Tratamento da Insuficiência Cardíaca

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Bruna Oliveira - 144 
Insuficiência cardíaca 
• Quando o DC é insuficiente: 
✓ HAS 
✓ IAM 
✓ Doenças valvares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Causa hipertrofia ventricular, inicialmente reversível se a causa for controlada 
• Se o esforço persistir, o ventrículo vai sendo substituído por tecido fibroso (remodelamento cardíaco 
– indica que houve morte celular e vai causando a dilatação ventricular, detectada no ECO) 
• Em decorrência do ventrículo cheio, o átrio também fica cheio e as veias cavas não conseguem 
desembocar la, causando: 
✓ Edema de MMII 
✓ Ascite 
✓ Hepatomegalia (sem dano ao parênquima) 
✓ Turgência/estase jugular 
• ↑ pressão hidrostática no capilar pulmonar -> congestão 
• Noradrenalina, angiotensina II e aldosterna estimulam a 
remodelação cardíaca 
• Válvulas: 
✓ Insuficiência – déficit no fechamento 
✓ Estenose – déficit na abertura 
Classes funcionais 
1 – Sintomas com esforços extrahabituais (nenhuma limitação) 
2- Sintomas com esforços habituais (limitação leve) 
3- Sintomas com esforços menores do que os habituais (limitação moderada) 
4- Sintomas cardíacos (graves limitações). Tratamento é o transplante cardíacdo 
Objetivos do tratamento 
• ↓ pré e pós carga 
• Reduzir efeitos do SNS e do SRAA 
• Evitar remodelamento muscular cardíaco 
• ↑ contração muscular cardíaca (nesse caso melhora os sintomas, mas aumenta a morte e não diminui 
complicações) 
• Classes: 
✓ Cardiotônicos 
✓ Diuréticos 
✓ Bloqueadores adrenérgicos 
✓ Inibidores do SRAA 
✓ Antagonistas da aldosterona 
✓ Inibidores da neprilesina 
↓ ativação do seio carotídeo ↓ fluxo renal 
↑ descarga simpática 
↑ renina 
↑ Angiotensina II 
↑ força 
↑ FC 
↑ pré-carga 
↑ pós carga 
Promove remodelação cardíaca 
↑ DC 
Dispneia é um indicativo 
de comprometimento 
no coração esquerdo 
Hipertensão arterial pulmonar e IAM são 
causas de insuficiência cardíaca 
esquerda 
Bruna Oliveira - 144 
Cardiotônicos 
 
• Inotrópicos positivos – aumentam força de contração muscular 
–
• Inibe a Na+/K+ Atpase da célula muscular cardíaca, o que aumenta o Na+ intracelular, e isso inibe a bomb 
Na+/Ca+, causando aumento de Ca+ intracelular, o que aumenta a contratilidade. 
• Eleva a atividade do nervo vago (parassimpático), retardando a condução atrioventricular e assim 
reduzindo a FC 
• Inotrópico positivo e cronotrópico negativo 
• Efeitos adversos: 
✓ Arritmias 
✓ Disturbios visuais 
✓ Desorientações, alucinações, agitação e convulsões 
✓ Ginecomastia (toxicidade hipofisária) 
✓ Náusea, vômito e diarreia 
Em casos de choque cardiogênico (UTI) 
• Essa enzima degrada AMPc (aumentando seus níveis), o que aumenta a contratilidade 
cardíaca e relaxa as células musculares lisas vasculares (↓ RVP) 
• Usada em casos graves 
• Aumenta a afinidade da troponina com o cálcio – aumenta contração 
• Ação vasodilatadora – ativa canais de K+ ATP-dependentes, hiperpolarizando a musc. Lisa arterial 
• Quadros graves 
Diuréticos 
• Redução do componente congestivo da ICC e tratamento de complicações 
• Diurético de alça – diminui volemia – diminui pré carga 
Bloqueadores B-adrenérgicos (3ª geração) 
• ↓ tônus simpático e liberação de renina 
• ↓ FC- melhora o tempo de enchimento ventricular 
• ↓ RVP pois ↓ renina – facilita o DC 
• Bloqueio de NA – diminui remodelação 
 
Inibidores do SRAA 
• ↓ Pré e pós carga - ↓ aldosterona e RVP 
• ↓ remodelamento cardícado e tônus simpático 
• ↓ retenção de Na+ e H2O 
• ↓ remodelamento cardíaco 
Inibidor da neprisilina 
• Inibe a enzima que degrada os pepitideos natriúricos (atrial e cerebral) e bradicinina 
(ação vasodilatadora) que são liberados em resposta a hipervolemia, aumentando a 
excreção de H2O e Na+ 
 
 
Referencia: Aula de Gilson – BTM – 2019.2 
 
 
DIGOXINA 
MILRINONA 
FUROSEMIDA 
CARVEDILOL 
NEVIBOLOL 
ESPIROLACTONA 
SACUBITRI
L