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Bruna Oliveira - 144 Hipertireoidismo Tireotoxicose = aumento dos hormônios tireoidianos, causando aceleração do metabolismo (ativa receptores B-adrenérgicos Hipertireoidismo = aumento dos hormônios tireoidianos por aumento da função glandular Hipertireoxinemia = Aumentos dos hormônios ligados ás proteínas carreadoras e pode acontecer sem hipertireoidismo Doença de graves • Também conhecida como bócio difuso tóxico • Origem autoimune (pode ser simultânea a outros distúrbios autoimunes) • Produção de Ac estimulantes (TRAb), que atuam nos receptores de TSH mimetizando sua ação, causando crescimento da tireoide e aumento na produção hormonal • A infiltração linfocitária na glândula é frequente e esse infiltrado é rico em TRAb. • Fatores de risco: ✓ Susceptibilidade genética ✓ Infecção ✓ Estresse (imunossupressão causada pelo cortisol é seguida por uma compensação imunológica, que pode desencadear a DG) ✓ Gênero feminino ✓ Gravidez ✓ Iodo e medicamentos Manifestações clínicas • Insônia • Cansaço extremo • Agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo e agressividade • Intolerância ao calor • Hiperdefecação • Amenorreira ou oligomenorreia • Perda ponderal + polifagia • Pele quente e úmida, com tremor fino e sustentado nas extremidades • Achados oftalmológicos (retração palpebral, olhar fixo e brilhante e piscar frequente) ocorrem devido a exacerbação simpática • Manifestações cardiovasculares: ✓ Hipertensão sistólica e pressão de pulso alargada (Maior diferença entre PA sistólica e diastólica) e taquicardia sinusal – Aumento dos receptores B-adrenérgicos no coração (cronotropismo e inotropismo positivo (aumenta PA sistólica) + vasodilatação periférica (diminui PA diastólica) ✓ Fibrilação atrial ✓ Aumenta o consumo miocárdico de oxigênio (pode levar a angina pectoris) • Atrofia e fraqueza muscular e desmineralização óssea • Pode ocorrer disfunção hepática com hepatomegalia e icterícia nos casos mais graves. • Bócio difuso e simétrico em 97% dos casos • Oftalmopatia infiltrativa: ✓ Há receptores semelhantes ao TSH nos músculos retrooculares, fazendo com que eles sejam atacados e liberam citocinas pró-inflamatórias e fribrosantes. ✓ Aumenta o volume dos músculos extraoculares e da gordura retrobulbar, com secundário aumento da pressão intraorbitária, devido a deposição de glicoaminoglicanos, reteção hídrica e proliferação de fibroblastos Hipertireoidismo apatético É a Tireotoxicose em alguns idosos, que acontece sem as manifestações adrenérgicas, dando lugar a manifestações CV + astenia, fraqueza muscular intensa e depressão grave. Bruna Oliveira - 144 ✓ Protusão do globo ocular com diminuição da drenagem venosa (edema periorbitário e de conjuntiva) + hiperemia conjuntival ✓ Curso clínico independente do hipertireoidismo ✓ Eventualmente há uma oftalmoplegia ✓ Lagoftalmo – a exoftalmia ta tão grande que impede que o paciente feche o olho pra dormir ✓ Pode haver perda de visão devido a ulceração e infecção da córnea (não ta fechando direito) ✓ Tabagismo piora • Dermopatia pré-tibial: ✓ Quase sempre associada com oftalmopatia e níveis elevados de TRAb. ✓ Depósito local de glicosaminoglicanos ✓ Espessamento da pele (casca de laranja) e coloração violácea, associado a edema duro (déficit na drenagem linfática) • Acropatia (baqueteamento digital) • Unhas de Plummer (descolamento da porção distal do leito ungueal) • Em crianças e adolescentes, a evolução inicial é insidiosa e o quadro se manifesta principalmente por labilidade emocional, hiperatividade, nervosismo e distúrbios do aprendizado. Alterações laboratoriais • TSH suprimido + aumento de T3/T4 (se tiver apenas o TSH suprimido é Hipertireoidismo subclínico – já inicia o tratamento) • Pode aparecer leucopenia, hipercalciúria, hipercalemia e hiperbilirrunemia (grave) • Anti-TPO – elevado nas doenças autoimunes da tireoide • Não é necessária dosagem de TRAb (dx é feito com achados clínicos e dosagem hormonal), apenas em ocasiões especiais) • Captação de iodo aumentada e é feita em casos que necessite diferenciar de tireoidites subaguda. • Se aparecer um nódulo, provavelmente não está relacionado com a DG, mas tem que esclarecer pois se for algo maligno, é mais agressivo (nódulo frio na cintilografia) com a DG em conjunto. Prognóstico • 10 a 20% - remissão espontânea • 50%- hipotireoidismo depois de 20 a 30 anos sem tratamento definitivo (destruição imunológica da glândula) • Por causa das complicações VC, a DG não tratada torna-se potencialmente fatal Bócio multinodular tóxico • Formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados (aumentam a glândula) • `Produção de hormônios tireoidianos pelo tecido nodular, independente do TSH • Mais frequente na maturidade e nas mulheres • Síndrome de Marine-Lenhart – DG + BMT • Pode atingir grandes dimensões, levando a sintomas compressivos. Manifestações clinicas • Usualmente o nódulo precisa ter de 2 a 3cm para produzir o quadro • Incialmente os níveis de T3 e T4 se mantem normais, havendo uma supressão progressiva do TSH • Sintomas de Tireotoxicose • Dx é feito pela cintolografia tireoidiana (apresenta múltiplos nódulos de captação variável) + dosagem hormonal Oftalmpatia Maligna Hiperemia e quemose intensa, proptose desfigurante, diplopia e disfunção do n. optico, podendo levar a cegueira. Mais em idosos, homens e fumantes. Doença de Plummer É o adenoma tóxico. É um nódulo hipercaptante com supressão ou ausência do restante da glândula. Acontece por uma mutação no receptor de TSH, fazendo que haja ativação sem TSH. Bruna Oliveira - 144 TRATAMENTO Tionamidas • Drogas antitireoidianas de síntese; inibe a peroxidase tireoidiana (TPO), bloqueando a organificação (formação de MIT e DIT) e o acoplamento (junção de MIt e DIT para a formação de T3 e T4) • Ação após 10 a 15 dias (o estoque não é afetado) • Dose de ataque (4 – 8s): 300 a 600mg/d / 3x • Manutenção: 100 a 400mg/dia/ 2x • Meia vida de 1,5h • Mecanismos de ação: ✓ Inibe a TPO ✓ Inibe, em altas doses, a conversão periférica de T4 em T3 (+ de 600mg) ✓ Possível efeito imunossupressor na tireoide • Tratamento de segunda linha (pode causar insuficiência hepática), sendo usado apenas: ✓ Gestantes no primeiro trimestre (MMI é contraindicado) ✓ Paciente em crise tireotóxica ✓ Pacientes que apresentaram efeitos colaterais com o MMI (que não agranulocitose) ✓ Pacientes com contraindicação ao tratamento cirúrgico ou com radioiodo • Dose de ataque (4 – 8s): 40mg/dia / 1 a 2x • Dose de manutenção: 5 a 20mg/dia / 1x • Droga de escolha • Meia vida de 6h, mas pode ter ação até 24h em casos mais leves • Mecanismo de ação: semelhante ao PTU, mas sem inibir conversão periférica • TSH demora de 3 meses a 1 ano para normalizar, não devendo ser usado como parâmetro de resposta ao tratamento • Monitorização é feita pelo T4livre • Refazer o exame em 6 semanas e reajustar a dose caso necessário, e quando chegar na dose de manutenção avaliar a cada 3meses. • O tamanho da tireoide não se reduz em todo mundo, e se persistir muito grande mesmo com Dg tratada, suspeitar de neoplasias. • Estratégia de bloqueio e reposição: em pacientes que oscilam entre hipo e hiper, pode ser usado tionamidas + reposição de levotiroxina (retarda evolução de oftalmopatia – TSH piora), mas isso tem alto custo e maiores efeitos colaterais. • Tratamento dura de 1 a 2 anos • Fatores associados ao aumento de número de reincidivas: ✓ Doença que cursa com níveis elevados de T3 ✓ Grandes bócios ✓ Jovens adultos e adolescentes ✓ Sexo masculino ✓ Tabagismo ✓ Oftalmopatia de Graves ✓ Ingestão elevada de iodo 100 mg de PTU equivale a !0mg de MMI TRATAMENTO EM GESTANTES E LACTANTES • PTU é mais indicado por transferir menos para a placenta e para o leite materno • Possível relação do MMI com aplasia cútis (não desenvolve pele na região parietal) • Doses devem ser as menores possível • Não constitui contraindicação para amamentação. Bruna Oliveira - 144 ✓ TSH suprimido quando da suspensão da droga antitireoidiana ✓ Presença de TRAb detectável ao fim do tratamento • Fatores que falam contra a recorrência: ✓ Mudança de Ac estimuladores para bloqueadores ✓ Progressão para tireoidite autoimune ✓ Deficiência de iodo ✓ T3 toxicose ✓ Glândulas 2x menores que o normal ✓ Redução do tamanho da tireoide durante o tratamento ✓ Retorno do TSH ao valor normal durante o tratamento ✓ Retorno ao normal dos valores séricos de tireoglobulina ✓ Dieta pobre em iodo ✓ Normalização do TRAb durante o tratamento • Com mais frequência nos primeiros 6 meses de tratamento • Dermatológicos: ✓ Rash cutâneo ✓ Prurido ✓ Alopecia • Reumatológicos: ✓ Artralgia ✓ Mialgia ✓ Síndrome lúpus like ✓ Vasculite ANCA + • Hematológicos: ✓ Granulocitopenia ✓ Agranulocitose – complicação mais temida, que acontece de maneira súbita ✓ Doença do soro ✓ Trombocitopenia ✓ Linfonodomegalia • Neurológicos e psiquiátricos: ✓ Neurite ✓ Psicose tóxica • Gastrointestinais: ✓ Sialoadenite (inflamação das glândulas salivares) ✓ Perda do paladar ✓ Hepatite (PTU) ✓ Colestase (MMI) Betabloqueadores • Rápido efeito sobre as manifestações adrenérgicas da tireotoxicose. • Propanolol – 20 a 40mg a cada 6 ou 8h (também inibe a conversão periférica de t3 em t4). • Atenolol – 50 a 200mg/dia. • Pacientes com contraindicação aos betabloqueadores, devem receber o antagonista de canal de cálcio, Diltiazem, para baixar a FC. Iodo • A administração de iodo pode conduzir ao bloqueio temporário da produção dos hormônios tireoidianos (efeito Wolff-Chaikoff) • Efeito se perde quando a terapia é descontinuada • Desvantagens: ✓ Aumenta estoques tireoidianos de iodo (retarde resposta clínica ás tionamidas) ✓ Retarda a terapia com radioiodo ✓ Pode causar piora do hipertireoidismo quando a terapia é suspensa (coloide rico em iodo) • Indicações – adm. Iodo + tionamidas em altas doses ✓ Crise tireotóxica ✓ Doença cardiotireoidiana grave ✓ Emergências cirúrgicas da tireoide Recomenda-se suspender a droga em caso de febre e amigdalite (uma das primeiras manifestações da agranulocitose. Se for confirmada, não reintroduzir a droga e fazer radioablaçao com iodo. Bruna Oliveira - 144 ✓ Cirurgias eletivas • 2 a 3 gotas de solução saturada de iodeto/dia • Reações adversas – raras: ✓ Rash ✓ Febre medicamentosa ✓ Sialoadenite – uso de limão é bom pois aumenta o fluxo salivar ✓ Conjuntivite ✓ Rinite ✓ Vasculite ✓ Granulocitose eosinofilica leucemoide Radioablação com iodo-131 • Indicações: ✓ Pacientes idosos com hipertireoidismo moderado e aumento da glândula ✓ Pacientes com reações tóxicas as drogas antitireoidianas ✓ Uso regular da medicação não é garantido ✓ Pacientes com reincidiva após logo tratamento medicamentoso. • Dose de 5 a 15 mCI – de acordo com a gravidade da Tireotoxicose, o tamanho do bócio e a captação do iodo-131 em 24h • Tendência em usar doses fixas altas para causa hipotireoidismo (já é o curso natural da doença) • No bócio nodular tóxico, o tecido nodular capta o radioiodo e é por ele destruído, enquanto o restante da glândula não sofre tanto. • Principais desvantagens: ✓ Controle não-imediato ✓ Precipitação de crise tireotóxica (libera os estoques) • 6 meses para obter os efeitos ablativos • Contraindicação: gestação (pode atacar a tireoide do feto). Escleroterapia com etanol • Injeção percutânea de etanol estéril a 95% guiada por USG, com escleroterapia do nódulo hiperfuncionante • índices de cura semelhantes ao radioiodo, mas não causa hipotireoidismo • Desvantagens: ✓ Desconforto doloroso ✓ Mais caro ✓ Mais sessões Cirurgia • Na DG, é feita a tireoidectomia parcial preservando-se 2 a 3g da glândula • NO BMT, é feita um tireoidectomia subtotal bilateral, pela possibilidade de reincidiva, e a lobotomia apenas no nódulo único • Indicações: ✓ Bócios acima de 150g ✓ Bócio com nódulo suspeito por PAAF de carcinoma de tireoide associado ✓ Estética e/ou desejo do paciente ✓ Casos com necessidade de correção rápida e definitiva ✓ Sintomas compressivos • Complicações: ✓ Hipotireoidismo ✓ Paralisia das cordas vocais ✓ Hipoparatireoidismo permanente ✓ Compressão das vias aéreas por hematoma cervical pós-cirúrgico. Crise tireotóxica • Ou tempestade tireoidiaa • Agudização do hipertireoidismo prévio Bruna Oliveira - 144 • Principalmente em pacientes com tratamento precário • Fatores precipitantes: ✓ Processos infecciosos ✓ Cirurgias ✓ Indução anestésica ✓ Terapia com radioiodo ✓ Uso de contrastes iodados etc • Possíveis explicações: ✓ Aumento significativo das frações livres dos hormônios e/ou aumento súbito deles ✓ Interações desses hormônios com receptores adrenérgicos periféricos (aumenta a sensibilidade a catecolaminas) Diagnóstico • Critérios clínicos • Quadro: ✓ Febre alta ( chega a 41º) ✓ Taquicardia ✓ ICC ✓ FA ✓ Náuseas, vômitos, diarreia, desidratação e delírio ✓ Edema agudo de pulmão ✓ Hepatomegalia dolorosa ✓ Icterícia secundária ✓ Franca psicose ✓ Coma • Tempestade apática: ✓ Fraqueza extrema ✓ Apatia emocional ✓ Confusão ✓ Febre não elevada Tratamento • Uti • Objetivos: ✓ Tratar a descompensação sistêmica ✓ Promover suporte cardiorrespiratório e nutricional ✓ Bloquear síntese, secreção e ação periférica dos hormônios ✓ Reconhecer e tratar a condição precipitante. • Drogas antitireoidianas devem ser rapidamente iniciadas (PTU 900mg VO OU SNG, seguida de 200 mg de 4h/4h) • Administrar iodo para bloquear a liberação dos hormônios já produzidos (se houver contraindicação, usar carbonato de lítio) • Associar glicocorticoides para inibir a conversão periférica de t4 e prevenir insuficiência adrenal • Administrar propranolol (40mg a 80mg de 4h/4h ou de 8h/8h) para redução dos sintomas, aliviar taquicardia e prevenir arritmias. • Repouso, com sedação leve, pode ser realizado com administração de fenobarbital, que aumenta o metabolismo periférico dos hormônios tireoidianos Referências: Condutas em Clinica médica 4ª edição e Medcurso 2017. Morte pode ser precipitada pelas arritmias, ICC ou hipertermia
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