AVE ISQUÊMICO

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OBJETIVOS 
1- Analisar o AVC isquêmico 
2- Explicar as escalas de NIHSS, Aspects e Rankin 
3- Compreender como funciona e a importância das unidades 
especializadas. 
 
Acidente Vascular Encefálico Isquêmico 
 
CONCEITO: 
• É uma interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, ocasionando isquemia (morte) do tecido, o que gera sintomas específicos 
conforme a área afetada. Geralmente esses sintomas duram mais do que 24 horas 
• Quando essa isquemia não é revertida antes de um período crítico, ela resulta em lesão celular irreversível, resultando num 
infarto encefálico, com pan-necrose dos neurônios, das células gliais e dos vasos sanguíneos. 
O ataque isquêmico transitório (AIT) : sintoma neurológico focal que dura menos de 24h (geralmente menos que 2h) e não há 
evidências de isquemia nos exames de imagem. O AIT decorre de uma interrupção do fluxo sanguíneo cerebral que é 
restabelecido pelo próprio sistema fibrinolítico endógeno. Ele não deve ser negligenciado e deve investigado como um AVC 
isquêmico. 
• Pacientes que tiveram um AIT possuem entre 10 e 15% de chance de apresentar um AVE isquêmico nos primeiros 3 meses, 
sendo que a maioria acontece nas primeiras 48 horas. 
• Terminologia AVE: A doença não é restrita ao cérebro e pode acometer também o cerebelo ou tronco encefálico 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Existem 2 tipos de AVE, o isquêmico e o hemorrágico. A diferença entre eles é que no isquêmico não há extravasamento de 
sangue no parênquima cerebral. 
• O AVE isquêmico é o mais comum (80 A 85% dos casos de AVE) 
• É a primeira causa de morte no Brasil e é a maior causa de incapacidade neurológica em adultos. 
• O risco de desenvolver a doença aumenta com a idade, 2/3 vão acontecer em pessoas acima de 65 anos. 
• Prevalência: predomínio maior em homens do que as mulheres, porém as mulheres morrem mais por AVE que os homens 
(mais de 60% dos casos). 
• Negros possuem 2x mais risco de ter um AVE que brancos. 
FATORES DE RISCO 
Existem os fatores de risco modificáveis (prevenir ou evitar o AVE), que envolve os fatores de risco vasculares gerais, e existem 
os fatores de risco não modificáveis. 
 
 
 
PROBLEMA 4: AVE ISQUÊMICO 
ANA LUÍZA A. PAIVA – T XXV 
REFERÊNCIAS 
• CURRENT Neurologia – Diagnóstico e Tratamento 
• Duus Diagnóstico Topográfico em Neurologia- Baehr 
(5ªed) 
• Neurologia Essencial do Netter 
• PORTARIA Nº. 665, DE 12 DE ABRIL DE 2012 
(Ministério da Saúde) 
PRINCIPAIS TIPOS DE AVE ISQUÊMICO 
 
AVE ISQUÊMICO CARDIOEMBÓLICO 
• São responsáveis por 15 a 30% dos casos de AVE isquêmico 
Emborlos cardíacos que acabam soltando do coração ou do arco aórtico e obstruem vasos intracranianos 
• As fontes mais comuns de embolias são: trombos intracardíacos e murais secundários à fibrilação atrial, cardiomiopatia 
dilatada (fração de ejeção reduzida e movimentos anormais das paredes cardíacas) (normalmente ocorre após um infarto do 
miocárdio), doença cardíaca valvar como a estenose mitral (regurgitação) e a cardiopatia reumática, endocardite ou por próteses 
valvares. 
• Os êmbolos migram do coração para a circulação encefálica e lá podem obstruir o fluxo sanguíneo por oclusão de uma artéria 
que não possua calibre grande o suficiente para permitir a passagem do êmbolo. 
• As oclusões provenientes de êmbolos cardíacos normalmente sofrem recanalização (voltam a circular nos vasos) em até 48 
horas. 
• Por isso, 90% delas não são identificáveis em angiografias feitas após 48 horas do evento inicial. 
• Também pode ocorrer uma embolia paradoxal, que corresponde ao deslocamento de um trombo da circulação venosa para a 
circulação arterial, por algum tipo de defeito cardíaco, como o forame oval patente, e daí para a circulação encefálica. 
• Além de trombos, outras estruturas podem provocar a embolia de uma artéria, como gordura oriunda de uma fratura óssea, 
ar proveniente de um traumatismo ou procedimento cirúrgico nos pulmões, seios da dura-máter ou veias jugulares, bolhas de 
nitrogênio provenientes de redução muito rápida da pressão externa, como ocorre com mergulhadores nessas situações. 
AVE ISQUÊMICO ATEROSCLERÓTICO (DOENÇA DE GRANDES VASOS) 
• Correspondem de 14 a 25% dos casos de AVE isquêmico e afeta mais homens que mulheres (2/1). 
• acúmulo de placas de ateroma dentro de grandes vasos, normalmente na bifurcação ou curvatura dos vasos. 
• Os locais mais comuns de ocorrência são a junção das artérias carótida comum e interna, as origens das artérias cerebrais 
média e anterior e as origens das artérias vertebrais. 
• Os infartos encefálicos ateroscleróticos são causados por 3 mecanismos: 
1. Migração do material embólico de uma placa, com oclusão de uma artéria cerebral mais distal. 
2. Estenose arterial progressiva causada pelo crescimento da própria placa, com infarto poR trombose local 
3. Estreitamento ou oclusão aterosclerótica grave, com isquemia distal decorrente de baixa perfusão sanguínea, associada à 
circulação colateral inadequada. 
INFARTO LACUNAR (DOENÇA DE PEQUENOS VASOS) 
• Infarto de pequenos vasos, que corresponde de 15 a 20% dos AVEs 
• É causado por oclusão de uma artéria pequena que irriga estruturas profundas do encéfalo, como a capsula interna, coroa 
radiata, núcleos da base, tálamo e tronco encefálico. 
• A causa da oclusão normalmente é por uma lesão endotelial decorrente de hipertensão arterial sistêmica ou diabetes não 
tratada. 
• São causadas por lipo-hialinose (alteração da forma dos vasos devido o aumento da pressão) ou microateroma que estreitam 
as paredes das pequenas artérias até a sua oclusão pela trombose. 
INFARTO ENCEFÁLICO CRIPTOGÊNICO 
• Não possuem causa determinada 
OUTRAS CAUSAS DE AVE-I 
• Dissecções arteriais espontâneas ou traumáticas (principal causa de AVE em jovens - 20%). O sangue vem e acaba cisalhando 
o endotélio, criando uma falsa luz na parede da artéria e acontece o acumulo de sangue dentro dessa parede do vaso. 
• Podem ocorrer por embolização arterio-arterial, trombose local ou hipoperfusão 
IRRIGAÇÃO ENCEFÁLICA 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• O AVE é característico por início súbito de déficits neurológicos focais de inicio agudo. 
• Os sintomas se iniciam em segundos ou minutos após a lesão. 
• Se o paciente estiver dormindo, os sinais podem estar presentes quando ele acorda. 
• A cefaleia está presente em 25% dos casos. Nauseas e vômitos são sintomas mais frequentes 
• Nas primeiras horas após a isquemia encefálico não é normal que o paciente perca a consciência, exceto em situações onde a 
isquemia chegue ao SARA. 
• No início súbito, a PA normalmente está elevada em mais de 70% dos casos, porém retorna aos valores normais nos primeiros 
dias após o evento. 
• A evolução dos sintomas neurológicos depende do mecanismo da isquemia e do grau de circulação colateral. 
• Os sintomas após as manifestações iniciais podem se manifestar de forma flutuante, devido às variações da circulação colateral 
para o tecido isquêmico. 
• Os AITs podem preceder qualquer tipo de infarto (20% de chance), porém são mais frequentes nas doenças ateroscleróticas. 
• Os déficits neurológicos causados pela isquemia do encéfalo pioram progressivamente durante as primeiras 24 a 48 horas (10 
a 30% dos casos), e está relacionado com uma isquemia progressiva, inflamação e excitotoxidade induzida por glutamato 
(infartos lacunares) 
 • Quando isso ocorre, os AVE são denominados AVE em evolução ou AVE em progressão. 
• Pode ocorrer uma situação denominada déficit espetacular breve, que pode ocorrer quando um embolo se aloja em um grande 
vaso proximal, produzindo uma grande síndrome hemisférica. Porém, esse embolo de rompe logo em seguida, migrando 
distalmente para um ramo de menor calibre, resultando em um conjunto de sintomas menos intensos. 
• Os déficits neurológicos específicos causados pela isquemia do encéfalo são característicos da região encefálica acometida, e 
esta é denominada pela artériaocluída, pelo grau de circulação colateral e pela eventual presença de anastomoses. 
O Déficit focal é diretamente relacionado ao território e 
vai depender da artéria acometida 
 
SÍNDROMES DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA 
• O primeiro segmento da artéria cerebral média (ACM) é o tronco da ACM, que dá origem a diversas pequenas artérias 
lenticuloestriadas, que penetram e irrigam a capsula interna e os núcleos da base. 
• O tronco da ACM se bifurca, dando origem ao segmento inferior e superior da ACM. 
• O segmento superior da ACM irriga o segmento lateral do lobo frontal, a porção anterior da superfície lateral do lobo parietal 
e a ínsula. 
• O segmento inferior da ACM irriga a porção posterior da superfície lateral do lobo parietal e a superfície lateral do lobo 
temporal. 
 
OCLUSÃO DO TRONCO DA ACM 
• Produz infarto completo do território irrigado pela ACM. 
• Caracterizado por hemiparesia, perda sensitiva e hemianopsia homônima, todas contralaterais. 
• Também apresenta paresia do olhar conjugado horizontal para o lado oposto ao hemisfério acometido. 
• O infarto do hemisfério cerebral dominante produz afasia global. 
• O infarto do hemisfério cerebral não dominante resulta em comprometimento da percepção espacial e heminegligência 
contralateral. 
• A hemiparesia do lado oposto à lesão tende a ser intensa, completa e proporcionada (membros e face), em razão do 
envolvimento do segmento posterior da capsula interna. 
• A perda sensitiva pode ser intensa e a propriocepção discriminativa pode ser mais afetada que as sensibilidades térmica e 
dolorosa. 
• A hemianopsia homônima é resultante do envolvimento das radiações ópticas da substancia branca parietal e temporal. 
OCLUSÃO DO SEGMENTO SUPERIOR DA ACM 
• Produz hemiparesia e perdas sensitivas contralaterais, afetando a hemiface e o membro superior em maior intensidade que o 
membro inferior [a capsula interna e a organização dos córtices motor e sensitivo primários são preservados (face e membro 
superior lateralmente e membro inferior medialmente) ]. 
• A fraqueza e a perda sensitiva tendem a ser mais intensas distalmente. 
• Há paresia do olhar conjugado, mas não hemianopsia homônima. 
• Caso a oclusão desse segmento se dê no hemisfério dominante, pode provocar Afasia de Broca pelo envolvimento do opérculo 
frontal. 
• Caso a oclusão desse segmento se dê no hemisfério não dominante, pode haver heminegligência e transtornos espaciais. 
OCLUSÃO DO SEGMENTO INFERIOR DA ACM 
• Produz com frequência hemianopsia homônima ou quadrantonopsia contralateral. 
• Quase não acontece paresia, perda sensitiva ou paresia de olhar. 
• Caso a oclusão desse segmento se dê no hemisfério dominante, pode ocorrer Afasia de Wernicke (fala fluente, muitas vezes 
sem sentido ou com erros parafásicos, comprometimento da compreensão e leitura). 
• Caso a oclusão desse segmento se dê no hemisfério não dominante, pode ocorrer negligência contralateral, transtornos 
espaciais e comportamentais intensos. 
SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA) 
• A ACA irriga a porção medial dos lobos frontais 
• O infarto unilateral da ACA geralmente produz paresia e perda sensitiva no membro inferior contralateral de predomínio distal. 
• Quando a área motora está envolvida pode haver hemiparesia completa, porém é mais comum que ocorre heminegligência 
motora, e não fraqueza. 
• Os infartos unilaterais também podem produzir distúrbios da fala 
• O infarto bilateral dos territórios irrigados pela ACA produz anormalidades comportamentais, com abulia (falta de iniciativa), 
mutismo (estado de não reatividade e de imobilidade, com uma especial ausência da necessidade de falar e de impulso verbal) 
inércia motora, retardo psicomotor, incontinência e aumento difuso do tônus musculares. 
• Pacientes gravemente afetados podem desenvolver mutismo acinético 
 
SÍNDROME DA ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA 
• Pode produzir as síndromes típicas da ACM e ACA. 
• A embolização da artéria central da retina (ramo da oftálmica) produz amaurose monocular do mesmo lado da embolia, que 
pode durar até 15 minutos ou ser permanente. 
• A oclusão da artéria carótica interna pode ser assintomática ou produzir infarto de todo hemisfério acometido. 
• Os sintomas da oclusão incluem graus variados de fraqueza, perda sensitiva e hemianopsia homônima contralaterais, além de 
afasia ou heminegligência. 
 
SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP) 
• O segmento da ACP da origem a vários ramos que se dirigem ao mesencéfalo e ao tálamo. 
• A ACP também irriga o lobo occipitale a porção mediana inferior do lobo temporal. 
• Oclusão da ACP produz hemianopsia decorrente do infarto do córtex visual. 
• Algumas vezes a mácula é preservada pela circulação colateral, preservando a visão central. 
• Quando o hemisfério dominante é acometido, pode haver dificuldade de leitura, sem outros sinais de afasia. 
• Infarto bilateral da ACP pode provocar cegueira cortical completa ou perda da visão periférica, caso a visão macular seja 
preservada. 
• Se as porções inferomedial do lobo temporal ou a porção medial do tálamo for afetada, é possível que o paciente desenvolva 
perda de memória • A oclusão proximal da ACP produz infarto talâmico, com perda sensitiva contralateral grave. 
 
SÍNDROMES VERTEBROBASILARES 
• As artérias vertebrais e basilares irrigam as principais estruturas da fossa posterior, como o tronco encefálico e o cerebelo. 
• A isquemia da fossa posterior é evidenciada por diplopia, vertigem, perda auditiva, dormência perioral, disfagia, soluços, 
náuseas e vômitos e redução do nível de consciência. 
• Ao exame físico, a presença de infarto da fossa posterior pode ser evidenciada por olhar desconjugado, síndrome de Horner, 
nistagmo, fraqueza unilateral, ataxia e déficit motor e sensitivo bilateral ou cruzado. 
• O infarto agudo do cerebelo pode ser causado pela oclusão unilateral da ACS, da ACIA e da ACIP 
• Os infartos cerebelares produzidos pela oclusão da ACS manifestam-se por disartria acentuada, ataxia apendicular ipsolateral, 
ataxia do tronco e nistagmo. 
• Já os infartos pela oclusão da ACIA envolvem a porção lateral da ponte e a região anterolateral do cerebelo, produzindo 
hemiataxia ipsolateral ou vertigem isolada 
• Os infartos causados pela oclusão da ACIP são os cerebelares mais comuns e se caracterizam por ataxia do tronco e ataxia 
apendicular ipsolateral e vertigem aguda com nistagmo. 
• Oclusão da artéria basilar pode causar a “síndrome do topo basilar”, causada pelo infarto bilateral do mesencélafalo, do tálamo 
e dos lobos occipitais e da porção mediana dos lobos temporais. 
• Nas oclusões da artéria basilar é regra o comprometimento do nível de consciência, que pode variar de sonolência até o coma. 
• Outro sintoma decorrente da oclusão da AB consiste em alucinações visuais, com anormalidades da pupila (pupilas médias e 
não reativas) e da movimentação ocular (anormalidades no olhar conjugado na vertical) OBS: A oclusão do segmento proximal 
da artéria basilar pode resultar em SÍNDROME DO ENCARCERAMENTO (LOCKED-IN) 
 
SÍNDROMES LACUNARES 
 • O infarto lacunar é resultante da oclusão de uma única pequena artéria que irriga as estruturas profundas do encéfalo. 
• Artérias comumente envolvidas: Artérias que irrigam a capsula interna e núcleos da base, tálamo e os ramos que irrigam a 
ponte. 
• Hemiparesia motora profunda contralateral: É a síndrome lacunar mais comum pega a perna posterior da capsula interna e 
não há evidencia de perda sensitiva, hemianopsia homônima, afasia ou heminegligência. 
• Infarto sensitivo puro: Quase sempre envolve o tálamo e resulta em perda da sensibilidade em todo o hemicorpo contralateral. 
• Infarto sensitivo motor: Combinação de fraqueza e perda sensitiva contralaterais, com ausência de distúrbios visuais, de 
linguagem ou cognitivo. 
DIAGNÓSTICO 
 
EXAMES LABORATORIAIS HEMOGRAMA 
• Útil para detectar anemia,leucocitose e alterações no número de plaquetas. 
• A anemia sugere a presença de sangramento gastrointestinal oculto, o que aumenta o risco dos tratamentos tromboembólicos, 
anticoagulantes e antiplaquetários. 
• A leucocitose poderia refletir infecções, como a endocardite, que pode gerar trombos. 
• A leucocitose pode progredir para leucostase intra-arterial e subsequente infarto encefálico. 
• A contagem de plaquetas inferior a 100.000/mm³ constitui contraindicaçãi para uso de tratamento intravenoso com IV rt-PA, 
além de aumentar o risco do tratamento com anticoagulante e antiplaquetário. PT (tempo de protrombina) e PTT (tempo de 
tromboplastina parcial) 
• O teste PTT avalia os fatores de coagulação XII, XI, IX, VIII, X, V, II (protrombina) e I (fibrinogênio), bem como a précalicreína 
(PK) e o cininogênio de alto peso molecular (HK). 
• Elevações significativas do PT (INR > 1,5) ou do PTT constituem contraindicação do tratamento tromboembólico. Painel 
Metabólico Básico e Glicemia Capital 
• A avaliação bioquímica básica permite analisar os níveis séricos de eletrólitos, creatinina e glicose. • A elevação da creatinina 
no sangue pode indicar doença renal crônica. 
• Essa doença aumenta o risco de ocorrer toxidade renal induzida pelos agentes de contraste induzido pelas TCs e angiografias. 
• A hipoglicemia pode produzir déficits neurológicos focais na ausência de isquemia encefálica aguda. Enzimas cardíacas 
• Essas enzimas devem ser dosadas para excluir a presença de isquemia miocárdica concomitante. 
• Isso é importante porque a isquemia encefálica pode ser resultante de um infarto agudo do miocárdio. 
• A elevação súbita de hormônios adrenérgicos pode desencadear e isquemia miocárdica. 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
• É o exame mais apropriado para avaliação inicial do AVE agudo. 
• A TC é capaz de detectar com segurança a hemorragia intracraniana e deve ser realizada em todos os pacientes candidatos ao 
tratamento trombólico. 
• A TC possui baixa sensibilidade para detectar infartos pequenos ou iniciais, particularmente na fossa posterior do crânio. 
• A perda da diferenciação entre o córtex e a região subcortical, apagamento dos sulcos e núcleos da base são sinais mais 
precoces do infarto numa TC. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
• A RM é pouco sensível para identificar os sinais iniciais de isquemia encefálica. 
• Sua eficiência é demonstrada para avaliação após a fase aguda da isquemia encefálica. 
• Ela consegue identificar com clareza a localização, tamanho e idade do infarto. 
• A RM também permite o estudo das artérias cervicais e intracranianas, através da angiografia ressonância magnética. 
Ultrassonografia • Ultrassonografia das carótidas representa um exame não invasivo e é útil para identificação da doença 
aterosclerótica após o infarto encefálico ou o AITE 
• Esse exame é mais barato que os outros, não é radioativo ou expõe o paciente a campos magnéticos. 
• O exame também pode identificar trombos intracardíacos (ultrassonografia cardíaca). 
TRATAMENTO 
 
TRATAMENTO TROMBÓLISE 
• Agente trombolítico IV rt-PA (ativador do plasminogênio tecidual recombinante) 
• Esse medicamento é capaz de proporcionar a recanalização de uma artéria trombosada. 
• O agente trombolítico é capaz de limitar o tamanho final do infarto e melhora o prognóstico funcional. 
• O rt-PA intravenoso constitui o padrão para o tratamento de AVE isquêmico dentro das primeiras 3 horas do início dos sintomas. 
• Além da administração intravenosa padrão, a administração intra-arterial e a trombólise mecânica são alternativas de 
tratamento tromboembólico. 
 ASPIRINA E AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS 
• A aspirina reduz a mortalidade com o AVE isquêmico se administrada nas primeiras 48 horas após o início dos sintomas. 
• É a primeira linha de tratamento a menos que o paciente tenha sido inicialmente tratado com trombolíticos. 
• A maioria dos pacientes submetidos à AVEs isquêmicos devem usar anticoagulantes para o resto da vida para diminuir o risco 
de um novo episódio e de morto por causas vasculares. 
• Os medicamentos mais usados são: Aspirina, Clopidogrel, Cilostazol. Heparina e outros coagulantes 
• Alternativas de anticoagulantes 
• Possuem efeitos hematológicos mais constantes e apresentam menor risco de se produzir trombocitopenia. 
• O objetivo do tratamento com anticoagulantes consiste em prevenir a embolia cerebral recorrente precoce, a deteorização 
neurológica decorrente da propagação do trombo e intracraniana e complicações tromboembólicas venosas sistêmicas. 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
• Diminui o risco de transformação hemorrágica e edema cerebral. 
• O lado negativo é que o controle da PA acentua a preocupação de que a redução da PA poderia proporcionar a piora de um 
quadro inicial de isquemia encefálica em curso, e aumentar e extensão do infarto. 
Escalas neurológicas 
 
NHISS 
• Foi desenvolvida essencialmente para aplicação em pesquisa clínica, com o objetivo de quantificar a gravidade do déficit 
neurológico após um AVC 
• Essa escala se consagrou na prática clínica diária dos profissionais médicos e não médicos que atendem pacientes com AVC, 
pela sua relação com o prognostico 
• Ele se baseia em 11 itens do exame neurológico que são comumente afetados pelo AVC 
 Nível de consciência 
 Olhar conjugado horizontal 
 Campo visual 
 Paresia facial 
 Mobilidade dos membros 
 Ataxia 
 Sensibilidade 
 Linguagem 
 Disartria 
 Negligencia ou extinção 
 
• A pontuação do NHISS varia de zero (sem evidencia de déficit neurológico mensurável pela escala) a 42 (paciente em coma e 
irresponsivo). 
• Essa escala pode ser aplicada rapidamente (5 a 8 minutos) no contexto do tratamento de pacientes com AVC agudo. 
• Deve-se aplicar a escala em ordem; não é permitido voltar a itens anteriores para mudar a pontuação. 
• Pontuar o que o paciente faz, não o que se presume que ele possa fazer. 
• Não ensinar o paciente, pontua-se a primeira tentativa de realizar a tarefa. 
• A NHISS é uma ferramenta útil para quantificar o déficit neurológico do paciente com AVC na sala de emergência em unidades 
de AVC e em unidades de terapia intensiva e é considerado a escala-padrão para os estudos clínicos em AVC. 
• A escala do NHISS tem algumas limitações significativas. 
• Dos 42 possíveis pontos na NHISS, 7 pontos são direta ou indiretamente relacionados com a linguagem (2 para orientação, 2 
para comandos, 3 para afasia) e somente 2 pontos se relacionam com a negligencia. 
• Logo a pontuação na escala tende a ser 6-8 pontos menos em lesões no hemisfério direito, quando em comparação com lesões 
de mesma extensão no hemisfério esquerdo 
 
ESCALA DE RANKIN 
• A escala de rankin é um instrumento de mensuração da incapacidade que tem sido amplamente utilizado na avaliação da 
recuperação neurológica e como desfecho primário em ensaios clínicos para o tratamento do AVC. 
• A escala avalia essencialmente a incapacidade global, em particular a incapacidade física, e na necessidade de assistência para 
realizar atividades instrumentais e básicas da vida diária, com ênfase no comprometimento motor. 
• A principal deficiência da escala reside na sua susceptibilidade ao efeito negativo de outras comorbidades (doença 
cardiovascular, diabetes, artrite, cirurgia, etc) e de fatores socioeconômicos 
 
ESCORE DE ASPECTS 
• O escore ASPECTS subdivide o território da ACM em 10 regiões padronizadas avaliadas em 2 cortes da TC de crânio: na altura 
do tálamo e núcleos da base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. 
• Cada área de hipodensidade precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore. 
• Uma TC normal tem escore ASPECTS de 10. 
• Um escore zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria cerebral média. 
• Pacientes com Escore ASPECTS ≤ 7 tem um risco maior de transformação hemorrágica e pior evolução neurológica. 
 
UNIDADEDE AVC 
• A Unidade de AVC Mista (U-AVC Mista), é a área hospitalar adequada à prestação de atenção especializada aos pacientes 
portadores de AVC, com área física definida e leitos hospitalares destinados ao atendimento do paciente com AVC já estabilizado 
mas ainda em fase aguda, iniciando precocemente a reabilitação (não são leitos para realização de trombólise). 
• O atendimento é feito por equipe interdisciplinar, cujo uso coordenado de procedimentos médicos, de reabilitação, 
educacionais e sociais tem o objetivo de levar indivíduo ao melhor nível funcional possível. 
• A Unidade de AVC Mista, deve contar com um responsável técnico, médico com Título de Especialista fornecido pela Academia 
Brasileira de Neurologia e/ou Certificado de Residência Médica em Neurologia, emitido por Programa de Residência Médica 
reconhecido pelo MEC. 
• O Neurologista responsável técnico pela U-AVC Mista deve fazer pelo menos 1 visita semanal presencial a todos os pacientes 
hospitalizados, devidamente registrada em prontuário e em relatório, e treinar toda a equipe que dará assistência a estes 
pacientes. 
• Ele também será o responsável legal pela U-AVC. A unidade deverá contar com quantitativo suficiente para o atendimento de 
intercorrências clínicas na enfermaria e deve ter ambulatório semanal. 
 • A Unidade deverá dispor de quartos adaptados para o paciente com deficiência (adaptações nos banheiros, piso 
antiderrapante, elevação do vaso sanitário, barras de segurança), camas com grades, poltrona para retirada precoce do paciente 
do leito. Pelo menos 40% dos leitos devem ser monitorados. Consultório médico com equipe suficiente para atendimento 
ambulatorial. 
 EQUIPE DE SAÚDE BÁSICA 
• Neurologista: médico com Título de Especialista fornecido pela Sociedade Brasileira de Neurologia e/ou Certificado de 
Residência Médica em Neurologia, emitido por Programa de Residência Médica reconhecido pelo MEC que poderá ser o 
responsável técnico. 
• Clínico: com seu título de especialista emitido pela respectiva Sociedade Médica reconhecida pela Associação Médica Brasileira 
– AMB e/ou certificado de residência médica na especialidade emitido por Programa de Residência Médica reconhecido pelo 
MEC; 
• Enfermagem: a equipe deve contar com um enfermeiro coordenador, com experiência no atendimento ao AVC, e ainda com 
enfermeiros, técnicos de enfermagem e auxiliares de enfermagem em quantitativo suficiente para o atendimento de enfermaria, 
todos capacitados para o atendimento ao AVC. 
• Fisioterapeuta 
• Terapeuta Ocupacional 
• Fonoaudiólogo capacitado para reabilitação da deglutição e linguagem 
• Nutricionista 
• Assistente Social 
• Psicólogo 
 
EQUIPE DE SAÚDE COMPLEMENTAR (APOIO MULTIDISCIPLINAR) 
• A unidade deverá contar, em caráter permanente ou alcançável com neurocirurgião, cardiologista, cirurgião vascular e 
neurorradiologista intervencionista residência médica reconhecida pelo MEC em radiologia ou neurologia ou neurocirurgia ou 
título de especialista em radiologia ou neurologia ou neurocirurgia emitido pelas respectivas sociedades e com título pelo Colégio 
Brasileiro de Radiologia