TOXICOLOGIA DOS MEDICAMENTOS

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TOXICOLOGIA DOS MEDICAMENTOS
Discentes: Ísis Bezerra Cazé; Letícia Gabriel Furtado de Abrantes.
BENZODIAZEPÍNICOS; BARBITÚRICOS; ANTIDEPRESSIVOS; AINES.
FACULDADE SANTA MARIA - FSM
Bacharelado em Farmácia
Toxicologia
Lázaro Robson
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VIAS DE EXPOSIÇÃO 
Quando se trata de medicamentos a via de exposição está ligada a via de administração, nesse caso, pode-se citar alguns exemplos, como a via oral, intravenosa, intradérmica, intramuscular, sublingual, respiratória, entre outros.
A abordagem diagnóstica de uma suspeita de intoxicação envolve a história da exposição, o exame físico, exames complementares de rotina e toxicológicos. Deve-se obter os dados relacionados ao paciente, à substância utilizada, horário da exposição, local da ocorrência e motivo da exposição. 
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BENZODIAZEPÍNICOS
São medicamentos ansiolíticos, sedativo-hipnóticos e/ou anticonvulsivantes e com efeitos tóxicos que são consequência de sua ação direta no Sistema Nervoso Central (SNC). 
Estudos sugerem que os benzodiazepínicos interagem em um receptor específico com um modulador proteico endógeno que antagoniza a ligação com o GABA, potencializando os seus efeitos. Certos benzodiazepínicos estão associados com dependência e alguns produzem reações de abstinência mais intensas que outros.
Ação longa
Ação ultra curta
Ação curta
Ação longa
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BENZODIAZEPÍNICOS
Mecanismo de efeitos tóxicos: Agem por agonismo aos receptores GABAA aumentando a frequência de abertura dos canais de cloreto, provocando hiperpolarização da membrana e diminuindo a hiperexcitabilidade neuronal, resultando em depressão generalizada dos reflexos da medula e do sistema ativador reticular. Portanto, há risco de coma e depressão respiratória.
Em geral, os benzodiazepínicos (BZD) são rápidos e completamente absorvidos por via oral. No entanto, alguns como clordiazepóxido e oxazepam levam horas para atingir concentrações sanguíneas máximas. A ligação proteica plasmática é variável e praticamente todos são metabolizados no fígado por oxidação e/ou conjugação, com formação de metabólitos, muitos dos quais ativos. A excreção é renal. 
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BENZODIAZEPÍNICOS
Manifestações clínicas
Intoxicação leve a moderada: Sonolência, sedação, fala arrastada.
Intoxicação grave: Coma com depressão respiratória, hipotensão e hipotermia, principalmente com o uso endovenoso ou em associação com outros depressores do SNC; Depressão respiratória pode ocorrer em crianças, mesmo com doses terapêuticas.
Síndrome de abstinência: Pode ser precipitada pela descontinuação abrupta após longo tempo de uso de benzodiazepínicos.
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BENZODIAZEPÍNICOS
Diagnóstico 
Clínico: Baseado na história de exposição e nos sintomas apresentados pelo paciente.
Laboratorial: Podem ser realizadas análises qualitativas (sérica e urinária) para a detecção de benzodiazepínicos, porém não são sensíveis para todas as substâncias. Portanto, um teste negativo não exclui a intoxicação. monitorar ECG, eletrólitos, função hepática, função renal, hemograma, glicemia, RX ou TC de crânio (na suspeita de trauma).
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BENZODIAZEPÍNICOS
Tratamento: É essencial assistência respiratória, desobstruir vias aéreas, oxigênio se necessário. Monitorar respiração, pressão arterial, sinais vitais. 
BZD de ação ultra curta: nunca induzir vômitos, início de depressão e coma podem ser rápidos. 
BZD de ação longa: induzir vômitos somente em poucos minutos da ingestão. 
Descontaminação: Administrar carvão ativado (1 g/Kg) rapidamente, desse modo não é necessário a lavagem gástrica em pequenas e moderadas ingestões. 
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BENZODIAZEPÍNICOS
Tratamento
Antídoto: Flumazenil usado em situações envolvendo sedações iatrogênicas ou intoxicações graves com depressão respiratória. 
Dose inicial: 0,1 a 0,2 mg IV em 15 a 30s; repetir conforme o necessário, respeitando a dose máxima de 1mg. 
1/2 vida: 1 – 2h. Casos graves: infusão contínua de 0,1 a 1 mg/h. 
Em caso de hipotensão, administrar fluidos endovenosos, manter equilí- brio hidroeletrolítico, vasopressores se necessário.
	É contraindicado nas ingestões concomitantes de substâncias que diminuem o limiar para convulsão, como os antidepressivos tricíclicos.
Usuários crônicos de benzodiazepínicos podem desenvolver síndrome de abstinência, por isso raramente indica-se o uso de flumazenil em usuários crônicos de benzodiazepínicos. 
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BARBITÚRICOS
Os barbitúricos são depressores não seletivos do SNC, utilizados para tratamento de convulsões e como sedativos, seu uso tem sido pouco a pouco substituído pelos benzodiazepínicos e outras medicações sedativos-hipnóticas com melhor perfil de efeitos colaterais. 
Os barbitúricos deprimem o Sistema Nervoso Central (SNC) e potencializam a ação do ácido gama-aminobutírico (GABA), provocando desde uma leve sedação e hipnose até o coma profundo. Em dose terapêutica alta ocorre anestesia. 
Duração curta
Duração longa
Duração intermediária
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BARBITÚRICOS
Mecanismo de efeitos tóxicos: Inibem a atividade do neurotransmissor excitatório, o glutamato, e a liberação de neurotransmissor excitatório mediada pelo cálcio no terminal pré-sináptico. O bloqueio do canal de cálcio pode contribuir para o comprometimento da contratilidade cardíaca observado com overdoses de barbitúricos.
Tem efeitos nos canais de Na+/K+ dependentes da tensão, em concentrações normalmente bastante acima da faixa terapêutica. contribui para a toxicidade ou ações paradoxais vistas com alguns barbitúricos em overdoses. 
BZD X Barbitúricos: frequência de abertura dos canais de cloreto X tempo de abertura dos canais de cloreto.
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BARBITÚRICOS
Manifestações clínicas: A nível de SNC, Sistema cardiovascular e gastrointestinal. 
Intoxicação leve: tontura, fala arrastada, instabilidade postural, nistagmo, labilidade emocional e alteração cognitiva, assemelha-se a intoxicação alcóolica e toxicidade por outras medicações sedativo-hipnóticas. 
Intoxicação aguda grave: profunda sedação, podendo evoluir para o coma e a parada respiratória.
Sinais vitais: depressão respiratória, hipotermia e hipotensão. Diminuição do tônus vascular (pode ocorrer com níveis séricos de barbitúricos ).
Gastrointestinal: alteração da motilidade GTI, retardo na absorção da medicação, podendo ocorrer íleo adinâmico. 
Óbito por insuficiência cardiorrespiratória ou secundária a depressão de centros medulares vitais.
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BARBITÚRICOS
Uso continuado pode causar tolerância e dependência: síndrome de abstinência tremores, alucinações, delirium (pode progredir a delirium tremens) e convulsões. 
A gravidade da abstinência reflete o grau de dependência física e a ½ vida da medicação. 
A interrupção de barbitúricos de ação curta resulta em sintomas de abstinência mais severos do que os barbitúricos de ação prolongada.
Os bebês nascidos de mães fisicamente dependentes de barbitúricos correm risco de dependência e posterior abstinência. 
Manifesta-se nos primeiros a 3 dias de vida.
Sinais e sintomas: choro agudo, vômitos, diarreia, tremores e, possivelmente, 
convulsões.
Tratamento: doses graduadas e decrescentes de fenobarbital.
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BARBITÚRICOS
Fenobarbital
	Medicamento utilizado no tratamento da epilepsia e como agente sedativo.
Dose tóxica: 5 a 10x a dose terapêutica; depressão do SNC em indivíduos não tolerantes – 8 mg/Kg; 
Acima de 3 a 6 g pode ser fatal se não houversuporte adequado. 
Usuários da medicação toleram até 1000mg. 
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BARBITÚRICOS
Diagnóstico 
Clínico: Baseado na história de exposição e nos sintomas apresentados pelo paciente.
Laboratorial: Dosagem dos níveis séricos: 10 a 20mg/L – terapêutico; acima de 30mg/L – nistagmo, ataxia e sonolência; 60 a 80mg/L – coma; 150 a 200mg/L – hipotensão grave. 
Outros exames: Glicemia, bioquímica, hemograma completo, gasometria arterial, radiografia (verifica a possibilidade de pneumonia) e eletrocardiograma (ECG).
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BARBITÚRICOS
Tratamento: Não possui antídoto específico, por isso, se dá principalmente por medidas de suporte. 
Coma com intoxicação severa: intubação orotraqueal e ventilação mecânica.
Hipotensão: administrar solução salina IV e monitorar débito urinário (manter débito > 0,5 mL/Kg). Drogas vasoativas podem ser necessárias nos casos refratários à hidratação;
Hipotermia: iniciar aquecimento externo com cobertores, solução salina IV, O2 úmido aquecido até temperatura > 32,20 C. Em casos graves, considerar lavagem gástrica ou peritoneal com soro morno ou promover aquecimento via bypass cardiopulmonar;
Bradicardia: primeiramente, corrigir a hipotermia. Apenas tratar bradicardia sinusal se paciente apresentar-se com sintomas ou hipotenso. Usa-se atropina e adrenalina se necessário. 
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BARBITÚRICOS
Tratamento
Medidas de eliminação:
Carvão ativado em dose múltipla: administrar a cada 4h associado a um catártico (sulfato de sódio ou magnésio);
Alcalinização urinária: administrar bicarbonato de sódio e manter o pH urinário entre 7,5 e 8;
Realiza-se hemodiálise em casos graves com instabilidade hemodinâ- mica não responsiva às medidas de suporte; quando o paciente apre- senta piora progressiva do coma e nível sérico acima de 100 mg/L; e, quando a concentração sérica do barbitúrico permanece elevada ou aumentando, apesar do do uso de carvão ativado em doses múltiplas.
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ANTIDEPRESSIVOS
A maioria dos fármacos antidepressivos úteis clinicamente potencializa, direta ou indiretamente, as ações da norepinefrina e/ou da serotonina (5-HT) no cérebro. Isso, juntamente com outras evidências, levou à teoria das aminas biogênicas, que propõe que a depressão se deve às deficiências das monoaminas, como norepinefrina e serotonina, em certos locais-chave do cérebro. 
Os antidepressivos são divididos em 5 subclasses de importância terapêutica , são separadas de acordo com o mecanismo de ação de cada subclasse. Na tabela a seguir consta os principais classes e os seus respectivos medicamentos.
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Serotonina
Norepinefrina 
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ANTIDEPRESSIVOS
	Subclasse 	Medicamentos
	Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)	Citalopram; Escitalopram; Fluoxetina; Paroxetina; Sertralina.
	Inibidores da recepção de serotonina e norepinefrina (IRSN) 	Desvenlafaxina; Duloxetina; Venlafaxina; Levomilnaciprana.
	Antidepressivos atípicos 	Bupropiona; Mirtazapina; Nefazodona; Trazodona; Vilazodona; Vortioxetina.
	Antidepressivos tricíclicos (ADT)	Amitriptilina; Amoxapina; Clomipramina; Desipramina; Doxepina; Imipramina; Maprotilina.
	Inibidores da monoaminoxidase (IMAO)	Isocarboxazida; Fenelzina; Selegilina; Tranilcipromina.
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Dentre as classes citadas, as que se destacam em questão de toxicidade são os antidepressivos tricíclicos e os inibidores da recaptação de Serotonina, por isso serão abordados adiante.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) 
São medicamentos utilizados no tratamento da depressão maior, insônia e síndromes dolorosas crônicas. Os ADTs bloqueiam a captação de norepinefrina e serotonina no neurônio pré-sináptico. Estes incluem as aminas terciárias: imipramina, amitriptilina, clomipramina, doxepina e trimipramina, e as aminas secundárias: desipramina, nortriptilina e protriptilina. 
Maprotilina e amoxapina são antidepressivos “tetracíclicos” e comumente são incluídos na classe geral dos ADTs.
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ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) 
Mecanismo de efeitos tóxicos
Desempenha ações em diversos receptores do organismo, gerando antagonismo colinérgico, bloqueio alfa-adrenérgico, inibição da recaptação da noradrenalina, serotonina e dopamina, bloqueio de canais de sódio e potássio e depressão respiratória e do sistema nervoso central (SNC). 
Efeitos cardiovasculares: 
taquicardia e hipertensão por ação antico- da recaptação de catecolaminas; 
Hipotensão pelo bloqueio alfa-adrenérgico; 
Depressão miocárdica e distúrbios da con- dução cardíaca por bloqueio dos canais de sódio;
Efeitos em SNC: 
Sedação e coma por atividade anticolinérgica;
Convulsões por provável inibição da recaptação de catecolaminas cerebrais. 
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Dose tóxica: > dose terapêutca; > 10-20mg/Kg – risco de vida.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) 
Manifestações clínicas
Intoxicação leve a moderada: Sonolência, sedação, taquicardia, alucinações, midríase e outros efeitos anticolinérgicos.
Intoxicação grave: Convulsões, coma, aumento do intervalo QRS no eletrocardiograma (ECG), arritmias ventriculares (pode progredir a uma parada cardíaca e levar o paciente a óbito), insuficiência respiratória e hipotensão. 
	A suspeita de intoxicação por antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos deve ser feita sempre naqueles pacientes com sintomas de midríase, letargia, convulsões ou coma associados a alterações no ECG.
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ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) 
Diagnóstico
Clínico: Baseado na história de exposição e nos sintomas apresentados pelo paciente.
Laboratorial: Dosagem de nível sérico de antidepressivos cíclicos; Detecção qualitativa caso haja dúvidas quanto a exposição. 
Exames complementares: Hemograma, glicemia e eletrólitos, função renal, função hepática, gasometria arterial, ECG ou, de preferência, monitorização cardíaca em casos graves, e radiografia de tórax. 
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ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) 
Tratamento: Não há antídoto.
Realizar medidas de suporte;
Realizar lavagem gástrica, seguida de carvão ativado em uso repetido e catártico salino. Não induzir êmese pelo risco de convulsões. 
Tratamento sintomático: QRS>100 ms ou arritmias ventriculares - bicarbonato de sódio 1-2 mEq/Kg IV e alcalinização do pH (Não administrar procainamida); Convulsões - benzodiazepínicos, se repetitivas administra fenobarbital ou bloqueadores neuromusculares; Hipotensão - solução salina/hipotensão refratária – drogas vasoativas (noradrenalina). 
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	Em casos de arritmias ventriculares e/ou hipotensão refratária considerar terapia com emulsão lipídica IV.
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INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)
Esses fármacos inibem especificamente a captação da serotonina, apresentando uma seletividade maior para o transportador de serotonina do que para o de norepinefrina. São utilizados no tratamento da depressão, de outros transtornos psiquiátricos tais como síndrome do pânico, fobias e transtorno obsessivo-compulsivo, e de transtornos alimentares, incluindo anorexia, bulimia e obesidade.
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INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)
Mecanismo de efeitos tóxicos
Podem causar depressão do SNCe síndrome serotoninérgica quando usados em conjunto ou com outras substâncias que aumentam o nível de serotonina, como por exemplo: outros antidepressivos (inibidores da monoaminoxidase, tricíclicos, duais e atípicos), anfetaminas, sibutramina, ecstasy, cocaína, crack, LSD, opioides, que aumenta a probabilidade de intoxicação grave.
Dose tóxica: 10X acima da dose terapêutica. São melhor toleradas se comparadas aos ADTs.
Manifestações clínicas 
Intoxicação leve a moderada: ataxia e letargia; 
Intoxicação grave: bradicardia, hipotensão, depressão do SNC e coma;
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INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)
Manifestações clínicas 
síndrome serotoninérgica: quantidade alta ingerida associada a outras substâncias que elevam o nível de serotonina. Caracteriza-se pela tríade: 
Alterações do estado mental: agitação, ansiedade, confusão mental, hipomania;
Instabilidade autonômica: taquicardia, hipertensão, sudorese, hipertermia, midríase;
Hiperatividade neuromuscular: hiperreflexia, mioclonias, rigidez, tremores.
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INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)
Diagnóstico
Clínico: Baseado na história de exposição e nos sintomas apresentados pelo paciente.
Laboratorial: teste imunocromatográfico ou CCD. Monitorar ECG, eletrólitos, glicose, gasometria e hemograma.
Casos graves: monitorar CPK e mioglobinúria (risco de rabdomiólise), função renal, função hepática e coagulograma.
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INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)
Tratamento 
A maioria dos casos de ingestão de ISRS não desenvolvem sintomas graves necessitando apenas de medidas de suporte básico de vida.
Descontaminação gastrintestinal com lavagem gástrica e uso do carvão ativado (1 g/Kg preferencialmente por VO). 
Arritmias: Taquicardias com aumento do intervalo QRS>100 mseg - bicarbonato de sódio (1 a 2 mEq/Kg IV);
Aumento do intervalo QT: monitorar com ECGs - aumento do QT> 560 mseg - sulfato de magnésio (2 g IV );
Como o citalopram e escitalopram têm metabólitos tóxicos, obter ECG após 6 horas da ingesta destes agentes.
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INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS)
Tratamento 
Síndrome serotoninérgica 
Descontinuar agentes
Resfriamento corporal com medidas físicas (antitérmicos não surtem efeito)
Temperatura > 41°C: sedação, paralisia e intubação orotraqueal;
Sedação: benzodiazepínicos (não usar haloperidol);
Casos refratários às medidas: Administrar 12 mg de ciproeptadina inicialmente (VO ou por sonda nasoenteral) e 4 mg/hora por 3 a 4 doses. 
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ANTI-INLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDES (AINEs)
Os anti-inflamatórios não-esteroides atuam reduzindo a síntese de prostaglandinas pela inibição das enzimas ciclo-oxigenases (COX-1 e COX-2), diferindo na seleção de ação sobre estas. Exercem efeito analgésico, antitérmico e anti-inflamatório.
A intoxicação pela maioria destes medicamentos produzem usualmente alterações gastrointestinais leves, uma toxicidade maior pode ser esperada após overdose com algumas substâncias como: ácido mefenâmico e piroxican. 
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ANTI-INLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDES (AINEs)
Mecanismo de efeitos tóxicos
Os AINEs produzem a maioria de seus efeitos tóxicos pela inibição das enzimas ciclo-oxigenases (isoenzimas COX-1 e COX-2), levando a redução das prostaglandinas. Mediante esse processo, por também estarem envolvidas na manutenção da integridade da mucosa gástrica e na regulação da circulação renal, pode causar danos a estes órgãos.
Uma nova geração de AINEs, conhecidos como inibidores seletivos da COX-2 tem sido associada ao aumento de eventos cardiovasculares, como risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, insuficiência renal e hipertensão arterial. Esses agentes não bloqueiam a formação de Tromboxano-A2 (TXA2), nem exercem ação antiplaquetária, devido à inibição mínima da COX-1, porém reduzem a produção de prostaciclina 1 dependente de COX-2, que tem ação vasodilatadora e cardioprotetora. Este desvio do balanço entre os prostanoides produzidos parece favorecer a trombose.
Dose tóxica: 5 a 10 vezes a dose terapêutica.
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ANTI-INLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDES (AINEs)
Manifestações clínicas
O uso crônico e/ou inadequado pode trazer maiores prejuízos tais como: alterações gastrintestinais, renais e cardiovasculares.
Intoxicação leve
Geralmente, são assintomáticos ou apresentam náuseas, vômitos, dor ou desconforto abdominal; podem apresentar sonolência, cefaleia, letargia, ataxia, nistagmo, tinitus e desorientação; 
Pode ocorrer prolongamento do tempo de sangramento por inibição do troboxano (1 dia a 2 semanas; depende da ½ do medicamento);
Leve alteração das transaminases;
Convulsões – são incomuns (< 2%) e auto-limitadas, exceção feita nas intoxicações pelo ácido mefenâmico e fenilbutazona;
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ANTI-INLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDES (AINEs)
Manifestações clínicas
Intoxicação leve
Insuficiência Renal Aguda (IRA): Incomum em intoxicações agudas, pode ocorrer com alguns medicamentos como diclofenaco, naproxen, piroxicam, ibuprofeno, entre outros. Geralmente ocorre em pacientes de risco com alguma comorbidade como: desidratação, hepatopatias, cardiopatias, lesões renais prévias.
Intoxicação grave
Ocorre geralmente com doses tóxicas de fenilbutazona, ácido mefenâmico, piroxicam, ibuprofeno, ou com a ingestão de superdoses de qualquer AINEs;
Pode ocorrer hipoprotrombinemia, acidose metabólica, disfunção hepática, convulsões, coma e alterações cardiovasculares.
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ANTI-INLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDES (AINEs)
Diagnóstico
Clínico: Baseado na história de exposição e nos sintomas apresentados pelo paciente.
Laboratorial: Dosagem dos níveis séricos, mas geralmente não está disponível com a rapidez necessária e não contribui para o manejo clínico. Exceto para a salicilemia.
Outros exames: Glicose, eletrólitos, gasometria e pH, alcoolemia, funções hepática e renal, TP/AP, urina I.
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ANTI-INLAMATÓRIO NÃO ESTEROIDES (AINEs)
Tratamento: Através de medidas de suporte. Não há antídoto. 
Monitorar os sinais vitais; desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio suplementar (se necessário); realizar exames de rotina e toxicológico; fazer hidratação adequadamente. 
Lavagem gástrica e carvão ativado: Se o paciente fez a ingestão de dose maciça ou uso de preparações de liberação prolongada.
Intoxicações leves: protetores se mucosa. 
Convulsão: Diazepam. 
Hipotensão: hidratação e uso de drogas vasoativas.
intoxicação por meloxicam e piroxicam: Doses repetidas de colestiraminas.
Em intoxicações graves, diálise não é indicada pela alta ligação proteica.
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	OBS: Criança que ingeriu dose menor que 100 mg/Kg de ibuprofeno, pode ser observada em casa, mas aquela que ingeriu dose maior que 400 mg/Kg está em alto risco de toxicidade e requer internação hospitalar, descontaminação gastrointestinal com lavagem gástrica e carvão ativado.
EPIDEMIOLOGIA
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Registros de intoxicação 2009
Registros de óbitos 2009
Fonte: Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas.
REFERÊNCIAS
TOXICOLOGIA DOS MEDICAMENTOS
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MEDICINA NET. Intoxicação por Agentes Barbitúricos. Disponível em: <http://www.saude.pr.gov.br/modules/conteudo/conteudo.php?conteudo=1447> Acesso em: 7 abr. 2020.
SECRETARIA DA SAÚDE. Intoxicações por Medicamentos. Disponível em: <http://www.saude.pr.gov.br/modules/conteudo/conteudo.php?conteudo=1447> Acesso em: 10 abr. 2020.
SINITOX. Dados de intoxicação por medicamentos. Disponível em: <https://sinitox.icict.fiocruz.br/dados-de-agentes-tóxicos> Acesso em: 10 abr. 2020.
TOXICOLOGIA GERAL-FARMÁCIA INTA. Antidepressivos.Disponível em: <http://toxicologiainta.blogspot.com/2016/06/antidepressivos.html> Acesso em: 10 abr. 2020.
WHALEN, Karen; FINKEL, Richard; PANAVELIL, T. A.; Farmacologia ilustrada. 6. ed. São Paulo: ArtMed, 2016.
 ZUCOLOTO, A. D. et al. Manual de toxicologia clínica: Orientações para assistência e vigilância das intoxicações agudas. 1. ed. São Paulo: Ministério da Saúde, 2017.