GIARDÍASE E AMEBÍASE

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Andressa Marques Cunha Lisboa – UFR 
tutoria 4
Objetivos:
-Desvelar os agentes etiológicos e o ciclo de vida dos agentes causadores de giardíase e amebíase.
-Compreender a fisiopatologia e o quadro clínico da giardíase e amebíase.
-Conhecer a epidemiologia da giardíase e amebíase, bem como suas formas de prevenção. 
-Entender o diagnóstico e tratamento da giardíase e amebíase.
-Elucidar o EPF (incluindo forma correta de coleta).
-Analisar o impacto da infecção por Isospora belli e Cryptosporidium spp. em pacientes imunocomprometidos. 
Referências:
-Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitárias-Coura, Cap.61 e 62
-Parasitologia Humana, 13ªEd, Neves. Cap. 14 e 15
-Guia de Bolso das Doenças Infecciosas e Parasitárias, 8ª Edição, Ministério da Saúde – 2010
-Site da UFRGS – artigo 
giardíase
 Infecção por protozoários que atinge, principalmente, a porção superior do intestino delgado.
 Sinonímia - Enterite por giárdia. 
Agente etiológico - Giardia lamblia, protozoário flagelado que existe sob as formas de cisto e trofozoíto. O cisto é a forma infectante encontrada no ambiente.
Giardia 
 O gênero Giardia inclui protozoários flagelados parasitos do intestino delgado de mamíferos, aves, répteis e anfíbios;
 O ciclo de vida da Giardia é composto de dois estágios: trofozoíta e cisto.
Os cistos são as formas infectantes, sendo responsáveis pela disseminação do parasito. Infecções podem ser resultantes da ingestão de 10 ou menos cistos de Giardia. São resistentes, podendo permanecer viáveis durante 2 meses no meio exterior. Condições de temperatura e umidade, como a água a 4 a l0°C, podem manter os cistos viáveis por muitos meses.
 O ciclo de vida é completado quando os cistos são ingeridos pelo homem.
O gênero Giardia é hoje divido em 6 espécies, sendo elas: G. duodenalis que infecta vários mamíferos inclusive o homem, G. muris que infecta roedores, G. agilis que infecta anfíbios, Giardia psittaci e Giardia ardeae descritas, respectivamente, em periquitos e garças azuis e G. microti, encontrada em roedores conhecidos como camundongo-do-campo e rato-almiscarado.
 Dentre as seis espécies, Giardia duodenalis (= Giardia intestinalis = Giardia lamblia) é a única espécie que parasita o homem, podendo infectar outros mamíferos, incluindo animais de companhia como cães e gatos e uma variedade de animais domésticos e silvestres.
Morfologia 
 Giardia é um organismo simples que apresenta algumas características básicas das células eucariotas como a presença de núcleos delimitados por uma membrana (carioteca) que está ligada ao retículo endoplasmático, um citoesqueleto complexo e composto por microtúbulos; todavia, neste protozoário estão ausentes organelas típicas dos eucariotas como mitocôndria, peroxissomos e um complexo de Golgi característico.
Suas duas formas evolutivas, o trofozoíto e o cisto, diferem-se quanto à organização estrutural e bioquímica. 
O trofozoíto é encontrado no intestino delgado, sendo a forma responsável pelas manifestações clínicas da infecção. 
O trofozoíto tem a formato de pera (piriforme), simetria bilateral, mede cerca de 20 micrômetros de comprimento por 10 micrômetros de largura e apresenta 4 pares de flagelo, sendo: 1 par anterior; 1 par ventral; 1 par posterior e 1 par caudal.
 A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial.
Esse disco adesivo está presente apenas nos protozoários do gênero Giardia e é formado por microtúbulos e microfilamentos compostos por alfa e beta tubulinas e por proteínas denominadas giardinas, que permitem a adesão do parasito à mucosa intestinal. 
 Abaixo do disco, ainda na face ventral, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos, cuja morfologia ainda é usada para a determinação de algumas espécies. Os corpos medianos também contêm microtúbulos e proteínas contráteis, e sua função não está bem estabelecida, no entanto, há evidências de que estas estruturas participam da divisão nuclear e dos processos de formação do disco adesivo.
 O cisto, forma responsável pela transmissão do parasito, é oval ou elipsoide, mede aproximadamente 12 micrômetros de comprimento por 8 micrômetros de largura e apresenta uma parede externa glicoproteica (polímeros de N-aceilgalactosamina) com espessura que varia de 0,3 a 0,5 micrômetros.
A parede cística torna os cistos mais resistentes a certas variações de temperatura, umidade e também à ação de produtos químicos empregados, como desinfetantes, por ex. 
Internamente, no citoplasma, podem ser visualizados 2 ou 4 núcleos , um número variado de fibrilas longitudianais (axonemas de flagelos) e, no polo oposto aos núcleos, os corpos escuros com forma de meia lua;
Foi demonstrado por microscopia eletrônica que as fibrilas longitudinais e os corpos em crescente correspondem a elementos estruturais que no trofozoíto originarão os flagelos e disco adesivo, respectivamente;
A- Cisto tetranucleado; 
B- Trofozoíto (face ventral);
C- Trofozoíto (face lateral).
Ciclo biológico 
A Giardia é um parasito monoxeno de ciclo biológico direto. 
A via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos. Sendo que poucos cistos são necessários para infectar o hospedeiro, de 10 a 100 formas são suficientes para iniciar a infecção.
Após a ingestão, o cisto passa por um processo de desencistamento, que tem início no meio ácido do estômago e completa-se no duodeno e no jejuno. 
Cada cisto maduro libera uma forma oval, tetranucleada e com oito flagelos, denominada excitozoíto. Há evidências de que em cada excitozoíto corram duas divisões nucleares sem replicação do material genético e, em seguida, este organismo divide-se e origina quatro trofozoítos binucleados.
Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária longitudinal e, assim, colonizam o intestino, onde permanecem aderidos à mucosa por meio do disco adesivo. 
O ciclo se completa com o encistamento do parasito e sua liberação para o exterior. Esse processo pode ter inicio no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal sitio de encistamento. 
Fatores que influenciam no encistamento: pH intestinal; concentração de sais biliares e destacamento do trofozoíto da mucosa. 
A recepção e a condução desses estímulos levarão à expressão de genes específicos, responsáveis pela codificação de moléculas da parede cística e pela biogênese de organelas secretoras envolvidas no transporte, secreção e organização dos constituintes do envoltório. 
A membrana cística secreta envolta do trofozoíto é resistente e possui quitina em sua composição. 
 No interior do cisto ocorre nucleotomia, podendo ele apresentar-se então com quatro núcleos. Os cistos produzidos são excretados juntamente com as fezes do hospedeiro, podendo permanecer viáveis por vários meses no meio ambiente, desde que em condições favoráveis de temperatura e umidade. 
Transmissão 
A transmissão vai ocorrer por via fecal-oral, ou seja, ingestão dos cistos, presentes principalmente na água e alimentos;
 A água consiste em um importante veículo para a transmissão do parasito, seja pela ingestão direta ou indiretamente pelo consumo de alimentos ou bebidas preparados com água contaminada, além de contaminação acidental durante as atividades recreativas.
 Nos países em desenvolvimento, onde faltam condições básicas de saneamento e tratamento de água eficiente, Giardia é um dos principais agentes associados à veiculação hídrica.
 A transmissão direta de pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, é comum em locais de aglomeração humana (creches, orfanatos, escolas, asilos, presídios etc), especialmente, quando desprovidos de condições sanitárias adequadas.
Imunidade
Alguns estudos epidemiológicos, clínicos e experimentais tem evidenciado o estabelecimento de uma imunidade protetora na giardíase. 
 Apesar de uma imunidade protetora ainda não ter sidodemonstrada de forma conclusiva nas infecções humanas por Giardia, o desenvolvimento
de resposta imune tem sido sugerido a partir de evidências, como: 
(1) a natureza autolimitante da infecção; 
(2) a detecção de anticorpos específicos anti-Giardia nos soros de indivíduos infectados;
(3) a participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune; 
(4) a maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos à infecção, especialmente aqueles que apresentam hipogamaglobulinemia; 
(5) a menor suscetibilidade dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção, quando comparados com os visitantes; 
(6) a ocorrência de infecção crônica em modelos animais atímicos ou tratados com drogas que deprimem a resposta humoral.
 No que se refere à resposta imune específica, mecanismos humorais e celulares atuam diretamente no controle da infecção. Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giardia têm sido detectados no soro de indivíduos com giardíase. Além dos anticorpos circulantes, estudos têm demonstrado a participação de IgA secretora na resposta imune que é induzida na mucosa intestinal. A função exata de IgA na resposta imune local ainda não é bem conhecida, mas evidências sugerem que este anticorpo é capaz de reconhecer proteínas presentes no disco adesivo dos trofozoítos e assim, interferir na capacidade de adesão do parasito à superfície das células do epitélio intestinal. Na infecção humana, a deficiência de IgA secretora pode ser responsável pela cronicidade da infecção.
Sintomatologia
 A giardíase apresenta um espectro clínico diverso que inclui desde indivíduos assintomáticos até pacientes sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia
aguda e autolimitante, ou um quadro de diarreia persistente, com evidência de má absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes.
 O período de incubação é de aproximadamente 1 a 2 semanas antes do aparecimento da sintomatologia, podendo variar de 1 a 45 dias.
 O principal sintoma é, sem dúvida alguma, o aparecimento de diarreia, inicialmente líquida, podendo chegar ao grau de esteatorreia acompanhada de náuseas, desconforto abdominal e perda de peso.
Todavia, a maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças. 
Em 50% dos indivíduos a infecção é resolvida de forma espontânea; em 5 a 15% a infecção é assintomática e o indivíduo pode eliminar cistos nas fezes por um período de até 6 meses, enquanto um grupo menor pode apresentar sintomas decorrentes de uma infecção aguda ou crônica.
 A infecção sintomática pode apresentar-se de forma aguda com diarreia, acompanhada de dor abdominal (enterite aguda) ou de natureza crônica, caracterizada por fezes amolecidas, com aspecto gorduroso, fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal.
A forma aguda dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com os quadros associados às diarreias virais e bacterianas.
 Nas infecções crônicas, os sintomas podem persistir
por muitos anos, manifestando-se com episódios de diarreia contínuos, intermitentes ou esporádicos.
 As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e de nutrientes, como vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B 12, ferro, xilose e lactose. Essas deficiências nutricionais raramente produzem danos sérios nos adultos, entretanto, quando na infância, podem ter efeitos graves e comprometer o desenvolvimento físico e cognitivo das crianças.
Patogenia
Os mecanismos etiopatogênicos na giardíase são multifatoriais, podendo ser relacionados com fatores relacionados ao parasito (cepa, carga infectante) e ao hospedeiro (dieta, associação à microbiota intestinal, pH do sulco gástrico, concentração de sais biliares, resposta imune e estado nutricional). Logo, a interação estabelecida entre o parasito e o hospedeiro envolve mecanismos que podem participar diretamente da patogênese da infecção.
A Giardia pode determinar alterações morfológicas e fisiológicas do epitélio intestinal, principalmente com relação à organização das microvilosidades.
Dentre os diversos fatores para tentar explicar essas alterações, destaca-se o processo inflamatório desencadeado em virtude da resposta imune do hospedeiro frente à presença do parasito na mucosa. 
 Em muitas infecções verifica-se uma correlação positiva entre o grau de infiltração linfocitária e a intensidade da má absorção. Recentemente, foi possível demonstrar que a ativação de linfócitos T pode induzir retração das vilosidades, o que seria um dos mecanismos responsáveis
pela deficiência de dissacaridases e má absorção associadas aos quadros de diarreia.
Diagnóstico 
A precisão do diagnóstico não se restringe somente à detecção dos casos sintomáticos, mas também à identificação das infecções assintomáticas que, além de corresponderem a cerca de 90% dos casos, incluem os indivíduos excretores de cistos e, portanto, importantes fontes de infecção.
Clínico 
 Em crianças de 8 meses a 10-12 anos, a sintomatologia
mais indicativa de giardíase é diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite
(acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal.
Laboratorial 
· Parasitológico (EPF)
É feito tradicionalmente pelo exame microscópico de fezes e baseia-se na identificação das formas evolutivas do parasito (trofozoítos e/ou cistos);
Apesar de ser a principal alternativa diagnóstica, é necessário levar em consideração alguns fatores que podem interferir na eficiência de um determinado método e conduzir a resultados falso-negativos;
Entre esses fatores, destacam-se as características associadas as aspecto e à consistência da amostra fecal. Essas características fornecem informações sobre a forma evolutiva a ser pesquisada, uma vez que em fezes formadas predominam cistos e em fezes diarreicas predominam trofozoítos;
Logo, os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos com giardíase, enquanto que o encontro de trofozoítos é menos frequente, e está, geralmente, associado às infecções sintomáticas. 
Com essas informações o profissional pode orientar-se quanto as condições em que as amostras de fezes devem ser coletadas; como nas fezes diarreicas encontram-se trofozoítos que perecem rapidamente (15-20 minutos), recomenda-se a coleta das amostras fecais em recipientes contendo substâncias fixadoras como formol a 10%, MIF (mertiolato-iodo-formol) ou SAF ( acetato de sódio-ácido acético-formaldeído); Por outro lado, as formas císticas são mais resistentes, no entanto, se o tempo após a coleta das fezes até a analise do material ultrapassar 48 horas sugere-se que a amostra seja mantida à 4°C, por no máximo uma semana, ou que seja preservada em substâncias fixadoras. 
Deve-se atentar também ao fato de que indivíduos com giardíase não eliminam cistos continuamente, a eliminação caracteriza-se por ser intermitente e denomina-se “período negativo”, podendo durar em média, dez dias, sendo que naqueles indivíduos considerados baixos excretores, as amostras podem permanecer negativas por 20 dias consecutivos. 
Em função disso, recomenda-se o exame de pelo menos 3 amostras fecais obtidas em dias alternados, levando a uma positividade do exame superior a 85%;
· Enterotest ou teste do barbante
Consiste em uma cápsula gelatinosa que envolve um pequeno saco de borracha siliconizada, em cujo interior se encontra um peso de aço, que vai ser carreado ao duodeno por meio da peristalse do paciente. O paciente deverá estar em jejum de pelo menos 4 h para a realização deste procedimento, que tem como finalidade a obtenção do suco duodenal para a pesquisa de trofozoítas de G. lamblia. A positividade deste teste não alcança cifras superiores a 50%.
O paciente ingere a cápsula gelatinosa que contem um fio de náilon enrolado, com uma das extremidades livres, após 4 horas o fio é retirado pela ponta livre não ingerida e o muco aderido é coletado para o exame a fresco (lugol) ou em esfregaços corados com hematoxicilina férrica. 
· Antígeno nas
fezes
Este teste tem vários métodos, sendo o mais amplamente conhecido aquele relacionado com a técnica imunoenzimática (ELISA) e também o da imunofluorescência direta ou indireta.
Estas técnicas utilizam anticorpos monoclonais ou policlonais contra os antígenos dos cistos ou trofozoítas.
 A técnica de ELISA detecta uma proteína glicosilada de alto peso molecular, ao redor de 65 kD, com uma sensibilidade de 91a98% e especificidade em torno de 100%. Estudos comparando a técnica de imunofluorescência com o exame convencional parasitológico de fezes revelam uma sensibilidade de 99,2% contra 66,4%.
· Sorologia
 Empregada apenas em estudos epidemiológicos, devido à alta prevalência da giardíase no mundo.
 Os títulos anti-Giardia IgM são apenas elevados naqueles indivíduos com infecção corrente. Aproximadamente um terço dos pacientes desenvolvem anticorpos específicos de resposta anti-Giardia IgA;
 Anticorpos anti-IgG podem permanecer elevados por longos períodos, prejudicando deste modo o diagnóstico, principalmente em se tratando de região de endemicidade. Os anticorpos podem permanecer detectáveis até 6 meses após a erradicação da infecção.
· Biologia molecular 
A detecção do ácido nucleico da Giardia pela reação de cadeia polimerase ou pelas sondas genéticas é altamente sensível; porém, é experimental até o presente momento, não deixando de ser viável apesar de todas as dificuldades para amplificação. Entretanto, tem sido usada para avaliação da prevalência da infecção e seus riscos de transmissão.
Tratamento 
As principais drogas empregadas no tratamento da infecção incluem compostos derivados dos 5-nitromidazois (metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol), dos nitrofuranos (furazolidona), dos corantes de acridina, dos benzimidazois (albendazol) e, mais recentemente, dos 5-nitrotiazóis. 
Metronidazol: tem sido o medicamento de escolha para o tratamento da giardíase, eliminando a infecção em 80 a 95% dos indivíduos; no entanto, ele apresenta muitos efeitos colaterais, como náuseas, vômitos, vertigens, gosto metálico desagradável ao paladar, glossite, dores de cabeça, urticária e pancreatites ocasionais e, em alguns pacientes, complicações como toxicidade para o sistema nervoso central. 
Possui mecanismo de ação bastante definido, valendo-se do metabolismo anaeróbio dos caminhos presentes na infecção pela Giardia. É uma medicação com absorção oral excelente, penetrando nos tecidos e secreções como saliva, leite materno, sêmen e secreção vaginal. O fármaco é metabolizado no fígado e excretado via urina.
Já foi tentado seu uso em dose única, porém, apresentou baixos índices de cura, não chegando aos 60%. A eficácia clínica é de 86 a 97% de cura parasitológica.
 Secnidazol: um 5-nitroimidazólico, que tem sido largamente utilizado para tratamento da giardíase em esquema de dose única. É um medicamento completamente absorvido após a administração oral, apresentando o maior tempo de meiavida dentre todos os outros imidazólicos, ao redor de 20 a 25 h. Sua tolerabilidade é boa, uma vez que todos os efeitos adversos são de intensidade leve ou moderada e representada por náuseas e vômitos, anorexia e cólica intestinal.
 Tinidazol: Outro derivado nitroimidazólico, facilmente absorvido VO e excretado por via renal. Sua meia-vida elevada, em torno de 12 h, também proporciona o uso em esquema de dose única. Sua tolerabilidade é regular e os relatos da literatura e experiência pessoal evidenciam náuseas, vômitos, gosto amargo e metálico, sobretudo na apresentação de suspensão. A eficácia é elevada, com cifras de 92 a 96,6% de cura parasitológica
Albendazol: pertencente à classe dos benzoimidazólicos, é mal absorvido no trato gastrintestinal, com absorção no fígado e excreção renal. Sua baixa meia-vida (8 h) torna o tratamento em dose única ineficiente, sendo recomendado um tratamento prolongado por 5 dias, na dose de 400 mg/ dia, tanto para adultos quanto para crianças. A sua cura parasitológica é de 77 a 97%. Esta substância apresenta teratogenicidade, sendo seu uso na gestação contraindicado.
Epidemiologia 
 Doença de distribuição mundial, mais prevalente em países subdesenvolvidos. 
Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituições fechadas que atendam crianças, sendo o grupo etário mais acometido situado entre 8 meses e 10 a 12 anos. 
A G. lamblia é reconhecida como um dos agentes etiológicos da “diarreia dos viajantes” em zonas endêmicas. Os cistos podem resistir até 2 meses no meio exterior e são resistentes ao processo de cloração da água. A infecção pode ser adquirida pela ingestão de água proveniente da rede pública, com falhas no sistema de tratamento, ou águas superficiais não tratadas ou insuficientemente tratadas (só por cloração).
 Também é descrita a transmissão envolvendo atividades sexuais, resultante do contato oro-anal. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA 
Objetivos - Diagnosticar e tratar os casos para impedir a transmissão direta ou indireta da infecção a outros indivíduos. 
Notificação - Não é doença de notificação compulsória. Entretanto, os surtos devem ser notificados aos órgãos de saúde locais. 
MEDIDAS DE CONTROLE 
Específicas: em creches ou orfanatos, deverão ser construídas adequadas instalações sanitárias e enfatizada a necessidade de medidas de higiene pessoal. Educação sanitária, em particular o desenvolvimento de hábitos de higiene: lavar as mãos após o uso do banheiro, por exemplo. 
Gerais: filtração da água potável. Saneamento.
Isolamento: pessoas com Giardíase devem ser afastadas do cuidado de crianças. Com pacientes internados, devem ser adotadas precauções entéricas, com a adoção de medidas de desinfecção concorrente para fezes e material contaminado; e controle de cura, feito com o exame parasitológico de fezes, negativo no 7º, 14º e 21º dias após o término do tratamento.
Reservatório - O homem e alguns animais domésticos ou selvagens, como cães, gatos e castores.
Amebíase
 Infecção causada por protozoário que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Esse parasito pode atuar como comensal ou provocar a invasão de tecidos, originando as formas intestinal e extraintestinal da doença.
Tem como agente etiológico a Entamoeba histolytica, protozoário de distribuição cosmopolita, podendo determinar ou não manifestações clínicas.
 O parasito pode colonizar o intestino grosso, mas, ocasionalmente, pode se estabelecer em outros órgãos, como o fígado, o pulmão e o cérebro, constituindo-se nas formas extraintestinais. 
 Na atualidade é aceita a existência de outra espécie envolvida na amebíase, a Entamoeba díspar. Morfologicamente semelhante à E. histolytica, é incapaz de invadir a mucosa intestinal e está associada à amebíase não invasiva ou luminal.
A amebíase é um importante problema de saúde pública que leva ao óbito anualmente cerca de 100.000 pessoas, constituindo a segunda causa de mortes por parasitoses. Apesar da alta mortalidade, muitos casos assintomáticos são registrados.
Este elevado número de assintomáticos foi o que levou a sugestão de outra espécie, a E. díspar, infectando os assintomáticos. Além disso, casos de amebíase sintomática, denominados colite não disentérica, foram identificados como produzidos pela E. díspar. Os casos estudados de indivíduos apresentando este quadro clínico não mostraram invasão da mucosa, consistindo num forte indício de que esta ameba não produziria doença como a E. histolytica. 
Classificação 
Reino: Protozoa; Filo: Sarcomastigophora; Superclasse: Sardocina; Classe: Lobosea; Ordem: Amoebida; Família: Entamoebidae; Gênero: Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax. 
Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais. 
Esse gênero se caracteriza por possuir núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso, com a cromatina periférica formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da membrana nuclear, lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é relativamente pequeno, central ou excêntrico. 
As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos
diferentes, segundo o número de núcleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa forma. São eles:
• Entamoeba com cistos contendo oito núcleos, também chamada grupo coli: E. coli (homem), E. muris (roedores). E. gallinarum (aves domésticas).
• Entamoeba de cistos com quatro núcleos, também
chamada grupo hystolytica: E. histolytica (homem), E. dispar (homem), E. ranarum (sapo e rã), E. invadens (cobras e répteis), E. moshkoviskii (vida livre).
• Entamoeba de cisto com um núcleo: E. polecki (porco, macaco e, eventualmente, humanos), E. suis (porco, para alguns sinonímia de E. polecki).
• Entamoeba cujos cistos não são conhecidos ou não possuem cistos: E. gingivalis (humanos e macacos).
Morfologia 
· E. histolytica (Sckaudinn, 1903)
Trofozoíto: Mede de 20 até 40 micrômetros, mas pode chegar a 60 micrômetros nas formas obtidas de lesões tissulares (forma invasiva); geralmente tem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas.
Pré-cisto: fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. É oval ou ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao do trofozoíto. No citoplasma podem ser vistos corpos cromatoides, em forma de bastonetes, com pontas arredondadas. 
Metacisto: forma multinucleada que merge do cisto delgado, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos. 
Cistos: são esféricos ou ovais medindo de 8 a 20 micrômetros de diâmetro. Tem núcleos pouco visíveis. O cariossoma é pequeno e situa-se no centro do núcleo. 
Ciclo biológico 
Como constituintes básicos da membrana plasmática, encontram os carboidratos, lipídios e proteínas. Carboidratos, principalmente a glicose ou os seus polímeros, fazem parte do metabolismo do parasito.
Os trofozoítos de E. histolytica, tendo como ambiente normal o intestino grosso, são essencialmente anaeróbios. Contudo, amebas são hábeis para consumir oxigênio, podendo crescer em atmosferas contendo até 5% de oxigênio.
A locomoção se dá através de pseudópodes, e a ingestão de alimentos por fagocitose (partículas sólidas: hemácias, bactérias ou restos celulares) e por pinocitose (ingestão de partículas líquidas). A multiplicação se dá através de divisão binária dos trofozoítos.
É monoxêmico e muito simples;
O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados.
Os cistos passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. Esses, migram para o intestino grosso onde se colonizam. Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias podem desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente cólon, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleares, que são eliminados com as fezes normais ou formadas. 
Ciclo patogênico
Em certas situações, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das ulceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como fígado e posteriormente o pulmão, o rim, o cérebro ou a pele, causando amebíase extraintestinal. 
O trofozoíto presente nestas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta. 
Transmissão 
As principais fontes de infecção são a ingestão de alimentos ou água contaminados por fezes contendo cistos amebianos maduros.
Ocorre mais raramente na transmissão sexual, devido a contato oral-anal.
A falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos nos componentes da família. Os portadores assintomáticos, que manipulam alimentos, são importantes disseminadores dessa protozoose.
Período de incubação - Entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos.
Período de transmissibilidade - Quando não tratada, pode durar anos.
Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas (essas também são capazes de regurgitar cistos anteriormente ingeridos).
Patogenia e Virulência 
Acredita-se que o início da invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do parasito.
São inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização
geográfica, sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
Dentre os fatores diretamente ligados ao meio onde as amebas vivem, destaca-se a microbiota bacteriana associada. Determinadas bactérias, principalmente anaeróbicas, são capazes de potencializar a virulência de cepas de E. histolytica, cujos mecanismos envolvidos nesta interação são ainda especulativos. Dentre estas bactérias encontram-se várias cepas de Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter e Clostridium.
Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, necessitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba e a célula que será lesada.
Esta adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das amebas, sendo auxiliadas por formações filopódicas que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose. A lectina Gal/GalNac se destaca na adesão da ameba à célula-alvo. Uma vez vencida a barreira epitelial, movimentos ameboides e a liberação de enzimas proteolíticas (hialuronidases, proteases e mucopolissacaridases) favorecem a progressão e a destruição dos tecidos.
Outra ferramenta usada pela E. histolytica para lesionar
os tecidos são os amebaporos, induzindo apoptose e lise
osmótica da célula-alvo.
Parece que a ameba tem certa dificuldade em penetrar na mucosa intestinal intacta, havendo fortes indicações de que penetre inicialmente nas regiões intraglandulares. Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam e prosseguem penetrando nos tecidos sob a forma de microulcerações em direção à muscularis mucosae, com escassa reação inflamatória.
Na submucosa, as amebas podem progredir em todas as direções, determinando inicialmente a típica ulceração chamada “botão de camisa” ou “colo de garrafa”.
As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região retossigmoidiana.
A E. histolytica induz respostas celular e humoral em humanos e animais, mas isto não é indicativo de imunidade
efetiva após a infecção. A exacerbação da doença pela imunossupressão sugere, por outro lado, a função protetora dos desconhecidos mecanismos de defesa.
A existência de reação de tipo imediato na pele (intradermorreação), a elevação de títulos de IgE específicas antiamebianas sugerem a ocorrência de anafilaxia. Também é observada hipersensibilidade retardada, paralelamente com a amebíase hepática. Essas observações são consistentes com o papel da imunidade mediada por células.
Manifestações clínicas 
• Formas assintomáticas.
• Formas sintomáticas.
• Amebíase intestinal: a) forma diarreica; b) forma disentérica; c) amebomas; d) apendicite amebiana. Complicações e sequelas da amebíase intestinal: per-
furação, peritonites, hemorragia, invaginação, colites pós-disentéricas e estenoses
• Amebíase extraintestinal.
• Amebíase hepática: a) aguda não supurativa; b) abscesso hepático ou necrose coliquativa.
• Amebíase cutânea.
• Amebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço,
rim etc.
• Complicações do abscesso hepático: ruptura, infecção
bacteriana e propagação para outros órgãos.
Amebíase intestinal 
• Formas Assintomáticas ou Infecção assintomática da Amebíase
Enquadra-se neste caso a grande maioria das infecções humanas por E. histolytica/E. dispar: 80 a 90% são completamente assintomáticas
e a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes.
É a forma mais encontrada no centro sul do Brasil;
• Formas Sintomáticas
Diarreica: é uma das formas clinicas mais frequentes; 
Se manifesta por duas a quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco. 
Pode apresentar desconforto abdominal e cólicas;
Manifestações febris são raras;
O que caracteriza esta forma no nosso meio é a alternância entre a manifestação clínica e períodos silenciosos, com funcionamento normal do intestino.
Forma disentérica – Colites Amebianas: A disenteria amebiana aparece mais frequentemente de modo agudo, acompanhada de muco ou de sangue, cólicas intensas, tenesmo, náuseas, vômitos, podendo haver calafrio e febre.
Usualmente ocorrem oito a dez, ou mais evacuações por dia.
Nos casos mais graves observam-se inúmeras evacuações mucossanguinolentas, febre elevada e persistente, prostração, dor abdominal e grave desidratação. Ao exame físico pode-se encontrar além de distensão abdominal e hepatomegalia, sinais de irritação peritoneal, ou seja, abdome agudo, que pode ser devido à perfuração intestinal.
As complicações da amebíase intestinal são muito variadas e podem atingir até 40% dos casos, interferindo na morbidade e na mortalidade. As mais comuns são: perfurações e peritonite, hemorragias, colites pós disentéricas e, mais raramente, estenose, apendicite e ameboma.
Amebíase extraintestinal 
E. histolytica pode se localizar em qualquer parte do
corpo, tal como pulmões, cérebro, trato geniturinário e
fígado, sendo este último o mais frequente. Estas localizações são raras em nosso meio, com exceção da região amazônica, onde muitos relatos são registrados.
Abscesso amebiano do fígado é a forma mais comum da amebíase extraintestinal. As principais manifestações clínicas são representadas pela tríade composta por dor, febre e hepatomegalia.
Diagnóstico 
Em vista da variação da sintomatologia e da semelhança de seus sinais com os de outros estados mórbidos, o diagnóstico repousa nos exames de laboratório, em especial nos exames parasitológicos de fezes, por processos diretos (fezes diarreicas, especialmente com muco e sangue) e de concentração (processo de Faust ou MIF).
Para facilitar o diagnóstico e fornecer elementos de maior segurança na identificação das amebas, poderá ser administrado um purgativo salino (sulfato de sódio, 20 g para adultos e 10 g para crianças), sendo as fezes liquefeitas colocadas imediatamente em fixador de Schaudinn, ou fixador de álcool polivinílico, seguindo-se a coloração pela hematoxilina férrica.
Na vigência de quadro disentérico agudo, a retossigmoidoscopia com coleta de muco e pus das lesões ulceradas por meio de curetagem, seguida de microscopia direta, põe à mostra as formas vegetativas características.
Recentemente tem sido usada a detecção qualitativa de antígenos específicos da E. histolytica em amostras de fezes, por meio do ensaio imunoenzimático (ELISA). As fezes são coletadas a fresco, sem conservante, isentas de uso de laxantes, sendo enviadas rapidamente para exame no laboratório.
Entre as diversas técnicas que estão sendo realizadas para o diagnóstico da amebíase invasiva, destacam-se a reação de imunofluorescência indireta (RIFI), a hemaglutinação indireta (HAI) e, principalmente, o ELISA, que é considerado hoje o melhor método de imunodiagnóstico de amebíase, principalmente pela sua sensibilidade, em especial nas formas iniciais do abscesso hepático amebiano.
Tratamento 
A terapêutica convencional seleciona os agentes quimioterápicos da amebíase, de acordo com seu sítio de ação, em intraluminal, intramural ou sistêmico.
1ª Opção
 - Formas intestinais: Secnidazol - Adultos: 2g, em dose única. Crianças: 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando o máximo de 2g/dia. Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e durante a amamentação. 
2ª Opção
- Metronidazol: 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias, para adultos. Para crianças, recomenda-se 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias.
 - Formas graves: amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extra-intestinal): Metronidazol, 750mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias. Em crianças, recomenda-se 50mg/kg/dia, durante 10 dias. T
3ª Opção
 – Tinidazol: 2g, VO, para adultos, após uma das refeições, durante 2 dias, para formas intestinais. 
- Formas extraintestinais: 50mg/kg/dia, durante 2 ou 3 dias, a depender da forma clínica. Em formas graves, utilizar a mesma dosagem das formas leves, por 3 dias. Em crianças, a dosagem recomendada é 50mg/kg/dia.
4ª Opção
 - Somente para formas leves ou assintomáticas: Teclozam, 1.500mg/dia, divididas em 3 tomadas de 500mg, dose única para adultos. Em crianças, a dosagem recomendada é de 15mg/kg/dia, durante 5 dias. No tratamento do abscesso hepático, além da medicação específica, pode ser necessária, em alguns casos, a aspiração do abscesso. Drenagem cirúrgica aberta não é recomendada, exceto em casos graves, quando o abscesso é inacessível à aspiração e não responde ao tratamento em até 4 dias. Alguns pacientes se beneficiam de drenagem do peritônio associada à terapia antimicrobiana. O tratamento de suporte está recomendado com hidratação e correção do equilíbrio hidroeletrolítico.
Epidemiologia 
Estima-se que mais de 10% da população mundial estão infectados por E. dispar e E. histolytica, que são espécies morfologicamente idênticas, mas só a última é patogênica, sendo sua ocorrência estimada em 50 milhões de casos invasivos/ ano. Em países em desenvolvimento, a prevalência da infecção é alta, sendo que 90% dos infectados podem eliminar o parasito durante 12 meses. Infecções são transmitidas por cistos através da via fecal-oral. Os cistos, no interior do hospedeiro humano, liberam os trofozoítos. A transmissão é mantida pela eliminação de cistos no ambiente, que podem contaminar a água e alimentos. Eles permanecem viáveis no meio ambiente, ao abrigo de luz solar e em condições de umidade favoráveis, durante cerca de 20 dias. Sua ocorrência está associada com condições inadequadas de saneamento básico, deficiência de higiene pessoal/ambiental e determinadas práticas sexuais.
· Vigilância epidemiológica 
Objetivos: Diagnosticar e tratar os casos para impedir a transmissão direta ou indireta da infecção a outras pessoas.
Notificação: não é doença de notificação compulsória.
· Medidas de controle 
Gerais: Impedir a contaminação fecal da água e alimentos por meio de medidas de saneamento, educação em saúde, destino adequado das fezes e controle dos indivíduos que manipulam alimentos.
Específicas: Lavar as mãos, após o uso do sanitário e lavar cuidadosamente os vegetais com água potável, e deixando-os imersos em hipoclorito de sódio a 2,5% (uma colher de sopa de hipoclorito em 1 litro de água filtrada), durante meia hora, para eliminar os cistos. Evitar práticas sexuais que favoreçam o contato fecal-oral. Investigar os contatos e a fonte de infecção, ou seja, realizar exame coproscópico dos membros do grupo familiar e de outros contatos. O diagnóstico de um caso em quartéis, creches, orfanatos e outras instituições indica a realização de inquérito coproscópico para tratamento dos portadores de cistos. Realizar a fiscalização dos prestadores de serviços na área de alimentos, atividade a cargo da vigilância sanitária.
Isolamento: Em pacientes internados, precauções do tipo entérico devem ser adotadas. Pessoas infectadas devem ser afastadas de atividades de manipulação dos alimentos.
Desinfecção: Concorrente, destino adequado das fezes.
Isospora belli
O oocisto constitui a forma infectante da isosporíase, pois é eliminado nas fezes e possibilita a infecção por via fecal-oral. 
As infecções humanas são geralmente assintomáticas. No entanto, nos demais casos, há febre, diarréia e cólicas abdominais, sendo que quando a isosporíase ocorre em aidéticos essas manifestações tornam-se crônicas.
O diagnóstico laboratorial é feito através da visualização de oocistos (álcool-ácido-resistentes) nas fezes.
A prevenção se faz com adequada higiene pessoal e
alimentar, evitando a contaminação do meio ambiente por fezes humanas, fervendo a água e realizando a cocção dos alimentos.
CRYPTOSPORIDIUM
Causador da criptosporidiose : doença intestinal, caracterizada por um quadro severo de diarréia liquida, acompanhada de cólicas abdominais, anorexia, vômito, desidratação, náusea e febre. Este quadro sintomático inicia-se de 2 a 10 dias após infecção, persistindo de 1 a 2 semanas, podendo se agravar em pacientes imunodeprimidos. Os sintomas podem aparecer em ciclos, uma fase de melhora e outra de piora do quadro. Algumas infecções podem ser assintomáticas. A infecção por Cryptosporidium parvum, pode acometer o trato respiratório, apresentando como sinais clínicos: tosse e febre, acompanhada de severa diarréia liquida.
o agente causal ( Cryptosporidium sp.), é um protozoário coccídeo, parasita intracelular intestinal que infecta diversas espécies animais, como: aves, cães, gatos, roedores, répteis, ovinos, bovinos, entre outros; porém somente o Cryptosporidium parvum é conhecido por infectar seres humanos.
Existem grupos de risco mais sujeitos ao desenvolvimento severo da doença. Jovens e mulheres grávidas podem ser mais suscetíveis à desidratação. Imunodeprimidos se inserem no grupo de pessoas com maior risco, como por exemplo, aqueles com síndrome da imunodeficiência adquirida (HIV/AIDS), pacientes com câncer e transplantados que são tratados com drogas imunossupressoras, e com outras doenças que afetam o sistema imunológico. Em contrapartida, pessoas com boa imunidade podem apresentar infecções sem sintomas ou com sintomas de duração limitada.