[Resumo] Cardiofisiologia - Aula 5 - Ciclo cardíaco - Prof Leonardo

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1 FISIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Ciclo Cardíaco 
INTRODUÇÃO 
 Iniciaremos o estudo de uma parte mais macroscópica da fisiologia cardíaca, então sairemos dos mecanismos 
moleculares (que envolvem encurtamento do músculo e com isso a geração de força) para o que interessa na verdade 
na execução do papel fundamental do sistema cardiocirculatório, que é prover fluxo sanguíneo para os tecidos. E Para 
que seja possível prover esse fluxo sanguíneo adequadamente, é fundamental ter o coração executando sua função. 
Mas, o que significa o coração? Para diferentes áreas, claro 
que o coração representará símbolos e significados diferentes. Nesse 
caso, para a fisiologia, o coração é uma bomba que tem a função de 
prover o sangue em fluxo contra um gradiente natural (do ambiente 
de baixa pressão, que é o sistema venoso para um ambiente de maior 
pressão, que é o sistema arterial). Lembrando da Lei de Ohm 
modificada para a fisiologia cardiovascular (aula de Biofísica da 
Circulação), o fluxo depende da diferença de pressão e da resistência. 
 Para que essa diferença de pressão seja gerada com sucesso 
para a eficiência do bombeamento, é importante tanto que esteja 
bem controlada a intensidade da contração e relaxamento desse 
músculo, porque isso vai gerar uma maior eficiência em geração e 
redução da pressão; quanto que esteja ordenada essa sequência de 
contração e relaxamento das câmaras cardíacas. Como já foi 
estudado, essa sequência é determinada pelo sistema de geração e 
condução de estimulo. Outra coisa importante é que se existe fluxo e 
para o objetivo final ele tem que ser unidirecional, são necessárias 
válvulas impedindo o refluxo. Logo, a integridade estrutural e 
consequentemente funcional das válvulas cardíacas também é um determinante da eficiência do bombeamento. 
Estudaremos nessa aula os eventos que acontecem dentro e próximo do coração ao longo dessa sequência 
ordenada de contração e relaxamento (ciclo cardíaco). Por efeito didático, estudaremos o ciclo cardíaco do ventrículo 
esquerdo (VE). Embora existam diferenças entre as circulações pulmonar e sistêmica, a diferença principal é a carga 
que elas têm que vencer e consequentemente os níveis pressóricos (P) que ela tem que gerar. Fora isso, a dinâmica, 
o formato e os eventos acontecem de uma maneira muito semelhante. Esses poucos níveis diferentes entre as 
circulações fazem, por exemplo, a bomba direita ser mais fina (miocárdio menos espesso) porque a circulação 
pulmonar tem um certo nível de impedimento/resistência menor, logo essa bomba não precisa ser tão forte. 
O CICLO CARDÍACO 
 Ciclo cardíaco é o conjunto dos eventos cardíacos que ocorrem do início de um batimento até o começo do 
próximo batimento. Todo ciclo cardíaco consiste em dois períodos. um período de relaxamento do músculo (que 
envolve a diástole), durante o qual o coração (no caso a câmara cardíaca em questão) se enche de sangue, seguido 
por um período de contração do músculo cardíaco (sístole), no qual o sangue é ejetado para a circulação (pulmonar 
se for ventrículo direito, sistêmica se for ventrículo esquerdo). 
 
OBS.: Esses nomes sístole e diástole são interessantes porque se utiliza como “sobrenome” de uma série de outros 
parâmetros que ocorrem especificamente durante determinado período mencionado. Por exemplo, quando se 
fala de pressão sistólica de um ventrículo, refere-se à pressão nessa câmara quando ela está provendo a 
contração/ejeção. 
 
CAP. 16 - BERNE ou CAP. 31 - MARGARIDA / PROF. LEONARDO 
 
 
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 O ciclo típico do ventrículo esquerdo desenvolve pressões altas, próximas e um pouco superiores às pressões 
arteriais sistêmicas. No do ventrículo direito, as pressões são mais baixas (atinge 20-25 mmHg de pressão sistólica). 
 Há muitos componentes para serem avaliados no ciclo cardíaco, os componentes pressóricos, os componentes 
volumétricos, os componentes sonoros/acústico e, também, os componentes elétricos. É muito importante que se 
consiga analisar esses componentes primeiro separadamente e depois juntos, para entender o que acontece com eles 
em cada fase do ciclo de forma integrada. 
 
COMPONENTES PRESSÓRICOS 
 Basicamente, há a pressão medida dentro do ventrículo e a pressão medida dentro da grande artéria para 
onde esse ventrículo vai propelir o sangue. Podemos, ainda, estudar o nível de pressão nas grandes veias que chegam 
no coração ou a pressão dos átrios que desaguam sangue para o ventrículo, porém as pressões mais importantes de 
serem analisadas são a do ventrículo esquerdo e da A. Aorta. 
PRESSÃO VENTRICULAR 
 Ao longo do ciclo cardíaco, por essa alternância entre contração e relaxamento, há diferentes níveis de 
pressão. Inicia-se o ciclo com um aumento de pressão na fase da sístole. Nesse sentido, inicialmente há baixos níveis 
de pressão dentro do ventrículo (chegam próximos a 0 mmHg) e que no fim da sístole atingem valores iguais ou um 
pouco superiores às pressões periféricas (pressão da raiz da aorta). Depois, ao longo do período de diástole, há uma 
queda drástica dessa pressão (assim como foi drástica o aumento da pressão) e, por fim, há um período em que a 
pressão é bem baixa e vai subindo lentamente, provavelmente porque o ventrículo está enchendo de sangue. 
 Os nomes para esses diferentes níveis de pressão dependem da fase em que se mede, logo, em se tratando 
de pressões intraventriculares (do VE), a pressão máxima é chamada de pressão sistólica do ventrículo esquerdo (ou 
pressão intraventricular sistólica) e as pressões medidas durante a diástole se chamam pressões diastólicas. 
Especificamente no ventrículo esquerdo, é muito importante ter uma certa distinção entre começo e final da diástole. 
O começo da diástole é marcado pela pressão diastólica inicial e o final é marcado pela pressão diastólica final. Nesse 
caso, a pressão diastólica final observada em um ciclo é a pressão gerada no fim da diástole do ciclo “passado”. 
OBS.: Visão geral do ciclo cardíaco: 
 
 
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É interessante distinguir essas duas 
pressões porque a pressão diastólica inicial 
está quase sempre muito dependente da 
capacidade que o músculo tem de relaxar 
(quanto mais eficiente e quanto mais ele 
consegue relaxar, menor vai ser a pressão 
diastólica inicial). Já a pressão diastólica 
final, que ocorre no final da diástole (antes 
do início de uma contração), o coração já 
está cheio de sangue, o que gera uma 
pressão dentro dessa câmara, então essa 
pressão é bem dependente da quantidade 
de sangue que chegou ao longo do 
enchimento e da complacência da parede 
do coração (da distensibilidade dessa 
câmara). 
 
 
PRESSÃO ATRIAL 
 Já as ondas de pressão atrial acompanham mais ou menos alguns fenômenos mecânicos do ventrículo, 
embora também tenham uma consequência da função contrátil própria dos átrios. O átrio contrai antes do ventrículo 
e sua força de contração promove um abaulamento no gráfico de pressão que é chamado de onda A (muito menor 
que a ventricular porque a capacidade contrátil/inotrópica do átrio é muito menor), que inclusive serve como mote 
para um certo grau de ejeção do átrio para o ventrículo, que só ocorre no fim da diástole. Logo, o ventrículo já estava 
enchendo antes do átrio contrair, desde o início da diástole (aproximadamente apenas 15% do que chega no ventrículo 
vem por força da contração atrial). 
 A partir do momento que o ventrículo começa a contrair, a pressão dentro dele aumenta tanto que faz com 
que as válvulas atrioventriculares de fechem, quando isso ocorre o aumento grande de pressão dentro do ventrículo, 
mas que ainda não superou a pressão da aorta, faz com que se tenha um aumento de pressão com as duas válvulas 
fechadas (atrioventricular/mitral e semilunar/aórtica). Nesse contexto, o assoalho do átrio é empurradopara cima, 
ocorrendo um novo abaulamento no gráfico de pressão atrial, que é chamado de onda C. Logo após essa subida a 
pressão atrial já cai te porque a pressão dentro do ventrículo que estava aumentando muito rápido supera a pressão 
da aorta (pressão arterial diastólica), fazendo com que a 
válvula aórtica se abra e o coração comece a ejetar. Sendo 
assim, assoalho do átrio que estava sendo empurrado para 
cima rebaixe e a pressão atrial diminui (cai a onda C). 
 Seguindo o ciclo, o ventrículo está ejetando o sangue 
enquanto a válvula atrioventricular está fechada. Nesse 
momento, o átrio começa a receber sangue da circulação 
venosa, ocorrendo novamente uma subida de pressão atrial 
(onda V), que não é íngreme, visto que o átrio tem um certo 
grau de complacência satisfatório, fazendo com que ele 
OBS.: Há como mudar a distensibilidade da parede do coração? Sim, é um tecido misto formado por músculo, mas 
também por matriz extracelular, onde existe uma rede de colágeno. Quanto mais colágeno inextensível for 
depositado ali, mais rígida ficará a parede desse coração (menos complacente). Lembrando que alta complacência 
significa que pode existir um grande aumento de volume sem aumento de pressão. 
 
OBS. 2: É importante mencionar que em fisiologia se considera que a diástole do coração começa quando ele 
começa a encher e não quando começa a relaxar. Logo, diástole não é sinônimo de relaxamento, mas esses dois 
conceitos estão bem associados. 
 
 
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aumente de volume sem aumentar tanto a pressão. Por fim, essa pressão só terá um novo descenso (“queda”) na 
reabertura da válvula atrioventricular, isso depois que o coração já ejetou e se inicia a repolarização do miocárdio, 
com relaxamento e consequente queda de pressão ventricular, que chega em um nível de pressão inferior àquela dos 
átrios, gerando a abertura dessa válvula e o início do esvaziamento atrial. 
 Sendo assim, o átrio começa a esvaziar, em outras palavras o ventrículo começa a se encher, de forma 
totalmente passiva, isto é, no início a contração do átrio não contribui para o enchimento ventricular. 
PRESSÃO AÓRTICA 
Já no caso das pressões aórticas 
(pressão arterial), basicamente há a pressão 
em níveis baixos, chamada de pressão 
arterial diastólica e a pressão em níveis altos 
que ocorrem durante a sístole (no pico da 
sístole/ejeção), chamada de pressão arterial 
sistólica. Entre essas pressões, há uma 
incisura, a incisura dicrótica, que é uma 
endentação no gráfico (estava decaindo e do 
nada sobe um pouco e já volta a cair) que 
ocorre depois que o vaso se enche de sangue 
(pela ejeção) e se distende criando uma 
energia elástica que impulsiona o sangue para 
frente e para trás. Nesse momento, o coração 
já começou a relaxar, então sua pressão 
ventricular caiu e a válvula aórtica fechou. O 
sangue, então quer sair da aorta distendida e inicialmente não consegue ir para frente de maneira tão adequada (por 
conta da resistência vascular periférica das arteríolas que estão normalmente fechadas), nem tão pouco consegue 
voltar para o coração (porque a válvula aórtica está fechada), logo essa energia/onda/força gera um breve aumento 
da pressão na própria aorta (pressão aórtica). À medida que a resistência vascular periférica (RVP) permite o 
escoamento de sangue, essa pressão volta a decair até que no próximo ciclo a pressão ventricular a vence novamente, 
ocorrendo a próxima ejeção na aorta. 
 
É possível perceber que a pressão arterial sistólica e a pressão arterial diastólica não dependem dos mesmos 
fatores. Por exemplo, a pressão arterial sistólica depende basicamente de 2 coisas, uma delas é de quanto o coração 
ejeta durante uma sístole (debito sistólico), quanto maior esse débito, mais a aorta se enche e maior é a PAS (pressão 
arterial sistólica). Porém, se essa artéria estiver rígida, mesmo com baixo débito cardíaco a PAS vai subir. Logo, essa 
pressão arterial sistólica depende de quanto o coração ejeta e da distensibilidade/complacência da aorta. 
 
 Já a pressão arterial diastólica depende de outros fatores, alguns deles em comum com a sistólica, como a 
distensibilidade aórtica (quanto maior a distensibilidade, mais sangue o coração consegue ejetar e “guardar” na aorta, 
então maior é a PAD) e o débito sistólico (quanto maior o débito, mais a aorta se enche, há mais sangue para escoar 
para a periferia e quando chega o próximo ciclo ainda não se escoou tudo, logo a PAD é maior). Ainda, a pressão 
arterial diastólica pode ser influenciada pela frequência cardíaca. Em um caso em que a RVP, o DS e a distensibilidade 
OBS.: O momento apontado no gráfico para pressão arterial diastólica é exatamente quando se abre a válvula 
aórtica. Já o momento apontado pela incisura dicrótica é exatamente quando se fecha essa válvula. Caso ocorra 
uma doença que afete o fechamento da válvula aórtica e o sangue consiga vazar (voltando pro ventrículo), não 
ocorreria essa incisura dicrótica e a pressão arterial decairia bem mais rápido. 
 
OBS.: É natural durante o envelhecimento humano que os grandes vasos se remodelem no sentido de se tornarem 
um pouco mais rígidos, portanto, é natural que durante o envelhecimento seja notado um aumento (dependente 
da idade) da pressão arterial sistólica (a diastólica pode permanecer igual). 
 
 
 
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aórtica sejam os mesmos, por exemplo, e ocorra um aumento de frequência, o próximo ciclo/impulso inicia antes, em 
nível de pressão já aumentado, logo quanto maior a FC, maior a PAD. Mas, de longe, o mais importante fator que 
influencia a pressão arterial diastólica é a resistência periférica, quanto maior for a resistência ao escoamento do 
sangue dos grandes vasos para os pequenos vasos mais difícil o sangue sai, então mais sangue fica na aorta, então 
maior a pressão arterial diastólica. Caso a resistência ao escoamento seja menor, mais fácil o sangue sai da aorta e 
com isso, a queda da PAD é mais íngreme (PAD é menor). Logo, em uma vasoconstricção periférica, a resistência 
aumenta, logo a PAD aumenta; já em uma vasodilatação periférica, a resistência diminui, logo a PAD diminui. 
PULSO PERIFÉRICO 
É muito difícil de se ter a medida exata da pressão arterial na 
raiz da aorta (não é palpável). Portando, utiliza-se de métodos para 
poder estimar a pressão central ou imaginar o que está acontecendo 
com essa pressão, por exemplo ao avaliar pulsos periféricos, que é uma 
boa estimativa a respeito da hemodinâmica e do ciclo cardíaco. 
Nos pulsos periféricos, avalia-se o contorno, o volume, a 
frequência e a regularidade com qual esses fluxos acontecem. Isso dá 
uma ideia a respeito do ciclo cardíaco. Há um equipamento (tonômetro) 
que consegue fazer um registro ponto a ponto desse pulso. Além disso, existem algoritmos matemáticos que fazem 
uma extrapolação desse pulso periférico traçando como deve ser o pulso aórtico-central (uma estimativa). 
 Quando se tem um pulso diminuído ou ausente, provavelmente a ejeção está prejudicada ou não existe, ou 
seja, há um choque circulatório, a ejeção cardíaca está muito reduzida ou há uma parada cardíaca. 
 Quando se tem um pulso de baixa amplitude e de longa duração (pulsus parvus et tardus), normalmente se 
relaciona à obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (estenose valvar aórtica), então a válvula aórtica em vez 
de abrir adequadamente quando o coração começa a contrair para ejetar, ela abre pouco, então a ejeção é pouca e 
dura um tempo maior. 
 Quando se tem um pulso elevado e rápido (pulsus magnus et celer), os chamados pulsos em martelo, que são 
contrários ao pulsus parvus et tardus, isto é, têm uma ejeção muito rápida e grande, relaciona-se a, por exemplo, 
insuficiência da aorta. 
 Ainda podem existir pulsos irregulares, que normalmente estão relacionados a arritmias cardíacas. 
COMPONENTE VOLUMÉTRICOAnalisaremos basicamente o volume dentro do ventrículo esquerdo. Esse volume muda ao longo do ciclo 
cardíaco. Ao longo da diástole o volume costuma aumentar e durante a sístole o volume costuma diminuir. 
O volume diastólico muda ao longo de toda a 
diástole, então o que importa saber é o volume no final 
dela, que reflete o quanto de sangue o coração tem 
disponível para ejetar, esse volume máximo dentro do 
ventrículo esquerdo é chamado de volume diastólico final. 
Após a diástole, então, o miocárdio começa a 
contrair, aumenta a pressão ventricular, a válvula 
atrioventricular se fecha e quando aumenta a pressão 
suficientemente para a válvula aórtica se abrir, começa a 
ejeção. Sendo assim, o volume cai drasticamente em um 
primeiro momento, depois permanece caindo, mas mais 
devagar até chegar em um momento em que o volume não 
cai mais, que representa o volume sistólico final, que é o volume dentro do ventrículo no final de sua sístole, também 
chamado de volume residual, visto que não é zerado, isto é, nenhuma sístole ejeta todo o volume sanguíneo de dentro 
 
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do ventrículo esquerdo. A diferença entre esses dois volumes (volume diastólico final – volume residual) é chamado 
de debito sistólico, que é o volume ejetado (que foi para a aorta). 
COMPONENTE ELÉTRICO 
 Todos os eventos pressóricos e consequentemente volumétricos e até os acústicos que acontecem ao longo 
dos ciclos de contração e relaxamento dependem da atividade elétrica. Então, todas as fases do ciclo cardíaco serão 
ditadas e ordenadas de acordo com os eventos elétricos. 
 A primeira onda eletrocardiográfica é chamada de onda P, é uma onda decorrente das alterações de campo 
elétrico criadas pela despolarização da massa atrial. Depois, há um complexo de ondas, chamado de complexo QRS, 
que é um reflexo eletrocardiográfico dos campos elétricos gerados pela despolarização dos ventrículos. Então, há um 
certo espaço entre a onda P e o complexo QRS, 
que provavelmente é dependente da condução 
do estímulo elétrico, desde o nodo sinoatrial 
distribuindo para a massa atrial e de um certo 
atraso que ocorre na transmissão desse potencial 
de ação ao longo do nodo atrioventricular. Por 
fim, há a onda T, que é a onda da repolarização 
dos ventrículos. A onda de repolarização dos 
átrios ocorre praticamente concomitante com a 
despolarização dos ventrículos, então ela é 
camuflada pelo complexo QRS. 
COMPONENTE SONORO 
Quando se tem uma atividade elétrica, o 
músculo contrai e relaxa, essas contrações e 
relaxamentos mudam a pressão, essa diferença 
de pressão faz com que o sangue se movimente, 
esse sangue em movimento vibra a parede, 
turbilhona e faz barulho. Esses barulhos podem 
ser auscultados e até palpados. Por isso temos 
ruídos cardíacos, também chamados de bulhas 
cardíacas, que são ruídos próprios escutados, 
auscultados, percebidos, sentidos ou tateados ao 
longo do ciclo cardíaco. 
Duas são as principais bulhas fisiológicas, 
que naturalmente estão presentes em todo 
exame de ausculta cardíaca, a primeira bulha (B1) 
e a segunda bulha (B2). Elas são diferentes na intensidade e na frequência, porque são formadas através de eventos 
fisiológicos diferentes. 
PRIMEIRA BULHA 
 A primeira bulha ou B1 acontece no começo da sístole (é um 
evento sonoro sistólico). As bulhas do tipo B1 são compostas por vibrações 
de baixa frequência (possuem tonalidade grave), mistas (com 
componentes de baixa e média frequência, são mais amplas as 
frequências), de característica crescente e decrescente, são as mais 
audíveis (mais altas) e as mais longas. Ela é produzida pelo turbilhonamento e desaceleração do sangue com o 
fechamento das 2 válvulas atrioventriculares. Então, quando os ventrículos começam a contrair e a pressão dentro 
deles aumenta, as válvulas atrioventriculares direita e esquerda (tricúspide e mitral) se fechem, e quando elas se 
fecham subitamente, o sangue que estava tentando voltar para os átrios bate, turbilhona e vibra a parede das valvas 
 
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dessas válvulas e isso cria um som. A parede dessas válvulas têm um componente fibroso menor (são paredes mais 
frouxas, menos espessas), o que faz que quando elas vibrem possuem uma frequência menor de oscilações (mais 
grave). O método fonético para representar B1 é o “TUMMM...”. 
SEGUNDA BULHA 
 A segunda bulha ou B2 acontece no começo da diástole (é um 
evento sonoro diastólico). As bulhas do tipo B2 são compostas por 
vibrações de alta frequência, mais agudas, com timbre alto, com duração e 
intensidade menores (são mais fugazes/rápidas). Assim que o coração ejeta 
o sangue, ele começa a relaxa, daí a pressão no ventrículo começa a 
diminuir, então as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) fecham, então o sangue que está nas artérias aorta e 
pulmonar tenta voltar para os ventrículos, bate, turbilhona e vibra a parede das válvulas e isso cria um som. Já que 
essa bulha é produzida pelo fechamento rápido das duas válvulas semilunares, que possuem componentes mais 
fibrosos em sua estrutura, a vibração possui uma frequência maior. O método fonético para representar B2 é o “TÁ!”. 
 
OUTRAS BULHAS 
 Ainda podem existir alguns outros barulhos 
considerados normais/fisiológicos, como a terceira e 
a quarta bulha, que são bem mais baixas que a 
primeira e a segunda bulha. 
 A terceira bulha ou B3 nem sempre é audível, 
podendo ser mais detectável em pessoas jovens e 
crianças. Essa bulha é causada pela vibração das 
paredes ventriculares durante a fase de enchimento 
rápido do ventrículo. Depois que o coração ejeta a 
quantidade de sangue que devia ser ejetado e 
começa a relaxar, a válvula atrioventricular se abre, 
sendo que o coração está totalmente relaxado 
(paredes bem frouxas/complacentes) e bem vazio, 
fazendo com que o sangue que chega pelo átrio, caso se tenha uma parede um pouco mais fina (tórax menor), as 
vezes nessa primeira fase que o sangue chega e bate na parede do ventrículo meio vazio pode vibrar essa parede e 
produzir um barulho. Essa bulha é encontrada, portanto, no começo da diástole. Ela é notada logo depois de B2. 
 A quarta bulha ou B4 é a mais rara de todas e é causada pelo turbilhonamento de sangue quando ele é 
propelido com o ventrículo quase cheio, devido à sístole atrial. Logo, ela é notada no fim da diástole, quando o coração 
está quase cheio e vem o início do próximo ciclo, quando o átrio contrai e contribui para o volume final do ventrículo. 
Nos corações com parede dura, mais rígidos ou com hipertrofia, quando esse ventrículo que está quase cheio recebe 
essa ejeção atrial pode vibrar, gerando a quarta bulha. Ela é notada um pouco antes de B1. 
 
FASES DO CICLO CARDÍACO 
 Agora que já vimos os componentes do ciclo cardíaco, pegaremos todos eles (componentes pressóricos, 
volumétricos, elétricos e sonoros) e vamos avaliar ao longo de cada fase do ciclo cardíaco. 
OBS.: Essas duas bulhas (B1 e B2) quase sempre estão presentes no exame de ausculta (“TUMMM...TÁ!” 
TUMMM...TÁ”...). Então, escutando e apalpando elas é possível saber características do ciclo, como a frequência. 
Ainda, se existirem barulhos estranhos é possível saber em que fase do ciclo ocorre algum problema, por exemplo, 
se ocorre entre o TUM e o TÁ, é um problema na sístole, já se ocorrer entre o TÁ e o TUM, é um problema na 
diástole. 
 
 
OBS.: Quando é possível escutar outros sons no coração além dessas 4 bulhas fisiológicas, como, por exemplo, um 
sopro, provavelmente está associado a um problema cardíaco e deve ser investigado. 
 
 
 
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A fase 1 do ciclo cardíaco é chamada de fase de contração atrial, porque a primeira coisa que acontece na 
vida cardiovascular (na vida intrauterina) é uma onda P e, como essa onda gera a despolarização da massaatrial, há a 
contração do átrio. Assim que o átrio contrai há um aumento de pressão dentro da sua cavidade (onda A de pressão 
atrial), fazendo com que suba um pouco o volume do ventrículo e, se há determinadas condições (indivíduo idoso, 
com hipertrofia e/ou rigidez do ventrículo), pode ser possível escutar a quarta bulha (B4). Essa fase de contração atrial 
é bem rápida e é relativamente pouco importante do ponto de vista de enchimento ventricular, mas em algumas 
questões pode vir a ser bastante importante. 
 
 A fase 2 é a fase de contração ventricular que é marcada pelo evento elétrico do complexo QRS e pelo início 
da contração. Quando o ventrículo cheio de sangue começa a contrair e a pressão dentro dele aumenta, essa pressão 
faz com que a válvula atrioventricular se feche e quando ela se fecha ocorre a primeira bulha (TUMMM...). Acontece 
que a pressão está subindo, a válvula atrioventricular já fechou, mas a válvula aórtica ainda não abriu, visto que a 
pressão ventricular ainda está mais baixa que a do lado de fora (pressão aórtica). Logo, ocorre um período curto, mas 
importante, em que se tem subida de pressão (devido à contração) com as duas válvulas fechadas, então o volume 
ventricular não se altera. Esse período, portanto, também é chamado de contração isovolumétrica. 
 Se há um período com subida íngreme de pressão, mas sem mudança do volume, significa que está ocorrendo 
um rearranjo da forma do coração comprimindo esse sangue e consequentemente aumentando a pressão 
intraventricular, que é dependente basicamente da capacidade que o músculo tem de encurtar. Essa fase, então, pode 
ser aproveitada para classificação e estimativa da contratilidade do coração. Quanto mais inclinada essa fase de 
contração isovolumétrica, maior é o inotropismo/contratilidade do coração. Quanto menos inclinada, menor é a 
eficiência de aumentar a pressão com as duas válvulas fechadas (menor inotropismo/contratilidade). 
 Essa fase de contração isovolumétrica termina 
quando a contração deixa de ser isovolumétrica, que é 
quando a pressão dentro do ventrículo supera a pressão do 
lado de fora (pressão aórtica) e a válvula aórtica se abre e com 
isso começa a próxima fase do ciclo cardíaco, que é a fase de 
ejeção. A fase de ejeção pode ser tratada como apenas 1 fase 
ou ser subdividida, visto que, no início, a aorta está bem 
“vazia” e o coração está cheio de sangue e com a pressão 
muito alta há uma energia potencial e depois cinética (quando 
a válvula abre) muito grande, então ocorre uma ejeção muito 
rápida, que é a fase 3 ou fase de ejeção rápida. A partir do 
momento que o coração já está um pouco mais vazio e 
terminando de contrair e a aorta já está um pouco cheia por 
conta da ejeção rápida, é mais difícil para o ventrículo ejetar, 
então a velocidade e o volume da ejeção diminui, sendo uma 
segunda fase da ejeção ventricular, a ejeção lenta ou ejeção 
reduzida, que é a fase 4 do ciclo cardíaco. 
 À medida que se tem a ejeção rápida, há uma queda 
muito intensa do volume do ventrículo. Já à medida que se 
OBS.: Uma taquicardia, por exemplo, decorrida de exercício físico, faz com que se tenha mais sístoles por minuto. 
Normalmente, o aumento da frequência cardíaca se dá acelerando a fase de repouso do potencial de ação do nodo 
sinoatrial. Logo, ao aumentar a frequência se encurta o período de diástole, mas não o de sístole. Isso faz com que 
então, relativamente, a importância da sístole atrial para o enchimento do ventrículo aumente. Por isso mesmo 
que em situações de taquicardia, normalmente o SNA simpático também estimula eventos que otimizam a 
contração não só dos ventrículos como também dos átrios. Então, indivíduos com alterações rítmicas e/ou 
contráteis do átrio podem sofrer queda da quantidade de sangue ejetado quando em taquicardia. Indivíduos com 
fibrilação atrial, por exemplo, que é um caos do processo de despolarização sincronizada da musculatura atrial, 
isso faz com que cada conjunto de fibras atriais ajam como marca-passo, cada um contraindo na sua própria ordem. 
 
 
 
 
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tem uma ejeção lenta, vai terminando a despolarização do ventrículo, reduzindo a ejeção e começando até a 
repolarizar. A partir daí, esse ventrículo já está relaxando, a pressão dentro dele vai caindo, até um certo momento 
que a pressão da aorta, que está se enchendo de sangue, passa a pressão ventricular e válvula aórtica se fecha. Quando 
isso ocorre, há a incisura dicrótica no gráfico de pressão ventricular, além de ser o momento da segunda bulha (TÁ!). 
Logo, para de cair o volume do coração, mas ele continua relaxando, caindo pressão e com a válvula aórtica 
agora fechada, mas essa pressão ainda é maior do que a pressão dentro dos átrios, então, resumindo, está ocorrendo 
queda de pressão, com relaxamento do músculo e com as duas válvulas fechadas. Portanto, essa fase 5 e é chamada 
de relaxamento isovolumétrico. Essa fase pode indicar a capacidade de relaxamento, o índice de lusitropismo do 
músculo cardíaco. 
 Essa fase termina na hora que essa pressão cai tanto porque o músculo cardíaco está tão relaxado, que ela 
fica abaixo da pressão do átrio cheio de sangue. Mesmo que os átrios não tenham contraído ainda, apenas essa 
diferença de pressão já é suficiente para abrir a válvula atrioventricular, iniciando a próxima fase que é a fase de 
enchimento do coração. Assim como a fase de ejeção, essa fase pode ser dividida em uma fase de enchimento rápido 
ou fase 6 e uma fase de enchimento lento ou fase 7. Assim que começa a fase de enchimento rápido, nos corações 
dilatados, coração chagásico, com parede fina ou crianças com tórax pequeno, pode ser possível escutar a terceira 
bulha (B3). 
ÍNDICES DE FUNÇÃO CARDÍACA 
 É importante que se tenha alguns índices para avaliar a função de bomba do coração e que se tenha projeções 
do que esses índices significam no ciclo cardíaco. 
DERIVADA TEMPORAL DA PRESSÃO VENTRICULAR 
 Um índice muito simples, mas que pode ter uma conotação um pouco invasiva é a inclinação do gráfico de 
pressão durante as fases de contração e relaxamento isovolumétricos. Sendo um índice importante da capacidade do 
músculo cardíaco de contrair e relaxar. Acaba sendo invasivo porque é necessário inserir um cateter dentro do 
ventrículo do paciente para poder medir a pressão dentro da câmara. 
 Nessa medição é possível calcular, por exemplo, a velocidade em que a pressão sobe na contração 
isovolumétrica e a velocidade em que a pressão cai no relaxamento isovolumétrico. Diferentes velocidades significam 
diferentes desempenhos do coração. Isso é chamado de derivada de pressão por derivada de tempo (dP/dT). 
 
Ex.: Experimentos realizados em ratos. Do lado esquerdo o gráfico da pressão intraventricular em um rato saudável 
e do lado direito o gráfico desse mesmo rato 2 meses depois que a A. Coronária Descendente dele foi amarrada 
(ocluída), gerando uma necrose na parte do miocárdio que era irrigada por ela (infarto), que sobrecarregou o resto 
do coração por terem que trabalhar mais para suprir a falta de atividade da parte necrosada, ocorrendo uma 
insuficiência cardíaca. No gráfico, é possível perceber que nas duas situações a pressão intraventricular alcança o 
mesmo número (100 mmHg), porém quando se calcula a derivada, ou seja, a velocidade, nota-se que durante a 
fase de contração isovolumétrica há um pico de velocidade para cima, onde se tem uma inclinação muito grande 
no gráfico, isto é, esse ventrículo começou a desenvolver pressão muito rapidamente, já durante a fase de 
relaxamento isovolumétrico há um pico para baixo (pico negativo). Então, quando se mede esses picos máximo e 
mínimo, cria-se uma ideia sobre a capacidade do músculo que forma essa câmara de contrair e relaxar. Na situação 
da insuficiência cardíaca, embora se consiga atingir o teto de 100 mmHg, o pico que ele atinge é bem mais baixo 
tantona contração quanto no relaxamento, o que remete a uma insuficiência cardíaca sistólica e diastólica, já que 
tanto sua capacidade de contrair quanto de relaxar está prejudicada. 
 
 
 
 
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ESTUDO “IN VITRO” DA CONTRATILIDADE 
Mesmo que a derivada 
temporal da pressão ventricular seja 
um bom índice para avaliar a 
contratilidade do coração, melhor que 
isso é a avaliação da capacidade de 
contrair e relaxar com a utilização de 
um pedaço do músculo em laboratório, 
analisando então, a sua função 
miocárdica. Obviamente é impossível 
obter esse índice de um ser humano 
vivo, mas com animais de laboratório é 
possível. 
O pedaço do músculo, então, é 
estimulado para contrair e relaxar. À 
medida que isso ocorre, também é 
possível calcular a velocidade em que 
essas duas ações acontecem. Sendo 
assim, gera-se, novamente, uma 
derivada de força positiva (contração) e 
uma derivada de força negativa 
(relaxamento). 
FRAÇÃO DE ENCURTAMENTO MIOCÁRDICO 
Recentemente, houve o desenvolvimento de métodos 
eficientes de imagem, não-invasivos, do coração, onde se 
consegue supor a capacidade que o órgão tem de encurtar ou 
de ejetar sangue. Nesse contexto, tem-se métodos como 
tomografia computadorizada, ecocardiograma, ressonância 
nuclear magnética, que podem tirar pequenas “fotos” do 
coração tanto na sístole, quanto na diástole, observando a 
espessura da parede do ventrículo nessas duas situações e, por 
fim, fazendo a diferença entre elas para saber o quanto o 
músculo está encurtando. Ou ainda, pode se calcular analisando o diâmetro que muda dentro da câmara. 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
O que é mais utilizado na clínica hoje em dia, é o exame 
que detecta dimensões cardíacas e através de fórmulas 
matemáticas se extrapola para o volume cardíaco, daí se calcula 
o volume interno da cavidade na diástole, na sístole, diminui um 
pelo outro e divide pelo o volume final da diástole, tendo como 
resultado a fração de ejeção, que seria o percentual de volume 
diastólico final o coração ejetou, isto é, quantos % desse volume 
significa o débito sistólico. 
 Uma fração de ejeção normal é em torno de 55%, 
variando um pouco entre homens e mulheres, significa que do 
volume diastólico final mais ou menos 55% é ejetado em uma 
sístole. O volume residual, portanto, é em torno de 45%. 
 %FE = (VDF – VSF) / VDF 
 
11 FISIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
 
DÉBITO SISTÓLICO 
 Os métodos já mencionados apenas fazem uma suposição, 
através de métodos matemáticos, de quanto que o coração ejeta. 
Existem, porém, métodos que medem efetivamente o volume, 
utilizando imagem, ultrassom, princípio de conservação de massas 
até condutância elétrica. Essas análises, contudo, costumam ser 
mais complicadas. 
 Um método um pouco mais recente é o do uso de 
cateteres que podem ser introduzidos, a nível hospitalar, no 
ventrículo esquerdo. Esses cateteres possuem microeletrodos, que 
são divididos naqueles que emitem uma corrente elétrica e 
naqueles que medem a corrente elétrica que aqueles emitem. Se 
o local analisado possui condutibilidade, assim como o sangue 
(visto que é uma solução iônica), é possível medir que quanto 
maior é a condutibilidade elétrica, maior é o volume de sangue 
dentro dessa cavidade. Então, esse cateter de condutância elétrica serve para isso, isto é, para introduzir dentro do 
ventrículo com os vários pares de eletrodos que emitem ondas elétricas e que captam ondas elétricas, com isso se 
constrói um campo de impedância elétrica e é possível normalizar essa impedância para determinar quanto de volume 
sanguíneo há em função do tempo, dando a possibilidade de construção de uma curva de volume, quase como na 
análise do ciclo cardíaco de um indivíduo. É possível, ainda, inserir um transdutor microscópico de pressão para medir, 
além do volume de sangue, também a pressão dentro da cavidade. 
PERFOMANCE VENTRICULAR 
 A capacidade de medir volume e pressão ao mesmo tempo torna possível 
se estudar o ciclo cardíaco de uma outra perspectiva, que do ponto de vista da 
fisiologia é muito importante como ferramenta de análise da performance do 
coração, que é a construção da alça pressão-volume. 
 A construção da alça pressão-volume ocorre quanto se pega uma análise 
instantânea, de cada ponto do ciclo cardíaco, de como se comportam as pressões e 
os volumes do ventrículo independente do tempo e analisar uma contra a outra. O 
resultado é esse gráfico onde há momentos de aumento e queda de pressão sem 
alteração de volume, mas também momentos de aumento e queda de pressão com 
alteração de volume (volume cai na ejeção enquanto pressão aumenta ou volume aumenta no enchimento enquanto 
pressão cai). 
 Com essa alça pressão-volume podemos analisar algumas coisas. Primeiro, a largura da alça indica a diferença 
entre volume diastólico final e volume sistólico final, ou seja, a largura da alça pressão-volume indica o débito sistólico 
(volume ejetado). Já a altura da alça pressão-volume é a diferença de pressão que é formada. Ainda, a inclinação com 
a qual a pressão diastólica ao longo do enchimento sobe (inclinação baixa, porém existente) dá o indicativo de outra 
coisa. Por fim, a inclinação com a qual a sístole/ejeção atinge também nos dá um outro indicativo. 
Nesse sentido, quando se tem estímulos inotrópicos, com aumento da força de contração, há uma maior 
ejeção e essa inclinação sobe. Então, a inclinação da reta de Relação entre a Pressão e o Volume na Sístole (RPVS) é 
um ótimo indicativo de capacidade contrátil. Já em situações em que se tem rigidez do coração, isto é, redução da 
complacência cardíaca, o aumento do volume que ocorre com o enchimento do coração implica em um aumento 
maior da pressão, sendo a inclinação da reta da Relação entre a Pressão e o Volume na Diástole (RPVD) um grande 
indicativo dessa complacência ou da capacidade de relaxamento do ventrículo. 
OBS.: Um indivíduo com fração de ejeção abaixo de 50%, já é possível considerá-lo com insuficiência cardíaca, visto 
que ele tem baixo débito sistólico, ou seja, baixo volume de ejeção. 
 
 
 
 
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 A última coisa que se pode tirar da alça pressão-volume é o trabalho cardíaco. 
 Em física, trabalho é força vezes deslocamento. Logo, em 
hemodinâmica, trabalho também será força vezes deslocamento. A força 
que o coração desempenha é a diferença de pressão, já o deslocamento que 
o coração executa quando ele consegue desenvolver essa P é o sangue que 
ele ejeta para a aorta. Sendo assim, o trabalho cardíaco nada mais é que a 
força que o coração faz vezes o deslocamento de sangue que ele consegue 
com essa determinada força, isso é o chamado trabalho externo, visto que 
ele consegue externalizar/executar essa força, transformando-o em 
movimento/ejeção. O trabalho externo, portanto, pode ser retirado da alça 
pressão-volume por meio do cálculo da área do gráfico. Sendo assim, 
basicamente o trabalho cardíaco seria a pressão vezes a ejeção. 
 
 
OBS.: Trabalho interno está relacionado com a energia potencial, associado a colocar o sangue em movimento e a 
gastar energia para as células ficarem vivas por exemplo. 
 
 
 
Ex.: Comparação da alça pressão-volume durante o repouso e o exercício¹. Durante o exercício (escuro), a ejeção 
é maior, a contratilidade aumenta e, consequentemente, aumenta o trabalho. Já na comparação entre idades 
diferentes², percebe-se que o idoso (embaixo) trabalha com volumes altos, mas nem por isso quer dizer que ele 
tem o débito sistólico grande. Porém, como com a idade o coração pode ficar mais rígido e perder capacidade 
contrátil, percebe-se a diminuição da inclinação da RVPS, assim como a diminuição da geração de trabalho cardíaco 
e consequentemente da ejeção. Ainda, comparando com um rato normal da mesma idade,um rato com 
insuficiência cardíaca (vermelho) trabalha com volumes altos, mas não ejeta muito (menor trabalho cardíaco).