduzido durante a alcalose indicam distúrbio respiratório. Ocorrem em situações de ventilação artificial excessiva. Como essa alcalose tem causa respiratória, a única compensação disponível para o corpo é renal. O bicarbonato filtrado não é reabsorvido no túbulo proximal e é secretado no néfron distal. A combinação da excreção de HCO3- e reabsorção de H+. Alcalose metabólica geralmente causada por excesso de vomito e ingestão de bicarbonato de antiácidos. Se tem uma redução nos níveis de H+ que desloca o equilíbrio para a direita, reduzindo CO2 (que é compensado pela respiração) e aumento nos níveis de HCO3- Alterações das funções respiratórias para uma evolução favorável, deve-se suspender o hábito de fumar com no mínimo 2 semanas, sendo o ideal 1 a 2 meses antes; fisioterapia respiratória; inalações fluidificantes; insuflação intermitentes do parênquima pulmonar durante a anestesia, para evitar atelectasias pós-operatórias, se realiza pela 11 hiperinsuflação manual através do ambu; analgesia criteriosa; sair do leito, a melhor maneira de prevenir atelectasias, por exemplo, é a mobilização do paciente sentado, com tórax em posição diferente da deitada; antibióticos profiláticos. Alterações do metabolismo orgânico no período pós-operatório, o paciente não tolera sobrecargas de açúcar, devendo-se controlar a hipoglicemia e hiperglicemia (HGT); realizar a mobilização precoce; evitar a desnutrição e catabolismo proteico, pois o músculo diafragma também pode sofrer as alterações de atrofia, por exemplo. Alterações de infecções para evitar as infecções, deve-se atentar primeiro para uma técnica cirúrgica adequada com mínima agressão aos tecidos, minimizar as perdas sanguíneas, evitar hematomas, suprimir espaços mortos e não permitir presença de corpos estranhos; uso eletrocautério; cirurgia asséptica; atenção nas anastomoses e suturas; por fim, observar sinais de infecção no pós-operatório, principalmente a febre e aumento da FR e FC. 1hr e 30 min de aula CASO CLÍNICOOOOOOO - Paciente masculino, 70 anos, refere dor abdominal em cólicas que aliviam com as evacuações há 6 meses. Sempre possuía um hábito intestinal normal, mas ultimamente vem alternando períodos de diarreia com constipação. Também vem percebendo a presença de sangue e muco nas fezes no último mês. Emagreceu 5 Kg neste período. É tabagista e faz uso de AAS 100mg diário após o almoço. Exame físico: dor localizada em flanco esquerdo a compressão profunda, toque retal normal e sem indicativos de doenças orificiais. Diagnóstico de neoplasia de cólon; foi realizado estadiamento pré-operatório com TC de abdome e tórax, CEA e exames laboratoriais. Realizado o planejamento terapêutico que foi a hemicolectomia radical esquerda. Paciente parou de fumar 2 semanas antes da cirurgia; fisioterapia respiratória e inalações; suspenção do AAS 7 dias antes da cirurgia; avaliação cardiorrespiratória e exames de lab; preparo do cólon evitando desequilíbrio hidroeletrolítico; heparina profilática 12 horas antes da cirurgia; antibiótico profilático na indução anestésica; limpeza da pele (cicatriz umbilical). No pós-operatório, é realizada a manutenção da heparina, pois nesses pacientes se tem o favorecimento de formação de trombos; mantida a fisioterapia respiratória e motora, junto de inalações; pode-se utilizar oxigênio nasal por 48hrs, principalmente em idosos; movimentação precoce e controle da glicemia, como abordado anteriormente nas alterações; **no 2º dia de pós-operatório,notou-se edema de membros inferiores e diminuição da diurese, melhorando nos dias seguintes com desaparecimento do edema situação fisiológica, pois o paciente está retendo líquido, principalmente pela ação do ADH, como uma situação de desidratação. **no 3º dia de pós-operatório, apresenta ruídos hidroaéreos, abdome flácido e eliminado flatus, podendo iniciar dieta líquida. Alta no 6º dia
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