Acidente Vascular Cerebral (AVC)

Prévia do material em texto

AVC
U1S1 - ATIVIDADE DIAGNÓSTICA
 | 
EXERCITANDO
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma lesão cerebral secundária a um mecanismo vascular e não traumático. É caracterizada pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, com duração maior que 24 horas (o que o difere de um ataque isquêmico transitório) ou com alteração nos exames de imagem.
O AVC é uma das maiores causas de morte e incapacidade adquirida em todo o mundo. Representa a quarta maior causa de morte nos EUA e é o distúrbio neurológico incapacitante mais comum. No Brasil, é a causa mais frequente de óbitos na população adulta (10% de todos os óbitos) e é responsável por 10% das internações nos hospitais públicos.
A incidência do AVC aumenta com a idade. Dois terços dos acidentes ocorrem em pessoas com mais de 65 anos. No entanto, estudos recentes têm demonstrado um aumento nos casos em pessoas nas faixa dos 30-40 anos. A incidência é maior em afrodescendentes do que em brancos e levemente maior em homens do que em mulheres.
Os AVCs são classificados como isquêmicos (AVCi) ou hemorrágicos (AVCh), de acordo com o processo patológico subjacente. Sendo que os AVCi são os mais comuns, representando 85%. Enquanto que os AVCh correspondem a 15% dos casos.
AVC – Fatores de risco
Os fatores de risco para AVC são divididos em modificáveis e não-modificáveis.
Os fatores de risco não-modificáveis correspondem a condições inerentes aos indivíduos e incluem:
· Idade avançada;
· Sexo masculino;
· Baixo peso ao nascer;
· Afrodescendência;
· Histórico familiar de AVC;
· Anemia falciforme.
Já os fatores de risco modificáveis , ou seja, os fatores aos quais podemos atuar para prevenir o AVC, incluem:
· HAS (causa controlável mais comum);
· Tabagismo;
· Fibrilação atrial;
· Diabetes mellitus;
· Terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção oral);
· Dislipidemia;
· Obesidade;
· Sedentarismo, entre outros.
Fisiopatologia do AVC
O AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico. Enquanto que o AVC hemorrágico é consequência de uma ruptura de estruturas vasculares cerebrais.
A origem do AVCi  pode ser trombótica ou embólica. Nas situações em que não é possível determinar a causa do AVC isquêmico, mesmo após a investigação correta, ele é denominado de AVC criptogênico.
O que difere o AVC embólico do trombótico é a origem do trombo que ocasionou a obstrução. No AVC  trombótico, o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC. Já no embólico ele é proveniente de outra região e se desloca pela circulação até impactar na artéria cerebral.
Pode ocorrer formação de um trombo em determinada artéria (carótidas, arco aórtico) e esse trombo é deslocado pelo fluxo sanguíneo até obstruir uma artéria cerebral de calibre menor. Ou pode ser do tipo cardioembólico, quando se formam trombos intracavitários devido algum prejuízo cardíaco, como fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio e cardiomiopatia dilatada.
A interrupção do fluxo sanguíneo priva neurônios, glia e células vasculares do oxigênio e glicose. Caso o fluxo sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre a morte do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico.
O padrão de morte celular depende da gravidade da isquemia. Em isquemias leves, a vulnerabilidade seletiva de algumas populações neuronais leva à perda somente dessas populações. Numa isquemia grave, ocorre uma necrose neuronal seletiva, onde todos os neurônios morrem, mas as células gliais e vasculares são preservadas. Já numa isquemia completa e permanente, ocorre uma pan-necrose, onde todos os tipos celulares serão afetados.
Circundando o núcleo da região isquêmica, existe uma área chamada zona de penumbra, onde a isquemia é incompleta. Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral). É justamente essa área de penumbra o alvo do tratamento do AVCi agudo, buscamos sempre tentar salvar a área de penumbra. Por isso o tratamento imediato e tão importante.
Faça login e baixe o e-book 40 Casos Clínicos de Medicina
Já tem conta? Entre aqui
Continuar com o GoogleContinuar com o FacebookCadastrar com e-mail
Outro fator envolvido na fisiopatologia do AVC é o edema cerebral. A isquemia leva ao edema vasogênico, quando o líquido intravascular extravasa para o parênquima cerebral. Esse edema costuma ocorrer alguns dias após o AVC e pode causar herniação cerebral e, consequentemente, óbito.
Além do edema vasogênico, pode ocorrer o edema citotóxico. A isquemia causa redução do ATP intracelular, sem energia as bombas iônicas não funcionam. Uma das principais bombas das nossas células é a bomba de sódio e potássio, sem ela não há o equilíbrio iônico e ocorre um influxo de sódio e cálcio para o interior dos neurônios. Consequentemente, com a entrada de sódio há também entrada de água nas células, causando um edema celular importante que pode levar à ruptura neuronal.
O AVCh interfere na função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo a destruição ou compressão do tecido cerebral e compressão de estruturas vasculares, levando a isquemia secundária e edema.
O AVCh pode se apresentar de 2 formas:  Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ou Hemorragia Subaracnóidea (HSA).
A hemorragia intraparenquimatosa é causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes, ocasionando sangramento  dentro do parênquima cerebral, provocando um edema/inchaço nas estruturas locais que levará à lesão neurológica. O principal fator de risco associado aqui é  a hipertensão arterial sistêmica.
Já a hemorragia subaracnóidea, normalmente está muito relacionada à ruptura de aneurismas e malformações arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço subaracnóideo.
Relembrando a circulação cerebral
A vascularização do cérebro é suprida por 4 grandes artérias: as carótidas internas (responsáveis pela circulação anterior) e as vertebrais (responsáveis pela circulação posterior).
Cada artéria carótida comum se divide em artéria carótida interna e externa na altura no ângulo da mandíbula. A carótida interna, de cada lado, entra no crânio e se divide em Artéria Cerebral Anterior (ACA) e Artéria Cerebral Média (ACM).
 
Circulação Anterior
Os ramos da ACA suprem os lobos frontais, as superfícies superiores dos hemisférios cerebrais e a parte medial dos hemisférios (exceto o córtex calcarino).
A ACM é responsável pela irrigação da maior parte do território encefálico e é a artéria mais envolvida em acidentes vasculares encefálicos isquêmicos. Ela dá origem as artérias lenticuloestriadas, responsáveis por suprir os núcleos da base (putâmen, núcleo caudado e globo pálido) e a cápsula interna. O território  da ACM inclui as principais áreas sensitivas e motoras do córtex; as radiações ópticas; o córtex auditivo sensitivo; áreas para movimentação dos olhos e da cabeça e as áreas motoras e sensitivas para a linguagem no hemisfério dominante.
Quer ir mais fundo no assunto? Assista as aulas do Sanarflix 
Aula 01: Acidente Vascular Cerebral
Aula 02: Radiologia do AVCi e Hemorragias Intracranianas
Circulação Posterior
O sistema vértebro-basilar é o responsável pela circulação posterior do encéfalo. As artérias vertebrais ascendem pela coluna vertebral e penetram no crânio através do forame magno e se juntam na junção bulbopontina para formar a artéria basilar, essa sse bifurca na junção pontomesencefálica para formas as artérias cerebrais posteriores (ACP).
A ACP é responsável principalmente pela irrigação do lobo occipital, porém também supre a parte inferior do lobo temporal.
O tronco encefálico e o cerebelo também são supridos pelos ramos do sistema vértebro-basilar.
Manifestações Clínicas
O AVC é uma doença tempo-dependente. Ou seja, quanto mais precoce ele for identificado e tratado, maior a chance de recuperação completa. Por isso, a clínica é de extrema importância.
Os sinais e sintomas dependem da área do cérebro acometida e incluem, geralmente:
· fraqueza ou formigamento em face, braços ou pernas;
·  alteraçõesna visão (uni ou bilateral);
·  confusão, alterações na fala e/ou compreensão;
·  alteração do equilíbrio e/ou coordenação;
·  tontura;
·  alterações na marcha;
· cefaleia súbita e intensa (mais relacionada com AVCh).
Na maioria das vezes, o território mais acometido é o suprido pela Artéria Cerebral Média. Portanto, é interessante saber as principais manifestações associadas a um AVC nessa artéria. O quadro clássico da oclusão do tronco da ACM é caracterizado por fraqueza (déficit motor) e perda sensitiva, principalmente na face e no membro superior (déficits contralaterais à lesão – as fibras motoras e sensitivas se cruzam na decussação das pirâmides), hemianopsia do lado da fraqueza, rebaixamento da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Além disso, em destros, a oclusão da ACM esquerda pode causar afasia global no paciente.
Quando há acometimento da Artéria Cerebral Anterior, o paciente se manifesta com déficit sensitivo cortical (negligência) ou motor com predomínio crural (membros inferiores contralaterais), além de distúrbios de comportamento.
Hemianopsia e amaurose são características de AVC de Artéria Cerebral Posterior e na lesão de artérias do sistema vértebro-basilar manifesta-se com disfunção cerebelar (ataxia, dismetria, disdiadococinesia), disfunção de nervos cranianos, alteração do nível da consciência, além de déficit motores e sensitivos.
Como diagnosticar o AVC?
O diagnóstico do AVC é feito a partir da identificação do déficit neurológico focal súbito que acomete o paciente, ou seja, é clínico!. Contudo, não conseguimos diferenciar o tipo de AVC (se isquêmico ou hemorrágico) apenas pela clínica, sendo obrigatório a realização do exame de imagem para tomar a conduta apropriada. Portanto, para a definição do diagnóstico podemos utilizar algumas ferramentas:
· Escala FAST: escala de triagem para detectar a ocorrência da doença, principalmente em região anterior do cérebro; Face (paralisia facial), Arm (fraqueza nos braços), Speech (dificuldades na fala), Time (tempo).
· Escala do NIH: avalia o déficit no AVC através da pontuação dos parâmetros, variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit); parâmetros avaliados são: nível de consciência, orientação no tempo (mês e idade), resposta a comandos, olhar, campo visual, movimento facial, função motora do membro superior, função motora do membro inferior, ataxia, sensibilidade, linguagem, articulação da fala, extinção ou inatenção. Essa escala é interessante também para avaliação da evolução do déficit do paciente.
· Exames de imagem: devem ser realizados imediatamente para não impossibilitar o tratamento de reperfusão (nos casos de AVCi).
· Tomografia computadorizada (TC): é o exame de escolha; identifica de 90-95% das hemorragias subaracnoideas e quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas. Importante lembrar que a TC na fase aguda do AVC isquêmico, se apresenta sem alterações.
· Ressonância magnética (RM) com difusão: mais sensível que a TC, pode identificar a área isquêmica muito precocemente; muito útil quando existem dúvidas quanto ao diagnóstico de AVC; alguns centros de AVC utilizam a RM com difusão para incluir pacientes com janela terapêutica indeterminada ou fora da janela terapêutica (definem a presença de zona de penumbra em cada paciente).
· Exames complementares: hemograma com plaquetas*, tempo de protrombina*, tempo de tromboplastina parcial ativada*, eletrólitos, creatinina, ureia, eletrocardiograma e glicemia (importante, pois a hipoglicemia pode mimetizar um AVC).
* Exames que devem ser aguardados para se iniciar o trombolítico nos casos de suspeita de alterações ou uso de anticoagulantes.
Manejo do paciente com AVC
O tratamento é programado visando a preservar a vida, limitar quanto possível o dano cerebral, diminuir as incapacidades e deformidades físicas e evitar a repetição do AVC. O manejo de urgência dos pacientes acometidos de AVC é oposto para cada um dos dois casos do distúrbio. No AVCi, procura-se desobstruir as artérias, permitindo maior afluxo de sangue no cérebro, enquanto no AVCh, o tratamento é voltado para controlar a hemorragia.
Diante de um paciente com AVC estamos em uma constante corrida contra a tempo. Tempo é cérebro! Portanto, quanto mais rápido for identificado o déficit e mais rápido o paciente for tratado, maior a chance de reversão do quadro neurológico.
É importante termos em mente o tempo da janela de trombólise (4,5h como veremos adiante). E para o tratamento adequado do paciente precisamos saber, com segurança, há quanto tempo o déficit neurológico aconteceu. Se o paciente não consegue falar, devemos sempre perguntar ao acompanhante, por exemplo, quando foi a última vez que o paciente foi visto bem, sem déficit. Do mesmo modo, se o paciente já acordou com a alteração neurológica, devemos considerar como início da alteração o horário que o paciente foi dormir.
Os pacientes com AVCi, com início dos sintomas inferior a 4,5 horas, com TC ou RM de crânio sem evidência de hemorragia e com idade superior a 18 anos, serão canditados à trombólise com ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rtPA- alteplase). Devemos sempre levar em consideração os critérios de exclusão à trombólise:
Posologia do rtPA: 0,9mg/kg, endovenoso; 10% em bolus e o restante em 1 hora.
Além da trombólise, a utilização de outras medidas são indicadas.
Ácido acetilsalicílico: para pacientes sem indicação de rtPA (nas primeiras 24h) ou como forma de prevenção de recidiva (24h após o término da infusão do trombolítico).
Posologia: 100 a 325mg/dia.
Trombectomia mecânica: pacientes com oclusão de vaso proximal ou que não apresentaram resposta à trombólise com rtPA.
Medidas de suporte:
· Manutenção da pressão arterial < 185×110 mmHg, em pacientes candidatos à trombólise. Para pacientes não submetidos à trombólise, somente administrar anti-hipertensivos se PA>220x120mmHg. Droga de escolha: nitroprussiato de sódio.
· Manutenção da saturação de oxigênio (maior ou igual a 92%);
· Temperatura < 37,5°C;
· Manutenção da glicemia em valores normais;
· Monitorização cardíaca: detectar precocemente sinais eletrocardiográficos de isquemia ou arritmias.
Prognóstico
Após um AVC, o resultado do quadro é influenciado por diversos fatores, sendo os mais importantes a natureza e  a gravidade do déficit neurológico resultante. A idade do paciente, a etiologia do AVC e as comorbidades coexistentes também afetam o prognóstico. De modo geral, aproximadamente 80% dos pacientes com AVC sobrevivem durante pelo menos um mês, já as taxas de sobrevida de 10 anos estão próximas a 35%.
Ter um AVC aumenta o risco de recidiva, aproximadamente 25% dos pacientes têm outro AVC, essas recidivas costumam ser mais debilitantes do que o primeiro episódio.
Nos três primeiros meses após um AVC  o cérebro é capaz de reaprender ou aprender coisas novas (neuroplasticidade). Essa característica desempenha um papel fundamental na recuperação e reabilitação pós-AVC.
Mapa Mental