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Bruna Oliveira 
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Bruna Oliveira - 144 Hipertireoidismo Tireotoxicose = aumento dos hormônios tireoidianos, causando aceleração do metabolismo (ativa receptores B-adrenérgicos Hipertireoidismo = aumento dos hormônios tireoidianos por aumento da função glandular Hipertireoxinemia = Aumentos dos hormônios ligados ás proteínas carreadoras e pode acontecer sem hipertireoidismo Doença de graves • Também conhecida como bócio difuso tóxico • Origem autoimune (pode ser simultânea a outros distúrbios autoimunes) • Produção de Ac estimulantes (TRAb), que atuam nos receptores de TSH mimetizando sua ação, causando crescimento da tireoide e aumento na produção hormonal • A infiltração linfocitária na glândula é frequente e esse infiltrado é rico em TRAb. • Fatores de risco: ✓ Susceptibilidade genética ✓ Infecção ✓ Estresse (imunossupressão causada pelo cortisol é seguida por uma compensação imunológica, que pode desencadear a DG) ✓ Gênero feminino ✓ Gravidez ✓ Iodo e medicamentos Manifestações clínicas • Insônia • Cansaço extremo • Agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo e agressividade • Intolerância ao calor • Hiperdefecação • Amenorreira ou oligomenorreia • Perda ponderal + polifagia • Pele quente e úmida, com tremor fino e sustentado nas extremidades • Achados oftalmológicos (retração palpebral, olhar fixo e brilhante e piscar frequente) ocorrem devido a exacerbação simpática • Manifestações cardiovasculares: ✓ Hipertensão sistólica e pressão de pulso alargada (Maior diferença entre PA sistólica e diastólica) e taquicardia sinusal – Aumento dos receptores B-adrenérgicos no coração (cronotropismo e inotropismo positivo (aumenta PA sistólica) + vasodilatação periférica (diminui PA diastólica) ✓ Fibrilação atrial ✓ Aumenta o consumo miocárdico de oxigênio (pode levar a angina pectoris) • Atrofia e fraqueza muscular e desmineralização óssea • Pode ocorrer disfunção hepática com hepatomegalia e icterícia nos casos mais graves. • Bócio difuso e simétrico em 97% dos casos • Oftalmopatia infiltrativa: ✓ Há receptores semelhantes ao TSH nos músculos retrooculares, fazendo com que eles sejam atacados e liberam citocinas pró-inflamatórias e fribrosantes. ✓ Aumenta o volume dos músculos extraoculares e da gordura retrobulbar, com secundário aumento da pressão intraorbitária, devido a deposição de glicoaminoglicanos, reteção hídrica e proliferação de fibroblastos Hipertireoidismo apatético É a Tireotoxicose em alguns idosos, que acontece sem as manifestações adrenérgicas, dando lugar a manifestações CV + astenia, fraqueza muscular intensa e depressão grave. Bruna Oliveira - 144 ✓ Protusão do globo ocular com diminuição da drenagem venosa (edema periorbitário e de conjuntiva) + hiperemia conjuntival ✓ Curso clínico independente do hipertireoidismo ✓ Eventualmente há uma oftalmoplegia ✓ Lagoftalmo – a exoftalmia ta tão grande que impede que o paciente feche o olho pra dormir ✓ Pode haver perda de visão devido a ulceração e infecção da córnea (não ta fechando direito) ✓ Tabagismo piora • Dermopatia pré-tibial: ✓ Quase sempre associada com oftalmopatia e níveis elevados de TRAb. ✓ Depósito local de glicosaminoglicanos ✓ Espessamento da pele (casca de laranja) e coloração violácea, associado a edema duro (déficit na drenagem linfática) • Acropatia (baqueteamento digital) • Unhas de Plummer (descolamento da porção distal do leito ungueal) • Em crianças e adolescentes, a evolução inicial é insidiosa e o quadro se manifesta principalmente por labilidade emocional, hiperatividade, nervosismo e distúrbios do aprendizado. Alterações laboratoriais • TSH suprimido + aumento de T3/T4 (se tiver apenas o TSH suprimido é Hipertireoidismo subclínico – já inicia o tratamento) • Pode aparecer leucopenia, hipercalciúria, hipercalemia e hiperbilirrunemia (grave) • Anti-TPO – elevado nas doenças autoimunes da tireoide • Não é necessária dosagem de TRAb (dx é feito com achados clínicos e dosagem hormonal), apenas em ocasiões especiais) • Captação de iodo aumentada e é feita em casos que necessite diferenciar de tireoidites subaguda. • Se aparecer um nódulo, provavelmente não está relacionado com a DG, mas tem que esclarecer pois se for algo maligno, é mais agressivo (nódulo frio na cintilografia) com a DG em conjunto. Prognóstico • 10 a 20% - remissão espontânea • 50%- hipotireoidismo depois de 20 a 30 anos sem tratamento definitivo (destruição imunológica da glândula) • Por causa das complicações VC, a DG não tratada torna-se potencialmente fatal Bócio multinodular tóxico • Formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados (aumentam a glândula) • `Produção de hormônios tireoidianos pelo tecido nodular, independente do TSH • Mais frequente na maturidade e nas mulheres • Síndrome de Marine-Lenhart – DG + BMT • Pode atingir grandes dimensões, levando a sintomas compressivos. Manifestações clinicas • Usualmente o nódulo precisa ter de 2 a 3cm para produzir o quadro • Incialmente os níveis de T3 e T4 se mantem normais, havendo uma supressão progressiva do TSH • Sintomas de Tireotoxicose • Dx é feito pela cintolografia tireoidiana (apresenta múltiplos nódulos de captação variável) + dosagem hormonal Oftalmpatia Maligna Hiperemia e quemose intensa, proptose desfigurante, diplopia e disfunção do n. optico, podendo levar a cegueira. Mais em idosos, homens e fumantes. Doença de Plummer É o adenoma tóxico. É um nódulo hipercaptante com supressão ou ausência do restante da glândula. Acontece por uma mutação no receptor de TSH, fazendo que haja ativação sem TSH. Bruna Oliveira - 144 TRATAMENTO Tionamidas • Drogas antitireoidianas de síntese; inibe a peroxidase tireoidiana (TPO), bloqueando a organificação (formação de MIT e DIT) e o acoplamento (junção de MIt e DIT para a formação de T3 e T4) • Ação após 10 a 15 dias (o estoque não é afetado) • Dose de ataque (4 – 8s): 300 a 600mg/d / 3x • Manutenção: 100 a 400mg/dia/ 2x • Meia vida de 1,5h • Mecanismos de ação: ✓ Inibe a TPO ✓ Inibe, em altas doses, a conversão periférica de T4 em T3 (+ de 600mg) ✓ Possível efeito imunossupressor na tireoide • Tratamento de segunda linha (pode causar insuficiência hepática), sendo usado apenas: ✓ Gestantes no primeiro trimestre (MMI é contraindicado) ✓ Paciente em crise tireotóxica ✓ Pacientes que apresentaram efeitos colaterais com o MMI (que não agranulocitose) ✓ Pacientes com contraindicação ao tratamento cirúrgico ou com radioiodo • Dose de ataque (4 – 8s): 40mg/dia / 1 a 2x • Dose de manutenção: 5 a 20mg/dia / 1x • Droga de escolha • Meia vida de 6h, mas pode ter ação até 24h em casos mais leves • Mecanismo de ação: semelhante ao PTU, mas sem inibir conversão periférica • TSH demora de 3 meses a 1 ano para normalizar, não devendo ser usado como parâmetro de resposta ao tratamento • Monitorização é feita pelo T4livre • Refazer o exame em 6 semanas e reajustar a dose caso necessário, e quando chegar na dose de manutenção avaliar a cada 3meses. • O tamanho da tireoide não se reduz em todo mundo, e se persistir muito grande mesmo com Dg tratada, suspeitar de neoplasias. • Estratégia de bloqueio e reposição: em pacientes que oscilam entre hipo e hiper, pode ser usado tionamidas + reposição de levotiroxina (retarda evolução de oftalmopatia – TSH piora), mas isso tem alto custo e maiores efeitos colaterais. • Tratamento dura de 1 a 2 anos • Fatores associados ao aumento de número de reincidivas: ✓ Doença que cursa com níveis elevados de T3 ✓ Grandes bócios ✓ Jovens adultos e adolescentes ✓ Sexo masculino ✓ Tabagismo ✓ Oftalmopatia de Graves ✓ Ingestão elevada de iodo 100 mg de PTU equivale a !0mg de MMI TRATAMENTO EM GESTANTES E LACTANTES • PTU é mais indicado por transferir menos para a placenta e para o leite materno • Possível relação do MMI com aplasia cútis (não desenvolve pele na região parietal)
