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Os linfócitos, ao entrarem em contato com os Ag`s, se diferenciam em uma população específica de células: O linfócito TCD4 auxiliar/helper, inicialmente é denominado de TH 0 (virgem) e este pode se diferenciar em três subpopulações diferentes: Th1, Th2, Th17 e Treg. Essa diferenciação depende de citocinas previamente liberadas, que geram um estímulo à essa diferenciação; O linfócito TCD8 se diferencia em duas subpopulações: Tc1 e Tc2. Th1 e Th2: São perfis opostos, antagônicos: quando um está em alta, o outro está em baixa; A distinção dos dois tipos celulares se dá por meio das citocinas que elas produzem; Th1: IFN; Th2: IL-4. IL5 e IL-10; As citocinas produzidas pelo perfil Th1 tem como objetivo auto-ativar esse perfil (ou seja, faz com que as células se multipliquem para um perfil Th1) e ao mesmo tempo elas inibem o perfil Th2 -> se amplia o perfil Th1 e bloqueia/inativa o perfil Th2 (ocorre o mesmo processo com Th2); O perfil Th1 é direcionado à retirada de Ag´s intracelulares (bactérias intra, parasitas e vírus) -> também é direcionado a retirada dos fungos pois parte da vida deles ocorre dentro da célula; Retirada por Th1: por exemplo, se tem um macrófago infectado com um Ag intra, ele processa esse Ag e o expõe via o MHC -> a célula T que reconhece o Ag se diferencia em Th1 ->Th1 produz IFN -> o IFN ativa a célula infectada a destruir o Ag que está ali dentro ou ativa uma cascata apoptótica e a célula infectada entra em apoptose; além disso o IFN também pode ativar o LB a produzir Ac- principalmente da classe IgG por ser a classe mais versátil (atuação das respostas imunes celulares e humorais em conjunto); O perfil Th2 é especializado na retirada de Ag´s extracelulares (principalmente helmintos e alérgenos); Retirada por Th2: o Th2 vai produzir IL-4 e IL-5 (pró- inflamatórias) e IL-10 (anti- inflamatória), então quando se fala de ativação, se fala de 4 e 5 -> no caso de retirada de helmintos o Th2 ativa a produção de citocinas IL-4 / IL-5 a produzirem eosinófilos (SII) -> o Th2 também ativa o LB a produzir IgE (relacionado à resposta alérgica e parasitos) -> também ativa mastócitos e basófilos (resposta alérgica); Ao mesmo tempo a IL-10 produzida pelo Th2 inibe a liberação de interferom, inibindo assim o Th1; Problema: Qual a relação de uma pessoa muito alérgica ter constantemente candidíase? Se uma pessoa é muito alérgica o seu perfil Th2 está constantemente ativo, alto e assim o Th1 está baixo. Como o Th1 está inibido, ela não consegue tirar o fungo (patógeno da candidíase), pois são antígenos opostos, o que gera um “conflito” na retirada desses Ag´s pelo sistema imune. Th17: Pessoas com doenças autoimunes tem esse perfil mais ativo; Sua ausência leva a infecções oportunistas; Esse perfil produz três citocinas: IL- 17, IL21 e IL-22; O Th17 não inibe os perfis Th1 e Th2, mas o contrário acontece, com isso, ele precisa produzir citocinas que dão mais força. Duas das citocinas produzidas por Th17 são responsáveis por ativar a resposta imune e uma é responsável apenas pela sua manutenção; IL-17: ativa células do SII para combater Ag´s; IL-21: responsável por manter esse perfil ativo (via alternativa de ativação); IL-22: ativa células citotóxicas a produzirem substâncias tóxicas e assim destruírem os Ag´s. TCD8: Uma célula TCD8 virgem vai receber a apresentação de uma Ag; Thelper joga citocinas nos TCD8 -> se diferencia e um LB específico é ativado -> produz substâncias citotóxicas; Se diferencia em Tc1 e Tc2 -> não possuem diferença na sua ação, ambos sintetizam moléculas tóxicas para destruir o Ag -> a diferença está na ativação e produção de citocinas (Th1 -> Tc1 -> IFN; Th2 -> Tc2 -> IL-4). Tregulatório: Subtipo de LTCD4; Inibe respostas imunes -> produz citocinas anti-inflamatórias; Quando o Ag vai embora o Treg recebe uma mensagem de que não tem mais Ag e então produz citocinas anti-inflamatórias que irão inibir tudo aquilo que foi levado, assim, a resposta imune cessa; Ele pode fazer isso através de um contato célula a célula, através de citocinas supressoras / anti- inflamatórias (IL-10 e TGF-beta) ou por competição (através da produção de citocinas que competem com o mesmo sítio de ação de citocinas pró-inflamatórias.
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