PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
O estomago fica entre o esôfago e o duodeno. Pode ser dividido em 4 regiões: cárdia, fundo gástrico, 
corpo, piloro (antro e canal pilórico). Reconhecemos a pequena e a grande curvatura. 
A cárdia e o antro piloro são revestidos por células foveolares secretoras de mucinas que formam 
pequenas glândulas (citoplasma claro). As glândulas antrais contém células secretoras de gastrina 
(hormônio responsável pela estimulação da secreção de ácido gástrico). 
 
No corpo e fundo gástrico as glândulas são bem desenvolvidas (alongadas) e contém as células 
parietais (H+) e principais (enzimas digestivas – pepsina). As células parietais (oxínticas) são as 
mais abundantes, tem citoplasma bem róseo. 
Na mucosa oxíntica humana, como também na da maioria dos 
mamíferos, a célula ECL (enterochromaffin-like) é a mais 
abundante e característica dessa região. Célula ECL secreta e 
armazena histamina e outros peptídeos hormonais, estes ainda 
não muito bem conhecidos. A histamina é o principal 
responsável pela estimulação das células parietais; células 
ECL e células parietais apresentam estreitas relações 
topográficas. Na mucosa oxíntica, existem também células 
produtoras de serotonina (células enterocromafins ou EC), 
células produtoras de somatostatina (células D) e certo número 
de outras células endócrinas. 
1. GASTRITE E GASTROPATIA 
Diferenciando: 
→ Gastrite: reação inflamatória na parede do estomago. Primária limita-se à mucosa, secundária 
pode se estender a outras camadas do órgão. Comumente chamamos ‘gastrite’ o desconforto 
abdominal (epigástrico), nem sempre associado a lesão da mucosa gástrica – esses casos com 
clínica, mas sem lesão chamamos de dispepsia funcional. A gastrite não tem quadro clínico 
específico e, inclusive, pode ser assintomática. 
→ Gastropatia: doenças gástricas de evolução aguda ou crônica sem componente inflamatório 
evidente, que cursam com fenômenos degenerativos e regenerativos do epitélio, secundários a 
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agressões químicas ou estados de estresse. Nem sempre estão associadas a sintomas clínicos. 
Causas: 
 Exógenas: álcool e medicamentos (AINES). 
 Endógenas: refluxo de sais biliares (gastrectomizados parcialmente – sem piloro), 
desequilíbrios entre pH do suco gástrico e fatores protetores da mucosa gástrica. 
 GASTROPATIAS 
As gastropatias podem ser agudas 
(predomínio de lesões degenerativas) ou 
crônicas (lesões regenerativas). As crônicas 
podem ser chamadas de gastropatias reativas. 
- Gastropatia aguda: frequentes, 
mas podem ser assintomáticas. Início súbito 
com dor epigástrica, náuseas e vômitos, 
hemorragia digestiva de pequena intensidade 
(hematêmese ou melena). 
Principais causas: 
Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), pois inibem a COX 1 e 2 que são necessárias 
para a síntese de prostaglandinas (protegem a mucosa gástrica). 
Isquemias (transitórias). 
Álcool: dissolução do muco protetor da mucosa gástrica e do componente lipoproteico da 
membrana celular e das junções aderentes. Quando a agressão é mais intensa pode haver liberação 
exagerada de histamina (mastócitos da LP), principalmente do corpo e fundo gástrico. Causa 
vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, hiperemia, edema, erosão e hemorragia. 
Agressão adicional pelo ácido do suco gástrico: ação direta do ácido e ativação do 
pepsinogênio. Tratamento para aumento do pH gástrico pode ser benéfico. 
Estresse: situações agudas como sepse, choque, traumatismos graves, grandes cirurgias, 
queimaduras extensas, HIC, TCE podem causar estresse fisiológico – isquemia (hipovolemia e 
vasoconstrição esplâncnica) e, se lesão cerebral, aumento da secreção ácida (estímulo vagal). 
Morfologia: as lesões podem se estender para 
o duodeno (mucosa gastroduodenal). Quando a 
hemorragia é intensa chamamos de gastrite 
hemorrágica, duodenite hemorrágica ou úlceras 
gastroduodenais agudas. 
Erosões e úlceras agudas lineares, 
arredondadas ou irregulares, em geral múltiplas 
(estômago > duodeno). Hiperemia e edema 
difuso da mucosa gástrica. 
Quando cessada a causa as lesões podem 
regredir e haver restituição da mucosa. 
 
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- Gastropatia crônica (reativa): são causadas por agressão persistente por 
substancias químicas (ex. álcool, medicamentos e refluxo biliar). As gastropatias agudas podem 
evoluir para a crônica – evolução de lesões agudas para fenômenos reparativos. Na histopatologia 
não identificamos a etiologia (inespecífico). 
Há hiperplasia do epitélio de superfície (tortuosidade e alongamento da região foveolar), aumento 
da vascularização, edema, aumento de células musculares lisas da lâmina própria. Podem 
coexistir lesões agudas (focos de necrose) que causam erosões e petéquias. A inflamação é discreta 
ou ausente. 
 
Pode haver superposição com infecção da bactéria H. pylori. Isso modifica o aspecto histológico 
típico das gastropatias crônicas, ficam mascaradas pelo infiltrado inflamatório da infecção. 
 
GASTRITE AGUDA 
Normalmente passa despercebido por ser pouco sintomática. As causas infecciosas são as mais 
importantes. A infecção por H pylori tem regressão clínica e cura após tratamento (mas pouco 
diagnosticada). 
Na gastrite aguda por H pylori vemos edema, degeneração do epitélio, intenso e difuso infiltrado 
inflamatório neutrofílico (em LP e permeando epitélio glandular/foveolar, formando microabcessos 
de cripta). 
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O quadro é muito semelhante à gastrite crônica com acentuada atividade inflamatória (diagnóstico 
depende da associação com dados clínicos de doença recente). 
É mais intenso no antro gástrico, onde geralmente se inicia. Contudo, pode alcançar corpo e fundo. 
Pode evoluir para gastrite crônica. 
 
Microabscesso: coleção de neutrófilos no interior de uma glândula e que pode ocorrer nas gastrites 
agudas. 
Outras causas de gastrite aguda: 
 Helicobacter heilmannii 
 Bactérias gram+: podem colonizar a mucosa gástrica por traumatismos, lesão compressiva 
por corpos estranhos, tumores, imunossupressão. 
GASTRITE CRÔNICA 
Forma mais comum de inflamação gástrica. É uma reação inflamatória na mucosa com infiltrado de 
leucócitos mono e polimorfonucleares em proporções e intensidade variáveis. 
 Só linfomonocitário: gastrite crônica 
 Linfomono + PMN (neutrófilos): gastrite crônica ATIVA 
O infiltrado pode ser difuso (pangastrite) ou focal/regional (antral). Há baixa correlação entre 
sintomas, endoscopia e histologia. 
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Classificadas conforme a morfologia e os aspectos etiopatogênicos. 
 Topografia: antro e/ou corpo e fundo; pangastrite. 
 Morfologia 
 Etiologia 
A gastrite crônica é um processo dinâmico e, por isso, padrões diferentes podem refletir para 
momentos diferentes do quadro (e não processos inflamatórios distintos). As principais formas são 
as causadas por H pylori e autoimune. 
Morfologia: inflamação (infiltrado inflamatório linfoplasmocitário na LP, com ou sem formação de 
folículos linfoides), atividade (neutrófilos ao redor dos colos glandulares e fovéolas, podendo 
formar microabscessos de cripta nos casos intensos), atrofia (rarefação e afastamento das 
glândulas), metaplasia intestinal (substituição do epitélio gástrico por epitélio com características 
de epitélio intestinal – intestino delgado e/ou cólon). 
Outros achados: 
 Alterações epiteliais degenerativas (vacuolização, necrose, descamação e perda da 
secreção de muco) e regenerativas (aumento da proliferação celular com alongamento dos colos 
glandulares e hiperplasia foveolar). 
 Displasia (neoplasia intraepitelial): aparece em menos de 5% dos casos de endoscopia 
com biópsia. Ocorre no epitélio com metaplasia intestinal. Pode ser de alto ou baixo grau. 
 Erosões: sinal de atividade. 
 Fibroseda LP: geralmente associada a atrofia glandular. 
 Proliferação vascular. 
- Protocolos de avaliação histopatológica: sistema de Sydney gradua as alterações da mucosa 
gástrica nas biópsias. 
 
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Neutrófilos na LP e permeando o epitélio glandular. 
 
Fibrina (material amorfo) e neutrófilos. Folículo linfoide à direita (achado frequente na infecção por H 
pylori). 
 
Graduamos a atrofia no sistema OLGA (score de 0 a 3). 
Na macroscopia da gastrite crônica atrófica vemos 
achatamento e desaparecimento das pregas da mucosa 
que fica com aspecto liso e brilhante, fina, deixando 
transparecer os vasos da submucosa. 
 
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É indispensável detectar H pylori na biópsia. Encontramos a bactéria na superfície das células 
epiteliais (não invade a LP), fica no muco da região foveolar. 
 
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O H pylori é melhor reconhecido em colorações especiais 
como de Giemsa. 
- Infecção pelo H pylori (fisiopatogênese): bacilo gram 
negativo curvado ou espiralado com flagelos. É a infecção 
mais prevalente nos humanos, adquirida geralmente na 
infância (associada a baixa condição socioeconômica). 
Transmissão oro-oral, oro-fecal ou iatrogênica. 
É responsável por cerca de 80% dos casos de gastrite 
crônica no BR. Graus variáveis de inflamação crônica, 
atividade, folículos linfoides, aumento da proliferação 
celular, edema, hiperemia, erosões. 
Após décadas de infecção há atrofia/hipotrofia com focos de metaplasia intestinal. 
Fatores de virulência: 
 Flagelos (motilidade flagelar): essencial na habilidade de mover-se no estomago através 
do suco/muco gástrico. 
 Urease: bactéria expressa altos níveis desta enzima que hidrolisa a ureia (CO(NH2)2), 
fisiologicamente presente no suco gástrico, em bicarbonato (HCO3-) e amônia iônica (NH4+), 
elevando o pH do seu microambiente e protegendo-o dos efeitos deletérios do pH ácido do estomago. 
 Catalase e Superóxido Dismutase: neutralização de radicais livres produzidos pelo infiltrado 
inflamatório (macrófagos e neutrófilos). 
 Enzimas degradativas: proteases A e fosfolipases responsáveis pela degradação das 
membranas das células epiteliais. 
 Adesinas: hemaglutinina fibrilar e a fimbria que permitem a adesão do microorganismo à 
mucosa gástrica. 
 Mecanismos de escape: o lipopolissacarídeo (LPS) presente na parede celular bacteriana 
possui baixa imunogenicidade, permitindo o escape da bactéria ao sistema imune do hospedeiro. 
 Ilha de patogenicidade cag: lócus com 3 I genes, responsáveis pela codificação de potentes 
fatores de virulência, o principal é o gene Cag A que codifica uma citotoxina que estimula produção 
de citocinas pró-inflamatórias (IL 8, IL 1b) e proliferação epitelial. 
 Gene da citotoxina vacuolizante (Vac A): combinação em mosaico das duas regiões do 
gene VacA é o que determina a produção da citotoxina e seu potencial patogênico. 
Fatores do hospedeiro e fatores de risco: 
 Polimorfismos em genes que codificam certas citocinas pró-inflamatórias associam-se a 
maior grau de inflamação. 
 Infância (até 5 anos) tem maior risco de infecção. 
 Etnia: menor prevalência em caucasianos. 
 Hábitos: maior risco entre fumantes e etilista crônicos. 
Fisiopatogenese: pode haver normocloridria (equilíbrio de forças entre fatores patogênicos e 
mecanismos de defesa), hipercloridria e hipocloridria. 
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Na hipercloridria a gastrite antral (estágios iniciais) causa aumento transitório do pH (urease) que 
aumenta a secreção de gastrina pelas células G antrais. Por sua vez, ela estimula aumento da 
secreção ácida gástrica (hipercloridria). Esse ácido abundante segue para o duodeno e pode causar 
ulcera péptica duodenal. 
A hipocloridria ocorre em estágios mais avançados da doença (pangastrite). A inflamação difusa 
agride toda a mucosa gástrica e causa atrofia glandular difusa com redução da produção ácida 
(hipocloridria) e com redução dos fatores protetores (piora da gastrite e aparecimento de ulcera 
gástrica). Nessa fase pode haver metaplasia intestinal, depois displasia (NIE) e adenocarcinoma. 
Outras causas de gastrite crônica além de H pylori: gastrite autoimune, linfocítia, eosinofílica e 
granulomatosas. 
→ Gastrite Autoimune: 
Mais frequente em mulheres, 7 a 8% de todos os casos de gastrite crônica no BR. Tem longo período 
assintomático, podendo ser detectado apenas marcadores diagnósticos (autoanticorpos anticélula 
parietal e antifator intrínseco). Nesse momento não tem sintomas nem alterações endoscópicas. 
Em estágios avançados dessa gastrite há associação com a anemia perniciosa por falta do fator 
intrínseco. Isso está relacionado com o desaparecimento das células parietais. Contudo, isso é 
controverso: acredita-se que os autoanticorpos não tem relação com a patogênese, pois não teriam 
acesso nem ao FI nem à bomba de prótons na célula parietal (sua transferência passiva não leva a 
doença). 
 
A mucosa do corpo e do fundo gástrico está atrófica. Há atenuação das pregas na endoscopia 
(estágios finais). Infiltrado inflamatório linfomononuclear afetando a parte oxíntica (células parietais). 
Pode se formar folículos linfoides. 
Células parietais e as principais desaparecem > hipocloridria e 
redução de enzimas digestivas (pepsina). 
Pode ocorrer metaplasia pseudoantral (parece mucosa de antro, 
mas está no corpo/fundo) e metaplasia intestinal. 
Os pacientes com gastrite autoimune têm maior tendência em 
desenvolver tumores carcinoides (aumento de células 
enterocromafins estimuladas pela gastrina – imunoistoquimica 
em marrom). Hiperplasia dessas células (inicialmente linear e 
depois em micronódulos). 
 
 
 
 
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→ Gastrite Linfocítica: 
Aumento no número de linfócitos intraepiteliais (T CD8) na mucosa antral e oxíntica (corpo e 
fundo). Cerca de 90% dos indivíduos normais ou com gastrite de outras formas tem linfócitos 
intraepiteliais mesmo, mas nesse caso tem muitos. 
1/3 dos casos associam-se com a doença celíaca. 
 
 
→ Gastrite Eosinofílica: 
Possivelmente de natureza alérgica (alergia ao leite de vaca, por ex). Infiltração predominante de 
eosinófilos na mucosa e com certa frequência também na submucosa e na muscular. 
Pode formar granulomas e vasculite (necrose do endotélio). 
Pode fazer parte de um quadro mais amplo denominado gastroenteropatia eosinofílica (além da 
gastrite tem enterite e colite eosinofílica). 
Nos pacientes com gastrite eosinofilica pode haver eosinofilia periférica. 
 
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→ Gastrite Granulomatosa: 
Indica processo inflamatório granulomatoso na mucosa e na parede do estomago, de etiologia 
variada. Principais causas: tuberculose, infecções fúngicas, sarcoidose, doença de Crohn. 
 
2. ÚLCERA PÉPTICA 
Consiste em lesão escavada solitária e crônica que se forma na mucosa gástrica ou duodenal em 
consequência da digestão ácido-péptica dos tecidos. Esse desequilíbrio pode ocorrer por quebra 
dos fatores protetivos, aumento da produção ou ambos. 
A úlcera péptica duodenal está associada com aumento dos fatores agressivos à mucosa 
enquanto a ulcera gástrica está mais relacionada com a queda dos fatores defensivos. 
A infecção da H pylori é um fator comum aos dois tipos de ulceras pépticas, mas parece ser mais 
importante na duodenal (90% dos pacientes tem infecção por H pylori). 
Etiopatogenese: a ulcera péptica duodenal e gástrica tem mecanismos etiopatogenicos distintos. 
98% dos casos ocorre no bulbo duodenal ou na mucosa gástrica. A duodenal é 4x mais frequente 
que a gástrica. No duodeno ocorre mais na primeira porção (bulbo, a poucos cm do anel pilórico). 
No estomago ocorre ao longo da curvatura menor,dentro ou ao redor do limite entre a mucosa 
oxíntica e a mucosa antral. A maioria das ulceras gástricas benignas ocorre na transição entre corpo 
e antro. 
ÚLCERA DUODENAL 
Níveis mais elevados de HCL (hipercloridria) e de pepsinogênio gástrico (basal e após estímulo). 
O aumento do HCL pode estar relacionado com: 
1) o maior número de células parietais, 
2) maior sensibilidade das células parietais à gastrina, 
3) Hipergastrinemia: pode resultar de uma hiperplasia ou hiperfunção das células G, 
transtornos nos mecanismos inibidores da síntese de gastrina, gastrinoma, infecção pelo 
H pylori. 
A erradicação do H pylori reduz a gastrina e facilita a recuperação das úlceras. 
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Além disso, os pacientes com ulcera duodenal tem esvaziamento gástrico mais rápido, piorando 
(a mucosa duodenal fica em maior contato com o conteúdo gástrico). Pode haver metaplasia 
gástrica na mucosa duodenal. 
Outros fatores podem contribuir para a formação da ulcera duodenal: AINE/corticoides (reduz 
prostaglandinas), tabagismo (vasoconstrição), predisposição genética (aumento da produção de 
pepsinogênio I, herança autoss dominante). 
ÚLCERA GÁSTRICA 
Relacionada mais com redução das defesas da mucosa gástrica. Localiza-se preferencialmente na 
curvatura menor e perto da incisura angular (clássica). O papel do H pylori na etiopatogenese é 
menor, mas ainda importante (lesão inflamatória leva à atrofia e metaplasia intestinal leva a menor 
produção de fatores protetores e queda da barreira celular). 
Outros fatores relacionados com a gênese: 
1) Agentes exógenos: AINES (por ex AAS), álcool. 
2) Redução local do fluxo sanguíneo na mucosa, como ocorre no tabagismo. 
3) Refluxo do conteúdo duodenal (tônus pilórico menor). 
Macroscopia: 90% dos casos a ulcera péptica (gástrica e duodenal) é única, arredondada, 0,5-2cm, 
bordas regulares, pouco elevadas e bem delimitadas. 
O tamanho e localização da ulcera não diferencia se é benigna ou maligna. 
Tende a afunilar-se à medida que se aprofunda na parede (cone). O 
fundo geralmente é limpo, pode ter tecido de granulação ou tecido 
fibroso. O fundo da ulcera pode estar na submucosa (ulcera 
superficial), muscular própria (ulcera profunda), comunica-se com 
peritônio (perfurante), tamponada por órgãos vizinhos (penetrante). 
Chamamos de ulcera péptica calosa quando há fibrose exuberante 
na base. 
A ulcera gástrica tende a ser maior que a duodenal. As lesões antigas 
tem convergência simétrica das pregas na borda. 
 
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Microscopia: na ulcera peptica ativa vemos 4 camadas: 
a) Material necrótico, geralmente do tipo fibrinoide no fundo da lesão. 
b) Infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos. 
c) Tecido de granulação. 
d) Tecido fibroso cicatricial de espessura variável. 
Nas úlceras inativas vemos camada superficial de necrose escassa ou ausente. 
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Na evolução pode haver cicatrização completa da lesão. No estomago a cicatriz é retraída com 
convergência das pregas em aspecto estrelado (persistente). No duodeno a úlcera é pequena, 
forma-se depressão de poucos mm. 
Ulcera calosa profunda: 
 
 
 
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Aspectos clínicos: a manifestação clinica principal da ulcera péptica é dor em queimação na região 
epigástrica após as refeições, mais intensa à noite e melhora com alimentos ou antiácidos. 
As complicações são: 
 - Hemorragia (consequência mais comum): pode ser hemorragia maciça com hematêmese 
ou melena (levando ao choque – alta mortalidade nos idosos) ou pequenas hemorragias por 
destruição de pequenos vasos (assintomática ou anemia). 
 - Perfuração: mais comum na úlcera duodenal; causa peritonite (choque ou bloqueio). 
 - Estenoses e deformações: principal causa de obstrução. Estomago em ampulheta é uma 
deformidade característica da ulcera péptica crônica. 
 - Malignização: úlcera duodenal rara, úlcera gástrica 10% dos casos. 
A ulcera péptica gástrica está muito associada com gastrite crônica, displasia e câncer gástrico. O 
que provavelmente leva ao câncer gástrico é a gastrite crônica atrófica e não propriamente a úlcera 
gástrica. 
3. NEOPLASIAS GÁSTRICAS 
Os carcinomas gástricos são os 5º canceres mais incidentes no mundo. Maior incidência com a 
idade (55-80 anos). Tem alta mortalidade, principalmente entre os homens. Está associado a 
condições socioeconômicas precárias (maior prevalência em locais mais pobres). 
A maioria são diagnosticados tardiamente, como câncer avançado (compromete pelo menos a 
camada muscular própria do estomago). 
Nas áreas de alta incidência há predomínio do adenocarcinoma tipo diferenciado/intestinal. Já nas 
áreas de baixo risco há mais adenocarcinomas tipo indiferenciado difuso. 
Nem todos os carcinomas gástricos começam a partir de displasias e lesões menores, mas isso é o 
mais comum (importante diagnóstico precoce). 
A maioria das lesões malignas do estomago são de natureza epitelial (carcinomas) e imitam 
glândulas (adenocarcinomas). Correspondem a 95% dos canceres gástricos. São divididos em 2 
grandes grupos: do tipo diferenciado/intestinal e do tipo indiferenciado/difuso ou gástrico. 
Fisiopatogênese: os carcinomas do subtipo intestinal (diferenciado) tem lesões precursoras, como 
as metaplasia intestinal e displasias (NIE). Já os carcinomas indiferenciados (difusos) não tem 
lesão precursora (de novo – já surgem como lesões invasivas). Raramente há uma lesão precursora 
específica desse ultimo grupo, que chamamos de displasia globoide (ou ca in situ de células em anel 
de sinete). 
 
A principal diferença entre eles é que o carcinoma indiferenciado não forma túbulos, enquanto que 
no diferenciado forma túbulos. 
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Há também a classificação da OMS: 
 
Na prática misturamos ambas classificações. 
CARCINOMA DO TIPO INTESTINAL 
Predomina em populações de alto risco para câncer gástrico. 
Subtipo histológico que decresceu nos países desenvolvidos. 
Ocorre mais em homens (2:1), entre 60-69 anos, muito 
associado ao H pylori, gastrite crônica atrófica (90% dos 
casos), metaplasia intestinal e displasia. 
Apresenta crescimento expansivo (prognóstico melhor). Na 
microscopia tem quantidades variáveis de estruturas 
glandulares neoplásicas (pleomorfismo, polarização e 
coesão celular). Tendem a ficar uma célula ao lado da outra 
(bloquinhos). 
A secreção de muco intracitoplasmático é bem escassa. 
 
 
Caráter infiltrativo do carcinoma (glândulas pontiagudas). 
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CARCINOMA DO TIPO DIFUSO 
Ocorre mais em populações de baixo risco para 
carcinoma gástrico. A incidência não alterou muito nos 
últimos anos. Igualmente em ambos os sexos, entre 50-
59 anos. 
Está associado a gastrite crônica atrófica em 30% dos 
casos, metaplasia intestinal menos frequente e displasia é 
rara. São mais frequentes no tipo intestinal, mas podem 
ocorrer nesse tipo difuso também (na periferia). 
Tem crescimento infiltrativo, mal delimitado 
(prognóstico ruim). Na microscopia vemos células 
isoladas (não formam muita glândula), padrão uniforme 
(monótonas), pouca coesão celular. O muco intracelular 
é abundante (empurra o núcleo da célula e chamamos de 
anel de sinete). 
 
- Localização dos adenocarcinomas gástricos: 
Nos países de alto risco, a maioria se localiza no antro gástrico, principalmente na pequena 
curvatura. Podem atingir o corpo gástrico quando muito extensos. 
- Fatores de risco: 
 
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A infecção por H pylori é o fator de risco ambiental mais importante. 
Lesões precursoras do carcinoma gástrico: 
 - Metaplasia intestinal: substituição do epitélio gástrico por epitélio com características 
intestinais, sendo a característicaprincipal a presença das células caliciformes. 
 Associada a gastrite crônica atrófica. Adaptação da mucosa gástrica à agressão 
prolongada exercida por diversos agentes, como HCL e infecção por H pylori. As células caliciformes 
são mais resistentes. 
 
 - Neoplasia Intraepitelial (displasia): lesão pré-maligna caracterizada por atipias citológicas 
e distúrbios da proliferação e diferenciação celulares. São caracterizadas por: 
 
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A displasia pode ser de baixo grau ou de alto grau. 
Displasia de baixo grau: atipia celular sem alterações arquiteturais expressivas. Diagnóstico 
diferencial com alterações regenerativas do epitélio. Em 20% dos casos há progressão da lesão para 
graus mais acentuados (evolui para alto grau e carcinoma invasivo). 
 
Empilhamento de núcleos hipercromáticos, sem muitas atipias arquiteturais (glândulas 
justapostas). 
Displasia de alto grau: atipia celular mais intensa, em geral encontradas ao redor dos carcinomas. 
Em 40-60% dos casos já existe neoplasia invasiva associada. Esse tipo de displasia inclui o 
“carcinoma in situ” (carcinoma intraepitelial – pTis). 
Dois tipos principais de carcinoma gástrico em relação à extensão: carcinoma gástrico precoce e o 
avançado. 
 
CARCINOMA GÁSTRICO PRECOCE 
Carcinoma que invade até a mucosa ou à submucosa, independentemente da extensão lateral ou 
presença de metástases linfonodais ao diagnóstico. 
 
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Os carcinomas precoces podem ser classificados em tipo I (polipóide), tipo II (superficial), tipo III 
(ulcerado), tipos mistos. 
 
 
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Quanto mais profunda a invasão, maior o risco de metástases linfonodais. O risco de 
carcinomas precoces metastizarem é até 25%, enquanto nos carcinomas profundos chega a 40 e 
80%. 
Além da importância prognóstica (risco de metástases), é importante classificar em precoce e 
avançado para o tratamento. Os precoces podemos realizar mucosectomia (ressecção da mucosa e 
submucosa afetada). 
 
Carcinoma de células em anel de sinete precoce (não ultrapassa muscularis mucosae). 
Caso encontremos invasão vascular (embolo carcinomatosos nos vasos linfáticos) tem que realizar 
gastrectomia. 
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Adenocarcinoma tipo intestinal precoce (invade muscular da mucosa, está na submucosa). 
CARCINOMA GÁSTRICO AVANÇADO 
Infiltra no mínimo até a camada muscular própria, pode invadir subserosa e transpor a serosa. 
 
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Adenocarcinoma gástrico difuso infiltrando todas as camadas da parede e causando apagamento 
das pregas da mucosa, espessamento da parede e enrijecimento. Essas características 
macroscópicas são chamadas de “linite plástica”. 
 
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Produção abundante de mucina extracelular (corresponde a pelo menos 50% da neoplasia). 
 
A classificação macroscópica dos adenoca gástricos 
avançados é a de Borrmann. 
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Área com apagamento de pregas. 
 
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Os carcinomas gástricos são, em geral, assintomáticos ou com sintomas inespecíficos. Por isso, são 
diagnosticados num estágio avançado. 
Independente do tipo histológico, a neoplasia infiltra a parede gástrica (tendência natural) e quanto 
mais profunda maior a probabilidade de metástases em linfonodos regionais e menor sobrevida. 
Os CG disseminam-se: 
- por continuidade/contiguidade (peritônio, duodeno, esôfago, omentos, pâncreas e cólon 
transverso); 
- disseminação linfática: linfonodos regionais e distantes, linfonodos supraclaviculares 
esquerdos (via ducto torácico) – Sinal de Troisier (nódulo de Virchow). 
- disseminação hematogênica (comum): fígado, pulmões e ossos. 
- disseminação via peritoneal: metástases ovarianas (tumor de Krukenberg). 
Quanto mais profunda a invasão na parede do estomago, maior a frequência de metástases 
linfonodais e menor a sobrevida em 5 anos.