Crise Hipertensiva

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CRISE HIPERTENSIVA 
urgência e emergência hipertensiva 
DEFINIÇÃO 
A crise hipertensiva é uma elevação 
rápida, inapropriada, intensa e 
sintomática da PA, com ou sem risco de 
deterioração rápida dos órgãos-alvo 
(coração, cérebro, rins e artérias), que 
pode conduzir a um risco imediato ou 
potencial de vida. A elevação acentuada 
da PA é definida arbitrariamente como 
PAD ≥ 120 mmHg. 
Urgência hipertensiva 
Nível pressórico elevado 
Sem lesão de órgão alvo aguda e 
progressiva 
Combinação medicamentosa imediata 
Sem risco iminente de vida 
Acompanhamento ambulatorial 
precoce 
X 
Emergência hipertensiva 
Nível pressórico elevado 
Com lesão de órgão alvo aguda e 
progressiva 
Fármaco parenteral 
Com risco iminente de vida 
Internação em UTI 
 
Pseudocrise hipertensiva 
↑ transitória da PA em eventos dolorosos 
ou emocionais, como cefaleia, tontura 
rotatória e ansiedade. Nesses pacientes, 
independente da PA, não há evidência de 
LOA, nem risco imediato de vida na 
anamnese, EF, fundo de olho, bioquímica, 
ECG, rx de tórax e TC de crânio. 
Geralmente, acontece em hipertensos 
em tto irregular, com PA muito elevada, 
mas oligo ou assintomáticos. 
Referência: 
1. 7ª Diretriz Brasileira De Hipertensão 
Arterial – Sociedade Brasileira de 
Cardiologia 
 
Epidemiologia: A CH responde por 0,45-0,59% de todos os atendimentos de 
emergência hospitalar. 
Fisiopatogenia: ↑ do volume intravascular, da RVP ou produção ↓ de vasodilatadores 
endógenos parece precipitar maior vasorreatividade e resultar em CH. A capacidade 
autorregulatória está comprometida, particularmente no leito vascular cerebral e renal, 
resultando em isquemia local, o que desencadeia um círculo vicioso de vasoconstrição, 
proliferação miointimal e isquemia em órgãos-alvo¹. 
Prognóstico: A sobrevida de até 5 anos é significantemente maior na UH do que na 
EH. Ausência de descenso noturno associa-se a ↑ risco de LOA e consequente disfunção 
endotelial, situação envolvida na elevação aguda da PA. 
Investigação Clínica: deve ser voltada para a medida da PA e avaliação de LOA. 
1. PA: medida nos 2 braços, em ambiente calmo, repetidas x até estabilização (mín. 3x); 
coletar informações sobre a PA usual do paciente e fatores desencadeantes (sal, dor, 
ansiedade), comorbidades, uso de anti-hipertensivos e outros medicamentos (AINES, 
corticoides, álcool). 
 
 
 
 
2. Verificação de lesão de órgão alvo (LOA): 
a. Sistema ♥: dor/desconforto torácico, abdominal ou em dorso; dispneia; fadiga; tosse. 
b. Sistema nervoso: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de consciência ou 
coma, agitação, delírio ou confusão, déficits focais, rigidez de nuca, convulsão. 
c. Sistema renal e geniturinário: alterações no volume ou na frequência miccional ou no aspecto 
da urina, hematúria, edema, desidratação, massas e sopros abdominais. 
d. Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos como espasmos, 
cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na parede arterial. 
 Diagnósticos diferenciais: é importante reconhecer quando o paciente está tendo 
uma pseudocrise hipertensiva, ex.: paciente hipertenso com PA não controlada → isso 
pode acontecer pelo fato do paciente não saber que tem HAS e não realizar tto 
adequado ou pelo fato de um sabido hipertenso não realizar o tratamento adequado. 
Classificação das emergências hipertensivas 
Lesões 
cerebrovasculares 
Encefalopatia hipertensiva; hemorragia intracerebral; hemorragia 
subaracnóide; AVE isquêmico 
Lesões 
cardiocirculatórias 
Dissecção aguda de aorta, edema agudo de pulmão (EAP) com 
insuficiência ventricular esquerda; IAM; angina instável 
Lesões renais LRA rapidamente progressiva 
Gestação Pré-eclâmpsia; eclâmpsia 
Crises 
catecolaminérgicas 
Crise de feocromocitoma; overdose com LSD, cocaína, fármacos 
simpatomiméticos, fenilpropanolaminas; hipertensão rebote após 
retirada de anti-hipertensivo; interação da tiramina com inibidores 
da monoamino-oxidase (IMAO) 
Outras apresentações Trauma cerebral 
 
Tratamento geral da crise hipertensiva: o tratamento da UH é  do da EH. 
Urgência hipertensiva: o tto deve ser iniciado após observação clínica em ambiente 
calmo e afastamento de HD de pseudocrise (que tem como tto analgésico e repouso) 
Anti-hipertensivos orais para redução da PA em 24 a 48 horas na UH: Captopril, clonidina e BB. 
Emergência hipertensiva: O tratamento dos pacientes com EH visa redução rápida da PA, com a 
finalidade de impedir a progressão das LOA. Pacientes devem ser admitidos em UTI, usarem 
antihipertensivos IV e ser monitorados cuidadosamente durante a terapia para evitar hipotensão. 
As recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser: 
↓ PA ≤ 25% na 1ª hora | ↓ PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h | PA 135/85 mmHg 24-48 h 
Entretanto, EH devem ser abordadas considerando o sistema ou órgão-alvo acometido. Assim, 
cada tipo de EH (CV, cerebral, renal ou outras) deve ser caracterizada previamente antes de se 
+iniciar a terapia anti-hipertensiva específica. 
Lesão Quadro clínico Diagnóstico Tratamento 
Encefalopatia hipertensiva 
Tríade clássica: HA severa + 
alterações no nível de 
consciência + papiledema 
Cefaleia frontoocciptal ou 
holocraniana 
 
TC de crânio 
RM de crânio 
Análise laboratorial 
ECG 
Investigação adicional 
Internação imediata + terapia 
antihipertensiva iniciada 
 
↓ PA em torno de 20% 
 
Droga de escolha: 
nitroprussiato de sódio 
AVE hemorrágico 
Cefaleia intensa e súbita 
Crise convulsiva focal ou 
generalizada 
Queda do nível de consciência 
Súbito déficit neurológico 
focal 
Deve ser imediatamente 
confirmado pela TC de 
Crânio → hematomas 
hiperdensos em TC 
Internação em UTI 
 
Manter a PA abaixo de 180 x 
105 mmHg 
 
Drogas de escolha: 
Nimodipina e labetalol 
AVE isquêmico 
Início súbito de déficit 
neurológico focal 
Alteração de força ou 
sensibilidade em um ou ambos 
os lados do corpo 
Déficit visual 
Disartria 
Desequilíbrio 
Tomografia Computadorizada 
Difusão na RM 
Doppler transcraniano 
AngioRM + Angiotomografia 
Angiografia cerebral digital 
 
Sem indicação de trombólise: 
observar pct nas primeiras 2h, 
PAM ↓ inicialmente em no 
máx. 20% nas primeiras 24h 
 
Com indicação de trombólise: 
Baixar PA + agressivamente 
 
 Labetalol = mais indicado. Na 
ausência desse → NPS 
 
Manter PAS 180 e PAS 105 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Frequentemente 
acompanhadas de níveis 
pressóricos elevados → reflexo 
do miocárdio 
isquêmico 
 
Terapia anti-isquemia: nitratos, 
betabloqueadores 
 
Terapia antiplaquetária: 
aspirina, clopidogrel 
 
Terapia anticoagulante: 
fondaparinux, enoxaparina, 
heparina não fracionada 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Paciente com muita dispneia + 
ansioso + sudoreico + má 
perfusão periférica + cianose 
 
Dispneia de início súbito ou 
em progressão rápida + tosse 
seca ou com expectoração 
rósea + taquipneia + sinais de 
esforço respiratório + 
estertores crepitantes 
bilaterais + sibilos 
 
Quadro clínico + exames 
complementares compatíveis 
ECG 
 RX de tórax 
 Oximetria de pulso e 
gasometria arterial 
Peptídeo natriurético cerebral 
(BNP) e o N-terminal pro BNP 
à secretados em resposta ao 
estresse hemodinâmico 
Ventilação não invasiva é 
indicada precocemente 
 
MOV = oxigênio + 
monitorização + acesso 
venoso + coleta de exames 
+ exame físico dirigido 
 
Furosemida, nitroprussiato de 
sódio, morfina, nitratos 
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA 
Tipo 1 e 2 = início súbito de 
uma dor torácica retroesternal 
de grande intensidade + 
náusea + sudorese 
 Dor rasgante ou cortante 
Sintomas adrenérgicos = 
palidez + sudorese + 
taquicardia 
 Tipo 3 = dor súbita na região 
dorsal torácica ou 
toracolombar 
 
 Monitorização + O2 + acesso 
venoso + coleta de sangue 
 
 Betabloqueador 
 
Nitroprussiato
de sódio 
+ ↓ PA ao menor valor 
tolerado 
+ PA sistólica próxima de 100 
mmHg 
 
 Morfina