CRISE HIPERTENSIVA

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Marcela Oliveira - Medicina UNIFG 2022 
 
 CRISES HIPERTENSIVAS 
Crises hipertensivas são elevações abruptas da PA, com níveis geralmente maiores ou iguais a 180 x 120 
mmHg, associada (emergência) ou não (urgência) à lesão de órgão-alvo aguda e progressiva. Na 
emergência, os níveis costumam ser ainda maiores (> 220/140). 
Toda vez que você encontrar um paciente com esses níveis de PA numa emergência, você deve se fazer 
duas perguntas: 
1. O risco de morte é iminente? 
2. Há lesão de órgão-alvo? SIM  EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA NÃO  URGÊNCIA HIPERTENSIVA 
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS 
Situação em que o aumento da pressão arterial ameaça de imediato a vida do paciente, cursando com 
lesões de órgão-alvo agudas e progressivas. A PA deve ser reduzida em minutos ou poucas horas com 
drogas parenterais. 
As recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser: 
 PA média < 25% na 1a hora; 
 PA 160 x 100-110 mmHg nas próximas 2 a 6h; 
 PA 135 x 85 mmHg em um período de 24-48h subsequentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
Os pacientes com emergência hipertensiva devem ter sua pressão aferida nos dois braços e eventualmente 
nos quatro membros, repetidas vezes, até a estabilização. 
No exame neurológico, devem-se buscar alterações do nível de consciência, como agitação ou 
sonolência, déficit de força ou sensibilidade e rigidez de nuca, que pode ser um indicativo de hemorragia 
subaracnóidea. 
Deve-se também testar os reflexos em mulheres gravidas, sendo a hiper-reflexia um dos sinais de eclampsia. 
A assimetria de pulso ou de PA, assim como um novo sopro aórtico, pode indicar uma dissecção de aorta. 
Sinais de congestão pulmonar, dispneia e tosse com expectoração rósea podem ser indicativos de edema 
pulmonar. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Os exames complementares devem ser solicitados de acordo com a suspeita diagnostica. 
São indicados, na suspeita de EH, os seguintes exames: 
 Hemograma completo. 
 Ureia e creatinina para avaliação da função renal. 
 Eletrólitos e um exame de sedimento urinário para avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria. 
 Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos (pacientes com 
hipertensão maligna-acelerada podem ter hemólise intravascular ou microangiopática). 
Outros exames são indicados para condições específicas associadas: 
 Suspeita de síndrome coronariana aguda: solicitar marcadores de necrose miocárdica. 
 Edema agudo de pulmão: solicitar BNP ou nT-pro-BNP. 
 Dissecção de aorta: considerar realizar dosagem do D-dímero. 
Os exames de imagem são úteis e devem ser direcionados para a suspeita diagnóstica: 
 Eletrocardiograma: deve ser solicitado em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo 
de pulmão; pode apresentar alterações do segmento ST ou sinais de sobrecarga ventricular. 
 Radiografia de tórax: deve ser solicitada em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo 
de pulmão; o alargamento de mediastino pode ser indicativo de dissecção aguda de aorta. 
Também pode mostrar sinais de congestão pulmonar. 
 Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) de crânio: deve ser solicitada em 
paciente com sintomas neurológicos e suspeita de (AVE); pode ser normal em AVE isquêmico ou 
indicar sangue em AVE hemorrágico e hemorragia subaracnóidea. Também pode mostrar edema 
cerebral difuso na encefalopatia hipertensiva. 
 Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecção aguda de aorta. 
 US point of care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana, pode visualizar dissecção de aorta 
e possibilita avaliação da função cardíaca e de congestão pulmonar. 
 Ecocardiografia transesofágica: pode ajudar na investigação de dissecção de aorta. 
TRATAMENTO 
 
1. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
Encefalopatia hipertensiva é o termo utilizado quando temos sinais e sintomas de edema cerebral devido a 
aumento súbito ou elevações súbitas da PA. 
É um diagnóstico de exclusão, sendo feito após descarte de outras disfunções do sistema nervoso central. 
O que marca essa condição é a melhora importante do quadro após a redução de 10 a 15% da pressão 
arterial média (PAM). 
O cérebro tem um mecanismo de autorregulação para garantir uma pressão de perfusão cerebral (PPC) 
adequada. Com elevações leves a moderadas na PA, o mecanismo autorregulador leva a uma 
vasoconstrição arterial e arteriolar para manter uma PPC adequada. 
Quando a PA ultrapassa o limiar do mecanismo descrito, temos lesão endotelial, que leva a vasodilatação 
e a extravasamento de plasma, consequentemente resultando em edema cerebral. 
O paciente pode apresentar cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental, convulsões, letargia e coma. 
Além disso, pode apresentar escotomas visuais e borramento da visão. 
Ao exame físico, são encontradas alterações do nível de consciência. O exame de fundo de olho auxilia no 
diagnóstico, podendo demonstrar papiledema, um sinal indireto de hipertensão intracraniana. 
O diagnóstico é de exclusão, ou seja, outras causas de alterações neurológicas devem ser descartadas. 
Apesar de o quadro comumente não apresentar sinais focais, devem-se realizar exames de imagem para 
desconsiderar AVE. 
Objetivo: baixar a PAM (Pressão Arterial Média) em até 20-25% na primeira hora, chegando a um alvo em 
torno de 160 x 100-110 mmHg em 2-6h. Em 24- 48h, a PA deve estar em torno de 135 x 85 mmHg. 
Iniciar labetalol ou nitroprussiato de sódio (Nipride®), titulando a infusão para alcançar o objetivo acima. 
Uma vez alcançado, iniciar drogas orais (Captopril ou Anlodipino) para poder reduzir paulatinamente a dose 
do nitroprussiato, até suspendê-la. 
2. EDEMA AGUDO DE PULMÃO HIPERTENSIVO 
Edema agudo de pulmão (EAP) hipertensivo é caracterizado por congestão pulmonar, hipertensão e 
insuficiência respiratória aguda. 
A hipertensão leva a um aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo, que, em um coração com a função 
diastólica ou sistólica alterada, leva a uma insuficiência cardíaca com retenção de líquido na circulação 
pulmonar. Além disso, a sobrecarga de volume pode piorar esse quadro, assim como a isquemia miocárdica 
e doenças valvares. 
Os sintomas mais comuns são dispneia, intolerância aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, 
tosse e fadiga. 
Ao exame, o paciente pode se apresentar em insuficiência respiratória aguda, necessitando de tratamento 
imediato, estertores crepitantes em todos os campos pulmonares, taquipneia e hipertensão. Podemos 
identificar também ritmo de galope, com a presença de B3 ou B4. 
Uma radiografia de tórax pode confirmar a presença de congestão pulmonar. Além disso, a utilização de 
ultrassom point of care pode auxiliar no diagnóstico, demonstrando linhas B difusas que representam a 
congestão pulmonar. 
Um eletrocardiograma deve ser obtido, pois a isquemia miocárdica pode ser a causa do EAP. A dosagem 
de BNP pode auxiliar no diagnóstico. 
A presença de congestão pulmonar em todos os campos pulmonares e hipertensão estabelece o 
diagnóstico de EAP hipertensivo. O diagnóstico é clínico, não se devendo aguardar exames de imagem 
para iniciar o tratamento. 
Baixar a pressão arterial é fundamental para controlar o EAP hipertensivo. Para isso, devemos administrar 
drogas vasodilatadoras arteriais e diuréticas de ação imediata. O efeito diurético e venodilatador é 
fundamental, não só para ajudar a baixar a PA, mas também para reduzir o retorno venoso e, portanto, a 
sobrecarga de líquido pulmonar. 
Tradicionalmente, prescrevemos os seguintes agentes farmacológicos: captopril 25 mg VO, isordil 5 mg SL, 
furosemida 20 mg 2 ampolas IV, morfina 2 mg IV (lento). Como a morfina se mostrou associada a maior risco 
de complicações e morte em alguns estudos, ela não é mais usada como rotina nos pacientes com IC 
aguda. 
Se a pressão arterial não baixar nos próximos 30min, devemos iniciar umanti-hipertensivo mais potente, 
frequentemente indicado para as emergências hipertensivas: o nitroprussiato de sódio. 
Obs: o nitroprussiato de sódio é a escolha na maioria dos casos, pois é um vasodilatador muito mais ARTERIAL 
do que venoso. Porém, lembrar de evitar na SCA. Atenção com nefropatas e hepatopatas devido ao risco 
de intoxicação por cianeto. 
Obs: a Nitroglicerina é mais usado em pacientes com SCA, pois é um vasodilatador mais VENOSO do que 
arterial. Ter cuidado com pacientes em uso de inibidores da fosfodiesterase. Não usar em pacientes com 
infarto do VD. 
Em pacientes em insuficiência respiratória, o uso de ventilação não invasiva (VNI) é benéfico, com redução 
de mortalidade e de necessidade de intubação. 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA 
Situação na qual os níveis de pressão arterial podem provocar prejuízo orgânico nos próximos dias ou nas 
próximas horas, embora ainda não haja sinais de emergência hipertensiva, isto é, sintomas graves e 
comprometimento agudo e progressivo de órgão-alvo. A PA deve ser reduzida lentamente, em até 24-48h, 
com drogas orais. 
São exemplos de urgências hipertensivas: níveis pressóricos elevados em portadores de doença 
coronariana estável ou aneurisma de aorta não dissecante; queimaduras extensas; epistaxes graves (não é 
órgão-alvo); estados de hipercoagulabilidade; pré-operatório; hipertensão na gestação e crises 
adrenérgicas leves. 
Inicialmente, deve-se checar se o paciente tem acompanhamento médico e verificar sua adesão ao 
tratamento. 
Em pacientes com diagnóstico prévio e tratamento de hipertensão, devem-se retomar as medicações de 
uso ambulatorial e reforçar a importância da adesão a medicamentos e dietética, além de, se necessário, 
aumentar a dose das medicações ou adicionar uma nova classe. 
Em pacientes sem diagnóstico prévio, pode-se iniciar o tratamento no DE, devendo-se encaminhá-los para 
o acompanhamento ambulatorial. 
Pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares iminentes, como aqueles com doenças da aorta ou 
aneurismas cerebrais, beneficiam-se de um controle de PA em horas. 
Nessa situação, devem-se utilizar medicamentos por via oral e com meia-vida curta. Entre as opções estão 
captopril (6,25-12,5 mg), clonidina (0,2 mg) e hidralazina (12,5-25 mg). O objetivo é a redução de 20 a 30 
mmHg na pressão sistólica em algumas horas. 
A administração de nifedipina sublingual de liberação rápida deve ser evitada, pois pode provocar queda 
abrupta da PA, taquicardia reflexa e hipofluxo cerebral. 
Pseudocrise hipertensiva 
Pacientes com PA elevada, assintomáticos ou com sintomas não relacionados ao nível da pressão arterial, 
diante de situações de estresse, sem estarem usando suas medicações usuais. Na verdade, são hipertensos 
crônicos mal controlados. 
A conduta mais correta é orientação quanto à importância do controle REGULAR da hipertensão crônica, e 
não ao controle "agudo intermitente". 
Explique à paciente que a hipertensão não deve ser tratada eventualmente na emergência, mas sim no 
ambulatório fazendo-se um controle e acompanhamento sério e responsável. Em termos de farmacoterapia, 
podemos tratar a sua crise de ansiedade e a sua cefaleia tensional com benzodiazepínico e analgésico 
comum. Não há necessidade de se fazer um anti-hipertensivo na sala de emergência. 
Se você quiser, pode prescrever os anti-hipertensivos para a paciente tomar em casa e encaminhar para o 
ambulatório de hipertensão!!