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Hipertireoidismo

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Bruna Oliveira - 144 
Hipertireoidismo 
Tireotoxicose = aumento dos hormônios tireoidianos, causando aceleração do metabolismo (ativa 
receptores B-adrenérgicos 
Hipertireoidismo = aumento dos hormônios tireoidianos por aumento da função glandular 
Hipertireoxinemia = Aumentos dos hormônios ligados ás proteínas carreadoras e pode acontecer sem 
hipertireoidismo 
Doença de graves 
• Também conhecida como bócio difuso tóxico 
• Origem autoimune (pode ser simultânea a outros distúrbios autoimunes) 
• Produção de Ac estimulantes (TRAb), que atuam nos receptores de TSH mimetizando sua 
ação, causando crescimento da tireoide e aumento na produção hormonal 
• A infiltração linfocitária na glândula é frequente e esse infiltrado é rico em TRAb. 
• Fatores de risco: 
✓ Susceptibilidade genética 
✓ Infecção 
✓ Estresse (imunossupressão causada pelo cortisol é seguida por uma compensação 
imunológica, que pode desencadear a DG) 
✓ Gênero feminino 
✓ Gravidez 
✓ Iodo e medicamentos 
Manifestações clínicas 
• Insônia 
• Cansaço extremo 
• Agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo e agressividade 
• Intolerância ao calor 
• Hiperdefecação 
• Amenorreira ou oligomenorreia 
• Perda ponderal + polifagia 
• Pele quente e úmida, com tremor fino e sustentado nas 
extremidades 
• Achados oftalmológicos (retração palpebral, olhar fixo 
e brilhante e piscar frequente) ocorrem devido a 
exacerbação simpática 
• Manifestações cardiovasculares: 
✓ Hipertensão sistólica e pressão de pulso 
alargada (Maior diferença entre PA sistólica e diastólica) e taquicardia sinusal – 
Aumento dos receptores B-adrenérgicos no coração (cronotropismo e inotropismo 
positivo (aumenta PA sistólica) + vasodilatação periférica (diminui PA diastólica) 
✓ Fibrilação atrial 
✓ Aumenta o consumo miocárdico de oxigênio (pode levar a angina pectoris) 
• Atrofia e fraqueza muscular e desmineralização óssea 
• Pode ocorrer disfunção hepática com hepatomegalia e icterícia nos casos mais graves. 
• Bócio difuso e simétrico em 97% dos casos 
• Oftalmopatia infiltrativa: 
✓ Há receptores semelhantes ao TSH nos músculos retrooculares, fazendo com que eles 
sejam atacados e liberam citocinas pró-inflamatórias e fribrosantes. 
✓ Aumenta o volume dos músculos extraoculares e da gordura retrobulbar, com 
secundário aumento da pressão intraorbitária, devido a deposição de 
glicoaminoglicanos, reteção hídrica e proliferação de fibroblastos 
Hipertireoidismo apatético 
É a Tireotoxicose em alguns idosos, 
que acontece sem as manifestações 
adrenérgicas, dando lugar a 
manifestações CV + astenia, 
fraqueza muscular intensa e 
depressão grave. 
Bruna Oliveira - 144 
✓ Protusão do globo ocular com diminuição da drenagem venosa (edema periorbitário e 
de conjuntiva) + hiperemia conjuntival 
✓ Curso clínico independente do hipertireoidismo 
✓ Eventualmente há uma oftalmoplegia 
✓ Lagoftalmo – a exoftalmia ta tão grande que 
impede que o paciente feche o olho pra dormir 
✓ Pode haver perda de visão devido a ulceração e 
infecção da córnea (não ta fechando direito) 
✓ Tabagismo piora 
• Dermopatia pré-tibial: 
✓ Quase sempre associada com oftalmopatia e níveis elevados de TRAb. 
✓ Depósito local de glicosaminoglicanos 
✓ Espessamento da pele (casca de laranja) e coloração violácea, associado a edema duro 
(déficit na drenagem linfática) 
• Acropatia (baqueteamento digital) 
• Unhas de Plummer (descolamento da porção distal do leito ungueal) 
• Em crianças e adolescentes, a evolução inicial é insidiosa e o quadro se manifesta 
principalmente por labilidade emocional, hiperatividade, nervosismo e distúrbios do aprendizado. 
Alterações laboratoriais 
• TSH suprimido + aumento de T3/T4 (se tiver apenas o TSH suprimido é Hipertireoidismo subclínico 
– já inicia o tratamento) 
• Pode aparecer leucopenia, hipercalciúria, hipercalemia e hiperbilirrunemia (grave) 
• Anti-TPO – elevado nas doenças autoimunes da tireoide 
• Não é necessária dosagem de TRAb (dx é feito com achados clínicos e dosagem hormonal), 
apenas em ocasiões especiais) 
• Captação de iodo aumentada e é feita em casos que necessite diferenciar de tireoidites 
subaguda. 
• Se aparecer um nódulo, provavelmente não está relacionado com a DG, mas tem que esclarecer 
pois se for algo maligno, é mais agressivo (nódulo frio na cintilografia) com a DG em conjunto. 
Prognóstico 
• 10 a 20% - remissão espontânea 
• 50%- hipotireoidismo depois de 20 a 30 anos sem tratamento definitivo (destruição imunológica 
da glândula) 
• Por causa das complicações VC, a DG não tratada torna-se potencialmente fatal 
Bócio multinodular tóxico 
• Formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados (aumentam a glândula) 
• `Produção de hormônios tireoidianos pelo tecido nodular, independente do TSH 
• Mais frequente na maturidade e nas mulheres 
• Síndrome de Marine-Lenhart – DG + BMT 
• Pode atingir grandes dimensões, levando a sintomas compressivos. 
Manifestações clinicas 
• Usualmente o nódulo precisa ter de 2 a 3cm para produzir o quadro 
• Incialmente os níveis de T3 e T4 se mantem normais, havendo 
uma supressão progressiva do TSH 
• Sintomas de Tireotoxicose 
• Dx é feito pela cintolografia tireoidiana (apresenta múltiplos 
nódulos de captação variável) + dosagem hormonal 
 
 
 
Oftalmpatia Maligna 
Hiperemia e quemose intensa, 
proptose desfigurante, diplopia e 
disfunção do n. optico, podendo levar 
a cegueira. Mais em idosos, homens e 
fumantes. 
Doença de Plummer 
É o adenoma tóxico. É um nódulo 
hipercaptante com supressão ou 
ausência do restante da 
glândula. Acontece por uma 
mutação no receptor de TSH, 
fazendo que haja ativação sem 
TSH. 
Bruna Oliveira - 144 
TRATAMENTO 
Tionamidas 
• Drogas antitireoidianas de síntese; inibe a peroxidase tireoidiana (TPO), bloqueando a 
organificação (formação de MIT e DIT) e o acoplamento (junção de MIt e DIT para a formação 
de T3 e T4) 
• Ação após 10 a 15 dias (o estoque não é afetado) 
 
• Dose de ataque (4 – 8s): 300 a 600mg/d / 3x 
• Manutenção: 100 a 400mg/dia/ 2x 
• Meia vida de 1,5h 
• Mecanismos de ação: 
✓ Inibe a TPO 
✓ Inibe, em altas doses, a conversão periférica 
de T4 em T3 (+ de 600mg) 
✓ Possível efeito imunossupressor na tireoide 
• Tratamento de segunda linha (pode causar insuficiência hepática), sendo usado apenas: 
✓ Gestantes no primeiro trimestre (MMI é contraindicado) 
✓ Paciente em crise tireotóxica 
✓ Pacientes que apresentaram efeitos colaterais com o MMI (que não agranulocitose) 
✓ Pacientes com contraindicação ao tratamento cirúrgico ou com radioiodo 
• Dose de ataque (4 – 8s): 40mg/dia / 1 a 2x 
• Dose de manutenção: 5 a 20mg/dia / 1x 
• Droga de escolha 
• Meia vida de 6h, mas pode ter ação até 24h em casos mais leves 
• Mecanismo de ação: semelhante ao PTU, mas sem inibir conversão periférica 
• TSH demora de 3 meses a 1 ano para normalizar, não devendo ser usado como parâmetro de 
resposta ao tratamento 
• Monitorização é feita pelo T4livre 
• Refazer o exame em 6 semanas e reajustar a dose caso necessário, e quando chegar na dose 
de manutenção avaliar a cada 3meses. 
• O tamanho da tireoide não se reduz em todo mundo, e se persistir muito grande mesmo com 
Dg tratada, suspeitar de neoplasias. 
• Estratégia de bloqueio e reposição: em pacientes que oscilam entre hipo e hiper, pode ser 
usado tionamidas + reposição de levotiroxina (retarda evolução de oftalmopatia – TSH piora), 
mas isso tem alto custo e maiores efeitos colaterais. 
• Tratamento dura de 1 a 2 anos 
• Fatores associados ao aumento de número de reincidivas: 
✓ Doença que cursa com níveis elevados de T3 
✓ Grandes bócios 
✓ Jovens adultos e adolescentes 
✓ Sexo masculino 
✓ Tabagismo 
✓ Oftalmopatia de Graves 
✓ Ingestão elevada de iodo 
100 mg de PTU equivale a !0mg de MMI 
TRATAMENTO EM GESTANTES E LACTANTES 
• PTU é mais indicado por transferir menos para a placenta e para o leite materno 
• Possível relação do MMI com aplasia cútis (não desenvolve pele na região parietal)